吴心悦[1]1998年在《HBV感染者肝细胞凋亡与乙型肝炎表面抗原双染色研究》文中研究说明应用原位末端标记和免疫组织化学技术对8例乙型肝炎患者细胞凋亡及乙型肝炎表面抗原(HBsAg)表达状况进行了研究,以探讨乙型肝炎肝细胞凋亡与病毒感染的关系。结果发现8例乙肝患者肝组织中均可检出凋亡细胞,阳性信号位于细胞核以及肝窦内的凋亡小体中,阳性细胞在肝细胞索多数散在分布,在肝细胞坏
赵西平, 杨东亮, 唐振亚, 沈汉馨, 郝连杰[2]1998年在《HBV感染者肝细胞凋亡与乙型肝炎表面抗原双染色研究》文中认为目的探讨乙型肝炎肝细胞凋亡与病毒感染的关系。方法应用原位末端标记技术和免疫组化方法对一组乙肝患者肝细胞凋亡和乙肝表面抗原（ＨＢｓＡｇ）表达状况同时进行了检测。结果受检的８例乙型肝炎患者肝组织中均可检出凋亡细胞，阳性信号位于细胞核以及肝窦内之凋亡小体中；阳性细胞在肝细胞索多散在分布，在肝细胞坏死灶中亦可检出凋亡细胞；凋亡多发生于病毒抗原弱表达细胞，而大多数抗原阳性细胞未检测到凋亡信号，此外，少数凋亡细胞ＨＢｓＡｇ呈阴性。结论乙型肝炎患者感染和未感染病毒的肝细胞均可发生凋亡，但凋亡只在少数细胞发生。
黄燕[3]2011年在《糖皮质激素对乙型肝炎重症化阻断作用的临床研究》文中研究表明背景乙型肝炎病毒(HBV)感染是我国重型肝炎的主要病因,重型肝炎死亡率高达70%,发病机制尚不完全清楚,目前认为HBV诱发机体产生的超强免疫应答在重型肝炎的发生发展中起重要作用。具有负向免疫调节能力的调节性T细胞(Treg)能抑制HBV特异性抗原的效应性T细胞活化,减轻过度放大的免疫反应造成肝细胞病理性损伤。活化的CD8~+细胞毒性T淋巴细胞(CTL)上表达程序性死亡受体-1(PD-1)、T淋巴细胞相关抗原-4(CTLA-4),可传递抑制性信号,限制T细胞活化。虽然目前认为糖皮质激素(GC)能够抑制过强的细胞免疫应答,稳定肝细胞膜,但其在重型乙型肝炎中的应用仍然存在争议,同时,其具体作用机制仍需进一步研究。目前已有研究者在其他疾病中发现GC能够上调Treg细胞的表达,修复受损的Treg,促进其释放抑制性细胞因子,恢复机体免疫平衡,但在重型乙肝中,GC是否对Treg以及CTL上PD-1、CTLA-4的表达产生影响,目前未见报道。目的探讨GC治疗前后调节性T细胞、效应性T细胞及CTL上抑制性受体的变化及临床意义,揭示GC的免疫调节机制,为GC在阻断乙型肝炎重症化中的应用提供理论依据。方法研究对象为128例乙型肝炎重型前期患者,以同期24例健康者作为对照。比较激素治疗组(GC组)、非激素治疗组(NG组)治疗前、治疗后2周及4周TBIL、PTA、ALT的差异;比较两组重症化率、住院天数及出血、感染发生率的差异;用流式细胞仪技术检测并比较两组治疗前、治疗后2周外周血Treg、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+及CTL上PD-1、CTLA-4的差异。结果治疗后2周、4周,GC组TBIL、PTA分别为87.52±95.43(umol/L)、52.46±27.25(%),68.36±106.48(umol/L)、62.35±32.36(%),分别与同期NG组比较差异有统计学意义(P﹤0.05);GC组重症化率为13.2%明显低于对照组35.0%,两者比较差异有统计学意义(χ~2=5.2021,P=0.0226);GC组与NG组好转出院患者住院天数分别为24.03±6.89(天)、32.13±11.86(天),两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05);两组出血、感染发生率无明显差异(P﹥0.05);治疗后2周GC组外周血Treg水平为5.47±1.16(%)与治疗前水平3.99±2.03(%)比较,差异有统计学意义(t=-2.64,P=0.0156),而NG组治疗前后Treg水平无显着差异;治疗后2周GC组,外周血CD8~+、CD4~+/CD8~+与治疗前水平比较,差异有统计学意义(P﹤0.05);治疗后2周GC组,外周血CTL上PD-1、CTLA-4水平分别为9.45±2.60(%)、12.10±2.48(%)高于治疗前(t=-2.33,P=0.028)、(t=-2.42,P=0.019)。结论糖皮质激素能阻断乙型肝炎重症化,降低重型肝炎发生率,明显改善肝功能,缩短住院时间,不良反应少;上调Treg细胞和CTL上PD-1、CTLA-4的表达;抑制乙型肝炎重症前期的超强免疫反应,恢复免疫平衡。
