陆燕
( 江苏省无锡市华东疗养院 214065)
【摘要】 目的：探讨HP感染与胃蛋白酶原I（PGI）及胃蛋白酶原I/II（PGI/II）比值的相关性。方法:收集2014年7月至2014年12月在我院进行HP感染测定的例数75例，男63例，女12例，年龄24～73岁，平均52.87岁，每例均空腹测PGI及PGI/II。结果：75例中HP感染25例，PGI减低63例，PGI/II减低8例，经Ridit分析，X2检验（因组间n>40，而T<5，故用校正公式测定X2），PGI减低与HP感染间，其0.01<P<0.025，提示有相关性；而PGI/II减低与HP感染间，其P<0.005，提示有极其显著的相关性。结论：在相关性及吻合度上，PGI/II减低与HP感染的相关性高于PGI减低与HP感染的相关性，在临床实践中，PGI/II减低与HP感染更为吻合。
【关键词】 HP感染；胃蛋白酶原I（PGI）；胃蛋白酶原I/II（PGI/II）；相关性
【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2015）23-0114-02
众所周知，幽门螺旋杆菌（HP）是一种定植于宿主胃粘膜上皮细胞的微需氧螺旋状革兰阴性杆菌，是胃炎和消化性溃疡主要的病原菌，与胃癌和胃B细胞粘膜淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生相关，HP感染被认为是已知最强的胃癌危险因素，全世界约75%的胃癌发生归因于HP感染[1]。胃蛋白酶原是血清学判断胃底粘膜组织学状态的最佳指标，PGI/II和PGI相结合有胃底粘膜“血清学活检”的美称。另据文献报道，HP感染显著影响血清PG水平，但HP感染与PGI及PGI/II各自的相关性报道甚少，本文通过回顾分析来阐述其相关性，并为后续检测、临床工作作出指导。
1.对象
收集2014年7月—2014年12月在我院进行HP感染测定病例75例，其中男性63例，女性12例，年龄24-73岁，平均52.87岁，每例均测定PGI、PGI/II。
2.方法
2.1 HP感染测定
受检者早上空腹，维持正常呼气，将气体徐徐吹进气袋，直至气袋饱满，并立即扭紧气袋盖，此收集的为0分钟呼气；随后用水送服尿素[13C]颗粒，30分钟后，受试者按上述方法收集30分钟呼气；将收集的0分钟、30分钟呼气袋，在HG-IRIS13C红外光谱仪上进行13CO2检测，计算千分差值，用阳性判断值来判断，阳性判断值>=4.0+-0.4时，判定受试者HP阳性。
2.2 PGI、PGI/II测定
清晨空腹取肘静脉血，应用贝克曼AU5400全自动生化分析仪，采用透射免疫比浊法检测PGI、PGI/II，PGI正常值：70～200ng/ml，PGI/II正常值：3.0～100。
2.3 统计学处理
计数资料用率或构成比表示，组间比较采用x2检验，以P值判断，因组间n>40，而T<5，故用校正公式测定X2。PGI减低组中HP感染，x2=5.47，经查表，0.01<P<0.025；PGI/II减低组中HP感染，x2=9.25，经查表，P<0.005。
3.结果
75例中，PGI减低63例，其中HP感染17例，HP感染在PGI减低中占26.98%，具体见表1，经 x2检验，0.01<P<0.025，提示两者间有相关性；75例中PGI/II减低8例，其中HP感染7例，HP感染在PGI/PGII减低中占87.5%，具体见表2，x2检验， <P<0.005，提示两者间有极其显著的相关性。
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表1 PGI与HP感染汇总表
HP感染 （例数）无HP感染（例数）合计（例数）HP感染百分率（%）
PGI减低17466326.98
PGI正常841266.67
合计255075
上述结果经X 2检验，0.01<P<0.025，有差异
表2 PGI/II与HP感染汇总表
HP感染 （例数）无HP感染（例数）合计（例数）HP感染百分率（%）
PGI/II减低71887.5
PGI/II正常18496726.86
合计255075
上述结果经X2检验， P<0.005，有极其显著差异
4.讨论
已有文献报道，HP感染引起胃粘膜萎缩继而影响血清PG的表达，当胃粘膜发生严重萎缩或癌变后，胃粘膜细胞分泌能力明显下降，导致血清PG明显减低[2]。本文结果也提示PG减低与HP感染相关，表1显示，HP感染在PGI减低中占26.98%,经 x2检验，0.01<P<0.025，提示两者间有相关性；表2显示，HP感染在PGI/II减低中占87.5%, 经x2检验，P<0.005，提示两者间有极其显著的相关性。也即提示在HP感染与PG的相关性及吻合性上，PGI/II比值优于PGI，但PGI/II比值的敏感性较低，在75例受试者中，HP感染率为33.33%，而PGI/II减低仅占10.67%。
近年来的观点认为，胃癌是一种感染性疾病，最新的Maastricht IV指南推荐HP感染是胃癌最重要的危险因素，根治HP将是减少胃癌发病率最有希望的策略[3]。HP感染与胃癌之间的相互关系是微生物感染引起宿主的慢性炎症，进而导致癌变的一个经典模式，即HP感染引发慢性萎缩性胃炎，而慢性萎缩性胃炎又被认为是胃癌发生的过渡病变，“慢性萎缩性胃炎-肠化生-不典型增生-新生物”是常见的肠型胃癌的四个阶段。
HP感染显著影响血清PG水平,HP感染灶越大，PGI/II降低幅度越大，从浅表性胃炎到严重萎缩性胃炎，PGI/II比值越来越低，故测定PGI/II比值是区分胃炎不同阶段的可靠指标之一，同时PGI/II比值还可作为HP根治成功与否的判断指标。梁好[4]等利用前瞻性队列随访数据评估河南林州居民HP感染情况、PG与胃癌的关系，发现HP感染、低血清PGI、低PGI/II是非贲门胃癌的危险因素；HP感染、低PGI/II是贲门癌的危险因素。故在临床工作中，可以通过呼气试验了解HP感染情况，通过测定PGI/II比值了解胃部炎症程度，做到尽早干预，防治胃癌的发生。
本文进一步证实PG与HP感染相关，且在相关性上PGI/II优于PGI，但没有作减低幅度的分析，这要依赖胃镜检查的协作，将是下一步的阐述方向。
【参考文献】
[1] de.Martel C,Ferlay J,Franceschi S,et al.Global burden of cancers attributable to infections in 2008:a review and synthetic analysis[J].Lancet Oncol,2012,13(6):607-615.
[2] He CY,Sun LP,Gong YH,et al.Serum pepsinogen II:a neglected but useful biomarker to differentiate between diseased and normal stomachs[J].J Gastroenterol Hepatol,2011,26(6):1039-1046.
[3] Malfertheiner P,Megraud F,O,morain CA,et al.Management of helicobacter pylori infection-the Maastricht IV/Florence consensus report[J].Gut,2012, 61(5):646-664.
[4] 梁好.胃癌、食管癌的病因学研究和环境危险因素人群归因危险度的评价[博士论文].北京协和医学院，2012.
论文作者:陆燕
论文发表刊物:《医药前沿》2015年第23期供稿
论文发表时间:2015/10/16
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