广西桂林市第二人民医院 风湿免疫科 541001
【摘 要】目的 探讨风湿免疫病继发骨质疏松症的防止策略以及效果。方法 随机选取2012年8月-2013年3月收治的50名风湿免疫病继发骨质疏松症患者的临床资料进行回顾性分析，对50名患者采取相关的治疗措施，观察治疗前后患者的效果。结果 50名患者经过治疗，显效患者有23名，占46.0%，有效的患者有25名，占50.0%，无效的患者有1名，占2.0%，临床总有效率为98.0%。治疗前患者血清IL-8水平为（349.21±87.30）pg/mL，治疗后患者血清IL-8水平为（162.36±40.59）pg/mL，差异具有统计学意义（t=9.637，P＜0.05）。治疗前后，患者腰椎和髋部的骨密度明显增加，治疗后与治疗前相比，具有明显的优势，P＜0.05，差异具有统计学意义。结论 加强风湿免疫病继发骨质疏松症的防治能够有效改善临床症状，提高骨密度水平，提高患者的生活质量。
【关键词】风湿免疫病；骨质疏松症；防治策略；效果
风湿免疫病为临床常见病，包括弥漫性结缔组织并及各种病因引起的关节和关节周围软组织的疾病，主要包括骨关节炎、类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮、干燥综合征等[1]。部分风湿免疫病本身可以引起骨质疏松，同时大部分风湿病临床中常使用糖皮质激素治疗，很容易造成患者发生骨质疏松，降低患者的生存质量。为了降低风湿免疫病患者骨质疏松的发生率，现选取我院的50名患者作为研究的对象，探讨有效的防治策略，现做如下的报告：
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机选取2012年8月-2013年3月收治的50名风湿免疫病继发骨质疏松症患者作为研究的对象，纳入标准：所有患者均符合2010年风湿病学会联合欧洲抗风湿病联盟制定的骨质疏松症诊断标准[2]；所有患者均签署治疗同意书。排除标准：排除长期服用雌激素患者；长期使用影响骨代谢的药物患者；患有严重的肾功能和肝功能损伤的患者。患者主要症状表现为全身骨痛、乏力、腰骶酸胀等。
50名患者中类风湿关节炎患者10名，特发性炎性肌病患者8名，骨关节炎患者12名，系统性红斑狼疮患者10名，原发性干燥综合征患者5名，痛风患者5名。
1.2 方法
1.2 治疗方法
所有患者的防治的目标为减少骨量丢失，降低骨折发生的风险。（1）合理用药。临床中风湿免疫病的治疗多采用激素治疗，糖皮质激素的长期使用会引起骨质疏松症，因此治疗时要按照患者病情的程度控制好糖皮质激素用药，积极控制原发病，减少炎症因子的作用。糖皮质激素的应用要等到原发病情稳定后再减少剂量使用。另外在糖皮质激素的应用前要对患者行骨密度测量，评估患者骨质疏松的风险。糖皮质激素的应用要在病情稳定的前提下减少用量和用药时间。（2）运动防治。风湿免疫病患者发生骨质疏松多由于缺乏运动而导致的运动受限。因此患者在自身病情稳定的前提下要进行适当的运动，在运动中要做好相应的防护措施，避免剧烈运动和过量运动造成的拉伤和摔伤。（3）加强饮食。患者饮食中要加强对钙、磷以及维生素的吸收，注重营养搭配，经常晒太阳，促进钙的吸收，提高骨质的构建。另外生活中要防止跌倒和骨折，患者一旦发生骨折，骨质的构建会很难，并且很容易诱发骨质疏松症。（4）药物干预。1所有使用任何剂量糖皮质激素的患者要给予补充补钙剂（元素钙600-800mg/d）和骨化三醇（0.25-0.5ug/d）；2并根据患者情况选择抗骨吸收药物，如双膦酸盐类（阿仑膦酸钠、唑来膦酸钠、利塞膦酸钠），伴骨痛明显者选用降钙素（鲑降钙素 50IU/d 皮下注射或依降钙素10IU/次 每周2次）。（5）定期监测患者的骨密度和骨量，治疗的过程中配合患者骨密度的检查及时的调整治疗的方案。治疗时间为6个月。
1.3 评价标准
1.3．1 临床症状
将患者的骨痛症状进行量化（由同一医师评定），标准为：（1）有自发性疼痛，无法忍受，活动受限，4分；（2）休息时痛，活动时加重，3分；（3）休息时不痛，活动时痛，2分；（4）休息时不痛，活动时轻微痛，1分；（5）休息及活动均不痛，0分。疗效标准为治疗前后患者疼痛评分分数值减少≥2分为显效，减少1分为有效，分数值无变化或增加为无效[3]。
1.3.2观察患者治疗前后血清IL-8水平的变化。
1.3.3骨密度测定
采用X 线双能骨密度测定仪（HOLOGIC型，美中互利医疗有限公司）检测，测量腰椎、左侧髋部（选择左侧股骨颈、Wards三角，大粗隆、股骨干）进行检测，单位为g/cm2.X线骨密度测量仪短期内精确度CV值分别为L1-4为1.2%，股骨近端为2.0%。
1.4 统计学处理
采用统计学软件SPSS16.0对本次的研究结果进行统一的分析和处理，用百分比表示计数资料，用（）表示计量资料，分别用X2和t检验组间比较，以P＜0.05，差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 患者治疗后的效果
50名患者经过治疗，显效患者有23名，占46.0%，有效的患者有25名，占50.0%，无效的患者有1名，占2.0%，临床总有效率为98.0%。
2.2 患者治疗前后血清IL-8水平的变化
治疗前患者血清IL-8水平为（349.21±87.30）pg/mL，治疗后患者血清IL-8水平为（162.36±40.59）pg/mL，差异具有统计学意义（t=9.637，P＜0.05）。
2.3 治疗前后骨密度变化情况
治疗前后，患者腰椎和髋部的骨密度明显增加，治疗后与治疗前相比，具有明显的优势，P＜0.05，差异具有统计学意义。具体情况见表1.