佚名[4]2000年在《开创中药基因治疗乙肝新途径》文中研究指明二十一世纪拒绝乙肝，是人们的普遍愿望；而解开乙肝治的两大死结，转阴从基因开始，通过基因的药物小分子疗法为乙肝的真正治愈找到切实可靠的切入途径──所有这些，都因为我国病毒性肝炎药物研究课题组科研工作的大进展，在中药基因调控治疗乙型肝
邵凤珍[5]2001年在《Fas抗原表达与慢性乙型肝炎关系的进展》文中认为细胞凋亡为近年来国内外医学界研究的热门课题 ,有其进展日新月异之感觉。研究认为 ,肝细胞凋亡和肝细胞坏死有非常密切的关系。肝内细胞毒性Ｔ细胞 (ＣＬＴ)包括ＣＤ+4及ＣＤ+8,其ＣＴＬ可以通过释放穿孔素 ,颗粒酶以及ＦａｓＬ系统引起肝细胞凋亡及坏死。国内
任天华[6]1998年在《HLA-I类分子与乙型肝炎的相关性研究》文中研究说明人类白细胞抗原(HLA)主要由叁类抗原形成,HLA-I类抗原(HLA-A,B,C)Ⅱ类抗原(HLA-DR,DP,DQ)和Ⅲ类抗原(HLA-C_2、Bf、C_4A、C_4B).HLA-I类分子以膜抗原形式广泛分布于人体有核细胞表面,在内源性抗原提呈及对细胞毒T淋巴细胞(CTL)识别抗原的限制过程中起重要作用.HLA-I类分子除以膜联形式存在于细胞表面外,目前也从人类血清、淋巴液、尿液、乳汁等体液中检出.有研究表明,这类以可溶型式存在于血清或其他体液中的HLA-I分子与人体正常生理功能和病理变化密切相关,具有重要免疫学功能.已有不少资料表明,HLA-I分子与乙型肝炎病毒感染关系密切,HLA-I分子的表达与乙型肝炎的转归有关,为进一步了解HLA-I分子与乙型肝炎的相关性,本文就有关问题作一综述.
张定凤[7]2006年在《加强对重型肝炎的研究》文中提出根据我国2000年病毒性肝炎防治方案,重型肝炎可以分为急性、亚急性和慢性等叁种类型。急性重型肝炎相当于国外的“急性肝衰竭(acute liver failure)”或“暴发性肝衰竭(fulminate liver failure)”,慢性重型肝炎
杨宗国, 陈晓蓉, 刘成[8]2011年在《慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积性黄疸发病机制的研究概况》文中研究说明慢性乙型肝炎致肝内胆汁淤积性黄疸的发病机制极其复杂,其中肝细胞凋亡、氧化应激及脂质过氧化、巨噬细胞介导的炎症反应等途径均参与肝内胆汁淤积性黄疸的发病。明确肝内胆汁淤积性黄疸的发病机制对临床靶点治疗有重要意义。
赵相宝, 赵广菊[9]2001年在《慢性乙肝病毒感染者Fas蛋白表达与HBV复制的关系》文中提出目的 探讨Fas蛋白表达与乙肝复制指标HBcAg的关系。方法 取 87例慢性乙肝病毒感染者的活检肝组织 ,采用免疫组织化学染色和斑点杂交PCR技术 ,检测患者肝细胞内Fas蛋白、HBcAg和HBV -DNA。结果 慢性乙肝患者肝细胞Fas蛋白表达与HBV复制关系是密切相关 ,P <0 0 0 5。结论 本研究课题证实乙肝病毒感染后 ,肝细胞坏死与凋亡并存 ,Fas蛋白在肝细胞凋亡中起至关重要的作用。
参考文献：
[1]. HBV感染者肝细胞凋亡与乙型肝炎表面抗原双染色研究[J]. 吴心悦. 同济医科大学学报. 1998
[2]. HBV感染者肝细胞凋亡与乙型肝炎表面抗原双染色研究[J]. 赵西平, 杨东亮, 唐振亚, 沈汉馨, 郝连杰. 中华传染病杂志. 1998
[3]. 糖皮质激素对乙型肝炎重症化阻断作用的临床研究[D]. 黄燕. 苏州大学. 2011
[4]. 开创中药基因治疗乙肝新途径[N]. 佚名. 上海科技报. 2000
[5]. Fas抗原表达与慢性乙型肝炎关系的进展[J]. 邵凤珍. 医学综述. 2001
[6]. HLA-I类分子与乙型肝炎的相关性研究[J]. 任天华. 临床荟萃. 1998
[7]. 加强对重型肝炎的研究[J]. 张定凤. 中华肝脏病杂志. 2006
[8]. 慢性乙型肝炎肝内胆汁淤积性黄疸发病机制的研究概况[J]. 杨宗国, 陈晓蓉, 刘成. 临床肝胆病杂志. 2011
[9]. 慢性乙肝病毒感染者Fas蛋白表达与HBV复制的关系[J]. 赵相宝, 赵广菊. 济宁医学院学报. 2001