湖南省脑科医院 湖南长沙 410007
摘要：目的 分析幽门螺杆菌感染与2型糖尿病并发症的关系。方法 本研究对象选取2013年5月至2014年4月135例2型糖尿病患者，对其进行14C呼气试验检查，根据是否发生感染分组，其中48例幽门螺杆菌阴性者作为对照组，87例幽门螺杆菌阳性者作为实验组，对比两组患者糖尿病胃轻瘫并发症发生率的差异。结果 经过数据统计发现，实验组胃轻瘫并发症发生率明显高于对照组，组间有显著的统计学差异（P＜0.05）。结论 幽门螺杆菌感染的2型糖尿病患者更易发生胃轻瘫并发症，这可能与幽门螺杆菌感染导致的胃黏膜病变有关，在今后的临床工作中应予以重视。
关键词：幽门螺杆菌；2型糖尿病；并发症
胃轻瘫是糖尿病患者的常见并发症之一，临床表现为恶心、呕吐、腹痛、腹胀等，以胃扩张、胃蠕动减慢和排空延迟为病理特点。目前临床对于胃轻瘫的发病机制尚未完全阐明，有学者认为与高血糖、激素水平异常、神经病变、微血管病变、代谢紊乱、感染等因素有关[1]。本研究分析了幽门螺杆菌感染与2型糖尿病并发症的关系，现报道如下。
1.资料与方法
1.1一般临床资料
本研究对象选取2013年5月至2014年4月135例2型糖尿病患者，排除1型糖尿病、合并心、肺、肝、肾功能障碍、患糖尿病前已存在消化道溃疡病史、近期接受抗生素、质子泵抑制剂等药物治疗、精神异常、智力障碍、其他原因不能配合完成 本研究者。
对所有患者进行14C呼气试验检查，指导患者空腹、漱口后口服1粒14C胶囊（规格：0.75uCi/粒），静坐等待25min后采用一次性吹气管向专用CO2吸收剂中吹气1～3min，加入稀释闪烁液5ml密封。检测14C放射性活度，测试结果14C-UBT≥100dpm/mmolCO2可判定幽门螺杆菌感染阳性[2]。
根据14C呼气试验检查结果分组，其中48例幽门螺杆菌阴性者作为对照组，包括男性26例，女性22例；年龄45岁～76岁，平均年龄（59.25±11.42）岁；体重52kg～80kg，平均体重（63.15±12.54）kg；糖尿病病程1年～12年，平均病程（5.24±1.68）年。
87例幽门螺杆菌阳性者作为实验组，包括男性45例，女性42例；年龄47岁～77岁，平均年龄（60.12±11.58）岁；体重51kg～82kg，平均体重（63.43±12.25）kg；糖尿病病程2年～14年，平均病程（5.78±1.54）年。
采用统计学分析方法对患者的一般资料进行对比，发现两组具有良好的可比性，在性别、年龄、体重、糖尿病病程等方面无显著的统计学差异（P＞0.05）。
1.2检查方法
采用B超单切面法测定胃运动功能，嘱患者禁食12h以上，使胃完全排空。取坐位持续饮37℃牛奶300ml，将超声探头置于幽门平面，观察胃窦、幽门、十二指肠的运动情况，记录胃排空时间。每隔20min测量胃窦收缩频率1次，取2min的均值作为胃窦收缩频率。测量3次胃窦收缩时缩小的面积与胃窦松弛时面积之差，取均值为胃窦收缩幅度。胃排空时间超过6h，胃窦收缩频率低、收缩幅度小者诊断发生胃轻瘫[3]。
1.4数据分析方法
计数资料以百分率（%）表示，录入SPSS18.0统计学软件进行χ2检验分析。P值＜0.05时表示组间有显著的统计学差异。
2.结果
经过数据统计发现，实验组胃轻瘫并发症发生率明显高于对照组，组间有显著的统计学差异（P＜0.05）。详见表1。
3.讨论
