张瑞[1]2001年在《碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对鼠视网膜缺血—再灌注损伤治疗作用的实验研究》文中指出目的：通过观察基因重组碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对Wistar大白鼠视网膜缺血-再灌注损伤组织学及超微结构变化的影响，及对视网膜凋亡相关基因bc1－2和bax蛋白表达的影响，探讨bFGF对视网膜缺血-再灌注损伤的治疗作用。方法：将46只Wistar大白鼠随机分为正常组、治疗组及对照组。选用前房灌注加压法制作视网膜缺血-再灌注损伤模型。用bFGF玻璃体腔注射后按不同时段处死动物，光、电镜观察视网膜组织学变化，图象分析系统测量视网膜内层（包括内界膜、神经纤维层、节细胞层、内网状层和内核层）厚度，并进行视网膜神经节细胞（RGCs）的记数，同时运用链酶亲合素-生物素-过氧化物酶连接法（SABC）检测视网膜组织在缺血-再灌注损伤后不同时间bc1-2与bax蛋白的表达，进行图象分析。结果：1．对照组组织学变化早期为视网膜水肿（尤以视网膜神经纤维层及内网状层为明显）。晚期视网膜内层萎缩、变薄，视网膜神经节细胞数目减少。bFGF治疗组视网膜的组织结构变化特点是：早期水肿较对照组轻，晚期视网膜内层的厚度明显厚于对照组，视网膜神经节细胞的数目明显多于对照组。2．bax蛋白在正常组没有表达。对照组bax蛋白在眼压恢复2小时即有表达，6小时有显着性，24小时达到高峰，48小时有所下降，但仍维持较高水平，168小时基本已恢复到再灌注前水平。bc1-2蛋白在各时间段无明显变化。在bFGF治疗组bax蛋白的表达出现时间较晚，至6小时才有微弱表达，12小时有显着性，24小时达到高峰，48小时已经减弱，至120小时已基本恢复正常，且较对照组表达较弱。bc1-2在整个过程中变化不够明显。结论：1．升高眼内压造成视网膜缺血-再灌注损伤的主要组织学变化为视网膜内层的变薄及RGCs数目的减少。2．在视网膜缺血-再灌注过程中bax蛋白有较高的表达，bax蛋白可能参与了视网膜缺血-再灌注中文摘要 碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对鼠视网膜缺血－再灌注损伤治疗作用的实验研究损伤后视网e中经节细胞的凋亡。3．bFGF可以明显减a网膜内层的变薄形申经节细B腆目的减少。4．bFGF对于视网膜缺血＞再灌獭伤具有治疗作用，提示 bFGF可能用于临床上视网膜缺血卜再灌注的治疗。
佚名[2]2004年在《眼底病专题》文中提出S1-01脉络膜新生血管膜治疗新进展严密四川大学附属华西医院眼科S1-02年龄相关性黄斑变性发病机制的研究进展Shikun He(何世坤)Department of Pathology and Ophthalmology,Keek School of Medicine at the University of Southern California,Doheny Eye Institute,Los Angeles
贾新国[3]2002年在《大鼠视网膜缺血再灌注损伤中HSP70、Rb与p16的表达和bFGF对其影响》文中认为目的 研究实验性大鼠视网膜缺血再灌注损伤中凋亡相关基因热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)、视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Kb)与P16的表达，探讨碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对视网膜缺血再灌注损伤的作用和意义。方法 将24只Wistar大鼠随机分为叁组，即正常组(3只)、缺血组(右眼、缺血再灌注后玻璃体腔中注入平衡盐液)、治疗组(左眼，缺血再灌注后玻璃体腔内注入bFGF溶液)，其中治疗组及缺血组又按照不同的再灌注时间分为再灌注后0小时、4小时、8小时、12小时、24小时、48小时、72小时组(每组各3只)。通过前房内灌注升高眼内压造成视网膜缺血，然后恢复正常眼内压制作视网膜缺血再灌注动物模型。通过免疫组织化学方法检测不同时段视网膜组织中HSP70、Rb与p16基因的表达。