3讨论
风湿免疫病是一类免疫系统异常所导致的疾病，代表性疾病有类风湿关节炎、痛风、系统性红斑狼疮、干燥综合症、白塞氏病、特发性炎性肌病等。其主要原因是身体内的免疫平衡被打破，免疫系统过度产生了能够杀死体内健康细胞的杀伤细胞或分子。患者在其疾病的发展以及治疗过程中，往往特别容易发生骨质疏松。
骨质中的成份主要是钙，钙需要从食物中补充。在风湿免疫性疾病的治疗过程中，常常会给予糖皮质激素治疗，而糖皮质激素常见的副作用之一即引起骨质疏松。在骨重建时，生理浓度的糖皮质激素能促进骨和骨胶质生成，促进骨髓干细胞分化为成骨细胞，同时抑制单核细胞转化为破骨细胞，而超生理剂量（每日激素相当于泼尼松7.5mg长期治疗）的糖皮质激素将引起骨骼生长抑制、骨折延迟愈合、骨坏死和骨质疏松，其中以骨质疏松最常见[4]；临床医学研究发现风湿关节免疫性疾病继发骨质疏松与关节炎性疾病具有一定的联系，还可能与自身运用糖皮质激素有关[5]。同时糖皮质激素能抑制小肠对钙、磷的吸收，增加尿中钙排泄而引起继发性甲状旁腺功能亢进症，甲状旁腺素（PTH）分泌明显增加，持续的PTH水平增高可使得骨质疏松[6]。骨质疏松病理过程主要为骨重建过程中骨吸收和骨形成失衡。近年来骨免疫学的研究发现，免疫系统和免疫因素与骨骼受累密切相关，免疫性炎症使骨代谢的动态偶联失衡，这是风湿性疾病骨丢失的重要因素。风湿免疫病发生骨质疏松可能与炎症因子[包括TNF-α、IL-l、IL-6、IL-17和巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）等]触发破骨细胞分化和骨吸收相关。所以，不仅要重视风湿免疫病已发生骨质疏松症的诊治，即使在疾病早期阶段也要关注炎症导致的骨流失的防治，更要重视骨折的风险，并积极预防骨折的发生。在治疗风湿免疫性疾病的时候，除了常用的糖皮质激素和免疫抑制剂以外，还常常给予补钙、维生素D3等治疗[6-7]。虽然这些药物不是直接的治疗疾病的药物，但对于防止风湿免疫性患者的骨质疏松症患者的治疗具有辅助性的作用。糖皮质激素是治疗风湿免疫性的疾病的最常用的药物之一，在使用的过程中要根据病情进行适当的调整，并采取一些辅助性的措施，尽量减少骨量的丢失。相关研究发现，糖皮质激素对于骨质疏松无安全剂量，因此在激素治疗的过程中应给予补钙类和维生素D的药物预防骨质疏松，必要时联合使用抗骨吸收药物治疗，并注意复查骨质的密度。另外，患者的骨关节的疼痛也使得患者减少运动，这也有可能进一步加重骨质疏松，因此关节炎的患者，要适量活动，多晒阳光，可以增加维生素D3的合成，促进钙的吸收[8]。免疫细胞因子IL-8具有激活破骨细胞骨吸收，抑制骨增生的能力。在本次研究中患者经过治疗后患者IL-8水平由（349.21±87.30）pg/mL降低到（162.36±40.59）pg/mL，说明了治疗前IL-8参与到骨质疏松的发病机制中，患者骨吸收增强，炎性细胞因子IL-8发挥骨破坏的作用。经过治疗后炎症因子IL-8之间降低，骨增生能力增强。通过本次的治疗，患者临床治疗的总有效率为98.0%。
综上所述，加强风湿免疫病继发骨质疏松症的防治能够有效改善临床症状，提高骨密度水平，提高患者的生活质量。
参考文献：
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论文作者:唐艳华,曾燕,潘茜
论文发表刊物:《航空军医》2016年第18期
论文发表时间:2016/10/18
标签：患者论文; 风湿论文; 激素论文; 疫病论文; 骨质疏松论文; 骨质疏松症论文; 糖皮质论文; 《航空军医》2016年第18期论文;