螺杆菌是一种定植于胃黏膜表面和黏膜层之间的微需氧菌，是引起慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃癌等疾病的主要原因。幽门螺杆菌感染后可与胃黏膜上皮细胞表面或间质黏蛋白、黏多糖、脂多糖等受体结合，而与胃黏膜发生致密黏附，不易随食物一起被胃排空。幽门螺杆菌在胃部定植后可分泌大量的过氧化物歧化酶、过氧化氢酶，避免中性粒细胞对细菌的杀伤作用。幽门螺杆菌还富含尿素酶，可水解尿素产生氨，以抵抗胃酸的杀灭作用。幽门螺杆菌可破坏胃黏膜上皮细胞，使其失去屏障保护作用，同时释放大量炎性因子，进一步加重胃黏膜损伤，从而形成一个恶性循环[4]。
糖尿病患者体内发生非酶促黏蛋白糖基化反应，可促进幽门螺杆菌与胃黏膜的黏附，因此糖尿病患者是幽门螺杆菌感染的易感人群[5]。本研究中135例2型糖尿病患者中有87例幽门螺杆菌阳性，占64.44%。这一结果也印证了上述观点。
胃轻瘫是糖尿病患者的常见并发症，临床表现主要包括恶心、呕吐、腹痛、腹胀等症状，症状反复发作，迁延难愈。近年来糖尿病患者胃轻瘫并发症已逐渐受到临床重视，也进行了深入的研究。虽然目前对糖尿病胃轻瘫的发病机制尚未明确，有研究认为与高血糖、胃肠激素、神经病变、微血管病变、代谢紊乱、幽门螺杆菌感染密切相关。糖尿病的病程进展过程中，在诸多因素的影响下发生微血管病变，毛细血管数量减少，血管内皮基底膜增厚，局部组织发生缺血缺氧性变化。幽门螺杆菌感染后炎症介质、急慢性炎症反应物增加，可不同程度的破坏血管内皮细胞，改变凝血状况，进而增加血管疾病的风险。微血管一旦发生严重病变，可引起自主神经髓鞘样改变，从而减慢胃肠蠕动，使食物滞留于胃内。食物的滞留可刺激胃酸分泌增加，使局部环境更有利于幽门螺杆菌的生长。此外，幽门螺杆菌感染后可直接损害胃黏膜、分泌毒素、引起宿主自身免疫反应。分泌生长抑素的D细胞结构破坏、数量减少，导致生长抑素的分泌减少，胃泌素分泌增加。胃窦部位的生长抑素减少后可改变胃肠肌电活动，并可通过改变内源性一氧化氮水平而影响胃肠动力。幽门螺杆菌感染引起的胃泌素分泌功能亢进可能与迷走神经的抑制性控制有关，胃泌素分泌增加后可进一步加重胃轻瘫的病情[6]。因此在临床工作中积极控制2型糖尿病患者的幽门螺杆菌感染情况，可有效减少糖尿病胃轻瘫并发症的风险，提高患者生活质量。
本研究中幽门螺杆菌阳性者胃轻瘫并发症发生率高达25.29%，明显高于幽门螺杆菌阴性者的10.42%。这一研究结果表明：幽门螺杆菌感染的2型糖尿病患者更易发生胃轻瘫并发症，这可能与幽门螺杆菌感染导致的胃黏膜病变有关，在今后的临床工作中应予以重视。
参考文献：
[1]张平利，周爱香，赵捷.2型糖尿病合并幽门螺杆菌感染的临床研究[J].中外医学研究，2010，8（14）：92.
[2]易庆华，张国辉，罗学斌，等.糖尿病与消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染的差异[J].胃肠病学和肝病学杂志，2013，22（9）：885～887.
[3]吴波，郑长青.幽门螺杆菌、胃肠激素与糖尿病胃轻瘫的关系[J].世界华人消化杂志，2010，18（15）：1616～1619.
[4]杨卫文，黎莉，谭松，等.幽门螺杆菌感染与糖尿病并发症的关系[J].河北联合大学学报（医学版），2012，14（1）：24～26.
[5]魏亚楠，黑花玲，刘文，等.中国河南地区汉族人群幽门螺杆菌感染与2型糖尿病相关研究[J].医药论坛杂志，2014，35（2）：98～99.
[6]耿艳娜，陆灏.幽门螺杆菌感染与糖尿病相关性研究进展[J].辽宁中医药大学学报，2015，17（1）：138～140.
论文作者:全养雅
论文发表刊物:《健康世界》2015男21期
论文发表时间:2016/3/3
标签：幽门论文; 螺杆论文; 并发症论文; 糖尿病论文; 糖尿病患者论文; 病程论文; 发生论文; 《健康世界》2015男21期论文;