结果 1、HSP70的表达：正常组视网膜组织中未发现HSP70阳性细胞；缺血组4小时开始出现少量阳性细胞，8小时阳性细胞数量逐渐增多，24小时阳性细胞达高峰，以后递减，72小时仅见极少量阳性细胞；治疗组中各时间段阳性细胞数量均较缺血组增多，到达高峰时间提前且持续时间延长。阳性细胞广泛分布于视网膜神经节细胞层和内核层中。二组比较，再灌注8、12、24、48、72小时组差别P＜0.05，具有统计学意义。2、Rb蛋 中文摘要 白的表达：正常组视网膜组织仅见极少量Rb阳性细胞；缺血组 和治疗组阳性细胞表达规律与HSP70的表达规律基本相同。二 组比较，再灌注巳12、24、48小时组差别p叼刀5，具有统计学 意义。3、P16蛋白的表达：正常组视网膜组织中未见＊ 阳性 着色细胞；缺血组和治疗组阳性细胞表达规律与HSP70的表达 规律基本相同。但治疗组中各时间段阳性细胞数目均较缺血组减 少。二组比较，再灌注8、且二、24、48、72八时组差别p＜0．05， 具有统计学意义。结论bFGF可以促进视网膜缺血再灌注损伤 时HSP70、Rb蛋白蛋白表达的增高，同时bFGF可以抑制视网膜 缺血再灌注损伤时＊ 蛋白的表达。在视网膜缺血再灌注损伤治 疗中，bFGF具有确实的疗效，可试用于临床。
赵颖[4]2003年在《bFGF对大鼠视网膜缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的治疗作用及其机制》文中提出【目的】 研究碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对Fas、FasL及caspase-2蛋白在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达影响，探讨bFGF对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其相关机制。【方法】 采用升高眼内压法造成视网膜缺血，再恢复正常眼内压使视网膜血供恢复，造成视网膜缺血再灌注损伤，建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型。将28只大鼠随机分为正常组和手术组，其中手术组大鼠左眼缺血1h再灌注0h给予玻璃体腔中注入生理盐水(缺血再灌注组)，右眼在缺血1h再灌注0h玻璃体腔中注入bFGF(治疗组)；同时，手术组又按照不同时间段分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h、72h组。应用链酶卵白素-生物素复合体(strept avidin-biotin complex，SABC)免疫组织化学法检测视网膜组织中Fas、FasL及caspase-2蛋白的表达变化。【结果】 Fas在正常视网膜组织中几乎不表达，在缺血再灌注6h开始表达，24h达到高峰，48h开始下降，延续至缺血再灌注后72h仍有表达；FasL在正常视网膜组织中低表达，于缺血再灌注12h表达升高，24h达到高峰，48h下降；caspase-2在正常视网膜组织中不表达，在缺血再灌注6h表达升高，24h达高峰，再灌注48h和72h表达逐渐下降，但仍比对照组表达高。bFGF治疗组各观察指标表达变化规律与缺血组基本一致，但均较缺血组明显下降。其中Fas表达在6h、12h、24h组较缺血组显着下降(P＜0.05)；FasL表达在12h、24h、48h组较缺血组明显下降(P＜0.05)；caspase-2在6h、12h、24h、48h、72h组表达明显低于缺血组(P＜0.05)。【结论】 Fas、FasL、caspase-2在大鼠视网膜缺血再灌注损伤组织中表达升高，表明其参与了视网膜缺血再灌注损伤机制，可能导致视网膜神经细胞凋亡；bFGF明显抑制Fas、FasL、caspase-2在视网膜缺血再灌注损伤中的表达；bFGF可能通过抑制Fas、FasL、caspase-2的表达，进而抑制神经细胞凋亡来实现其对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用。
袁春燕[5]2003年在《大鼠视网膜缺血再灌注损伤中PKC、P53与CyclinD1的表达和bFGF对其影响》文中研究表明【目的】 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在视网膜缺血再灌注损伤中的作用机制，为bFGF·对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。【方法】 将28只Wistar大鼠随机分为正常组(4只)、缺血组(24只，左眼)和bFGF治疗组(24只，右眼)叁组，其中缺血组和bFGF治疗组又按照不同的再灌注时间分为再灌注后1h、6h、12h、24h、48h和72h6个时间段(每时间段4只大鼠)。通过升高眼内压造成视网膜缺血后，再恢复正常眼内压而制作成视网膜缺血再灌注损伤动物模型，并在以bFGF(治疗组)或平衡盐溶液(缺血组)玻璃体腔注射后1h、6h、12h、24h、48h和72h分别处死动物，通过免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体(strept-avidin-biotin complex，SABC)法检测不同时段视网膜组织中蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)、P53蛋白和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)的表达变化。【结果】 1．缺血组视网膜在再灌注后6h可发现有PKC的表达，主要表达在视网膜神经节细胞层及神经纤维层，以后表达量逐渐增加，24h达到高峰，此时除在神经节细胞层及神经纤维层有强表达外，内核层也有散在表达，48h仍持续强表达，72h表达略有下降，但仍维持较高水平。2．缺血组视网膜在再灌注后6h可发现有P53蛋白的表达，P53蛋白主要表达在视网膜神经节细胞层及神经纤维层，以后表达量逐渐增加，24h达到高峰，此时除在神经节细胞层及神经纤维层有强表达外，内核层也有散在表达，48h仍持续强表达，72h表达已明显下降。3．缺血组视网膜在再灌注后6h可发现有CyclinD1的表达，CyclinD1表达主要在视网膜神经节细胞层及神经纤维层，位于细胞核内，以后表达量逐渐增加，24h达到高峰，此时除在神经节细胞层及神经纤维层有强表达外，内核层也有散在表达，48h仍持续强表达，72h表达已明显下降。4．bFGF治疗组各观察指标变化规律基本与缺血组相似，但表达量相对明显减弱，二组比较，在再灌注6h、12h、24h、48h、72h时段差别P均＜0.05，具有统计学意义。【结论】视网膜缺血再灌注损伤能引起视网膜组织中PKC、P53蛋白和CyclinD1在视网膜神经节细胞层、神经纤维层与内核层表达的增高；PKC、P53蛋白及CyclinD1可能通过在与视网膜缺血再灌注损伤的细胞凋亡中起作用而参与了视网膜缺血再灌注损伤的发生机制；bFGF可以抑制视网膜缺血再灌注损伤时PKC、P53中文摘要蛋白和Cyc 1 1 nDI在视网膜表达的增高。
王颖立, 牛膺筠, 赵颖, 刘夫玲[6]2007年在《视网膜缺血再灌注损伤中Ref-1的表达及bFGF对其的影响》文中研究指明目的研究缺血再灌注损伤视网膜组织中无嘌呤/无嘧啶核酸内切酶/氧化还原因子-1(APE/Ref-1,Ref-1)表达的变化及玻璃体腔内注射碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型,于再灌注开始即刻玻璃体腔内注射bFGF2μg,利用SABC免疫组织化学法检测不同时段Ref-1蛋白在视网膜组织表达的变化,分析Ref-1蛋白与细胞凋亡的关系以及bFGF对其表达的影响。结果Ref-1蛋白在视网膜组织中的表达随着缺血再灌注时间的延长明显减少。bFGF治疗组Ref-1蛋白表达规律与缺血组相同,但其阳性表达率较同一时段缺血再灌注组有所增加。结论大鼠玻璃腔注射bFGF,可以上调Ref-1的表达,对视网膜缺血再灌注损伤起到修复的作用。
邵宏超, 葛嫣然, 刘岩, 苏杰, 杨馥宇[7]2016年在《热休克蛋白72在兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达及重组人碱性成纤维细胞生长因子对其表达的影响》文中进行了进一步梳理目的研究兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)后重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对其组织中热休克蛋白(HSP)72活化程度的影响。方法选取66只大耳白兔,随机分为3组:缺血再灌注模型组(RIRI组30只)、rh-bFGF治疗组(RIRI+rh-bFGF组30只)、正常假手术组(6只),RIRI组、RIRI+rh-bFGF组又平均分为5个亚组(缺血再灌注后6、12、24、48、72h),每组6只大耳白兔。造模初期,RIRI组和rh-bFGF治疗组实验动物分别往玻璃体腔内注入相同剂量的0.9%氯化钠注射液和rh-bFGF溶液,并分别于制模后5个时间点处死动物摘取眼球,组织标本行苏木精-伊红(HE)染色及原位杂交。正常假手术组实验动物给予前房穿刺,无其他操作。常规HE染色后观察各组兔视网膜组织病理学变化,免疫组织化学法检测HSP72表达情况。结果正常假手术组兔视网膜各层次清晰、细胞平行排列且形态规则,视网膜神经节细胞呈单层排列、规则,无空泡变性。RIRI组兔视网膜出现高度水肿,层次紊乱、细胞结构疏松,视网膜神经节细胞出现空泡样变性,神经节细胞数目减少。RIRI+rh-bFGF组兔视网膜结构层次和细胞组织变化与RIRI组变化大致相同,但损害程度较其明显减轻。正常假手术组兔视网膜中没有发现HSP72;与RIRI组比较,RIRI+rh-bFGF组RIRI后5个时间点视网膜组织中HSP72的表达水平增高(P均<0.05)。结论 rh-bFGF对兔视网膜损伤有保护作用,其机制可能与上调HSP72的活化水平有关
赵娟[8]2011年在《异丙酚和依托咪酯对肠缺血再灌注大鼠视网膜的影响》文中研究指明目的：通过夹闭大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA)建立肠缺血再灌注(ischemia reperfusion, I/R)模型,观察肠缺血再灌注是否可导致视网膜损伤以及与氧自由基损伤等相关的指标变化,并探讨常用静脉麻醉药异丙酚和依托咪酯对视网膜损伤的影响,为揭示其作用机理提供实验研究资料,且为其临床应用提供基础理论依据。方法：选择健康清洁级雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I组)、异丙酚组(P组)及依托咪酯组(E组)。每组均以肝素(2mg/kg)(?)(?)全身抗凝。S组仅分离SMA,下腔静脉微量注射泵持续输注0.9%生理盐水10ml/(kg·h)。I组夹闭SMA 1h,再灌注2h,下腔静脉微量注射泵持续输注0.9%生理盐水10ml/(kg·h)。P组及E组夹闭SMA 1h,下腔静脉微量注射泵持续输注0.9%生理盐水10ml/(kg·h),再灌注2h,再灌注前5min将生理盐水分别更换为等容异丙酚10mg/(kg·h)和依托咪酯0.2mg/(kg·h)。再灌注2h后处死大鼠,摘除双眼球,取右眼球及距回盲部20cm一段小肠封存于10%福尔马林液中,待苏木素-伊红(hematoxylin eosine, HE)染色后光镜下观察组织形态学变化。将左眼球处理后保存在液氮罐中,以待日后制作组织匀浆测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及丙二醛(malondialdehyde, MDA)。数据应用SPSS 17.0进行统计分析处理。结果：1.小肠组织病理变化：S组小肠粘膜基本正常,排列规则；I组小肠绒毛上皮下间隙扩张,伴粘膜上皮层与固有层中度分离,且固有层中性粒细胞增多,部分绒毛顶端破损；P组及E组小肠上皮下间隙轻度扩张,粘膜上皮层与固有层轻度分离,固有层中性粒细胞轻度增多,部分绒毛顶端破损。2.视网膜组织病理变化：S组视网膜结构层次分明,外核层排列紧密,内外节排列整齐规则,分界清晰。I组视网膜内层水肿,内层与神经纤维层之间出现许多大小不一的间隙,因水肿液积聚使神经节细胞分散；外核层分解、破坏较重；P组及E组视网膜水肿明显减轻,原先未开放的小血管处于开放状态,以代偿其功能,细胞排列较规则。3.与S组比较,I组视网膜组织SOD活性降低(57.50±10.88),MDA含量升高(11.60±2.47)(p<0.05)；与I组比较,P组与E组视网膜组织SOD活性升高(94.50±29.13,96.25±29.61),MDA含量降低(5.81±2.92,7.08±1.39)(p<0.05)；P组与E组二者比较差异无统计学意义(p>0.05)。结论：1.成功复制大鼠肠缺血再灌注模型,且肠缺血再灌注后视网膜组织形态明显受损,并引起机体抗氧化能力下降、氧自由基生成增多、脂质过氧化反应增强,相应指标变化明显。2.10mg/(kg·h)异丙酚与0.2mg/(kg·h)依托咪酯可以明显减轻缺血再灌注所致视网膜的损伤,其机制可能与增强机体抗氧化能力、减少氧自由基生成、减轻脂质过氧化损伤和脑保护作用等有关,但二者之间比较差异无统计学意义。
邓辉[9]2003年在《红参对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的影响》文中研究说明目的：糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy , DR ）是糖尿病（diabetes mellitus , DM）最常见的并发症，多年来对其发病机理的研究主要集中在视网膜毛细血管微循环的改变。最新研究表明DR的发病机理可能不仅仅在于视网膜血管本身，与血管周围的神经元或神经胶质细胞的关系更为密切，DM因耗尽了神经元所依赖的神经营养因子而导致DR的发生。本实验欲通过观察DM大鼠视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells , RGCs）的损害，凋亡相关基因的检测，神经营养因子的表达，探讨 DM对RGCs的影响，观察红参对RGCs的神经保护作用，分析其可能的作用机理，为中药防治DR开辟新思路。目前国内外相关研究中，未见类似及相关报道。方法：选用雄性SD大鼠30只（体重140g~160g），随机分为3组：正常对照组(NC)，DM模型组(DC)，DM红参治疗组(DP)。通过腹腔注射链脲佐菌素（65mg/kg体重）诱导实验性DM大鼠模型，尾静脉血糖≥16.7mmol/L者为DM大鼠模型。DM红参治疗组每日灌胃红参粉末（1.5g/kg体重）一次。定期检测大鼠血糖、体重，实验周期为210天。颈动脉取血检测血液流变学指标。摘取大鼠眼球，制备视网膜组织切片，光镜、电镜下观察视网膜组织结构及RGCs的超微结构。原位细胞凋亡检测法（TUNEL法）检测RGCs的凋亡并记数RGCs凋亡数量。免疫组织化学技术LSAB法检测凋亡抑制基因bcl-2、凋亡促进基因Bax及bFGF在RGCs层的表达，用图象分析仪检测免疫组化的显色强度，进行定量分析。采用SPSS 10.0统计软件对数据进行分析处理。结果：（1）成模后，与正常组相比，DM大鼠各时期体重明显减轻（P < 0.01 ），红参治疗组大鼠体重较模型组明显增加，差异显着（P< 0.05）。（2）DM大鼠的全血粘度（44.86±9.15）、血浆粘度（1.45±0.12）均显着高于正常大鼠（P<0.05）。与DM模型组相比，红参治疗组大鼠的全血粘度（34.8±8.16）显着降低（P< 0.01）、低切速水洗RBC粘度 （13.56±1.82）明显增高（P< 0.05），血浆粘度（1.4±0.12）无明显改变（P＞0.05）。叁组的红细胞压积无显着差异（P＞0.05）。（3）正常大鼠视网膜各层组织层次清楚，排列整齐，RGCs层单层排列，排列整齐，电子密度低，核仁明显，细胞器丰富，微管和线粒体清晰。。DM大鼠视网膜组织层次不清，排列极度紊乱，呈波浪状，神经纤维层水肿，RGCs空泡变性，染色质边缘聚集，数目减少，核固缩，排列稀疏，部分RGCs坏死，核溶解，电子密度加深，线粒体肿胀，嵴消失，胞浆空泡化，可见凋亡小体，残留的轴突和树突中微管大部分消失。（4）用TUNEL法检测，大鼠视网膜凋亡阳性细胞仅见于RGCs层和内核层。与正常大鼠（4.92±0.16）相比，DM大鼠RGCs凋亡数量显着增加（P < 0.01）；与DM模型组（11.98±1.56）相比，红参治疗组（8.14±0.88）RGCs凋亡数量明显减少。（5）经LSAB法标记染色的bFGF、bcl-2、Bax在各组大鼠视网膜各层组织中均有表达，其中以RGCs层着色反应最强，呈深棕褐色，内核层着色反应次之，外核层着色反应最弱，内外丛状层 、视细胞层着色反应相当。用计算机图象分析<WP=4>仪Tracon Northern TN-8502分别测定bFGF、bcl-2、Bax 在RGCs层的含量表达：与正常大鼠相比，bFGF、bcl-2、Bax在DM大鼠视网膜RGCs层表达增强，差异显着（P < 0.01），与模型组相比，bFGF, bcl-2在红参治疗组表达增强，Bax表达减弱，二者差异明显（P < 0.05）。（6）bFGF、bcl-2、Bax表达与RGCs凋亡关系的直线相关分析显示：bFGF、bcl-2表达与RGCs凋亡数呈负相关（r=-0.703/-0.705 ,P < 0.05）, Bax表达与RGCs凋亡数呈正相关（r=0.937,P < 0.01）。结论：红参作为外源性的神经营养因子对RGCs具有神经保护作用，在DM早期应用人参是防治DM RGCs损害的一种有效的治法，能在一定程度上延缓或控制DR的发生、发展。（1）红参具有降低血糖，并维持血糖稳定的作用。（2）红参能降低全血粘度，增强RBC的变形能力,改善DM大鼠的高血粘状态。（3）红参能促进凋亡抑制基因bcl-2的表达，抑制凋亡促进基因Bax的表达；（4）红参能促进bFGF在RGCs层和神经纤维层的表达；（5）红参能减少DM大鼠RGCs的凋亡。通过改善DM的高血粘状态，促进RGCs合成bFGF蛋白增加，促进bcl-2表达，抑制Bax表达，减少RGCs凋亡，促进 RGCs的存活，保持其生理功能可能是红参对RGCs神经保护作用的机制之一。
赵鲁新[10]2002年在《鼠视网膜缺血—再灌注损伤中NF-κB、Ref-1和PCNA的表达及bFGF对其影响》文中提出目的：通过观察鼠视网膜缺血-再灌注损伤中核转录因子-кB(nuclear factor-кB，NF-кB)、氧化还原因子-1(redoxfactor 1，Ref-1)和增殖细胞核抗原(proliferating cellnuclear antigen，PCNA)表达及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)对其影响，探讨bFGF治疗视网膜缺血-再灌注损伤的机制。方法：24只Wistar大鼠随机分成正常组和0小时(O hour，Oh)、4h、8h、12h、24h、48h和72h共8组，在Oh-72h组中，同一只大鼠右眼玻璃体内注入bFGF作为治疗组，左眼注入林格氏液作为缺血组，采用升高眼内压的方法造成大鼠视网膜缺血，1小时后撤除眼内灌注，恢复正常眼内压，使血供恢复，建立视网膜缺血-再灌注损伤模型。用免疫组化SABC法观察视网膜内层NF-кB、Ref-1和PCNA的表达，高倍镜视野下对阳性细胞计数，进行统计学分析。结果：正常组视网膜均未见NF-кB和PCNA的表达，缺血-再灌注后Oh视网膜内层出现少量NF-кB表达，再灌注4h至24h，表达逐渐增加，高峰位于12h-24h，48h至72h呈下降趋势，但阳性表达率仍居较高水平，治疗组阳性表达率高于同期缺血组。视网膜缺血-再灌注后Oh也未发现PCNA阳性反应。缺血组4h后视网膜内层PCNA阳性细胞开始增加，24h达到高峰，此后逐渐减少，48h-72h仍有表达。治疗组阳性表达规律同缺血组，但阳性细胞数要多于缺血组。正常视网膜内 中 文摘耍层均有大量 R ef习 表达，外核层可见少量表达，缺血－再灌注后0——4h无明显变化，sh后外核层已无表达，视网膜内层表达明显减少，12h后亦未见表达。治疗组0——4h内R。fl阳性表达与缺血组比较差别无统计学意义（P川．05Xsh后阳性表达多于缺血组（P＜0．0 5人 结论：l、视网膜缺血－再灌注过程中NF－K B和 PCNA表达随时间延长而增加，且有各自的高峰时间，它们的出现是细胞的一种保护性反应。2、Ref刁蛋白在正常视lul i有表达，随视网膜缺血－再灌注损伤的出现而减少，在视网膜凋亡过程中起着负性调节作用，可能是 DN A损伤修复过程中的一种蛋白酶。3、bFGF通过促进 NF－。B活化、上调 Ref习的水平、诱导PCNA表达等多种途径起抗凋亡作用，所以山‘GF对视网膜缺血－再灌注损伤有治疗作用。
参考文献：
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