（平舆县中医院；463400）
【摘要】目的 探讨非甾体类抗炎药所致急性胃粘膜病变的临床特点。方法 对2014年6月到2017年6月就诊的60例急性胃粘膜病变患者的临床资料进行回顾性分析，分析起临床表现、胃镜表现，采取对症治疗分析临床疗效。结果60例患者治愈42例（70.0%），显效14例（23.33%），无效4例（6.67%）。结论 加强对非甾体抗炎药所致急性胃粘膜病变的临床特点认识,采取相应措施,减少非甾体类抗炎药引起急性胃粘膜病变的风险。
【关键词】非甾体抗炎药；急性胃粘膜病变；机制；疗效
[ 中图分类号 ]R2[ 文献标号 ]A[ 文章编号 ]2095-7165（2018）18-0042-01
非甾体抗炎类药（Non-steroidal anti-inflammatory drugs，NSAID）近年来，已成功地用于预防心、脑血管病及结肠癌的发生[1]，随着NSAID的广泛应用，该药所致的胃肠粘膜损伤，尤其是急性胃粘膜病变已为临床医生所关注。本文回顾性地分析60例病人因服用NSAID引起的急性胃粘膜病变的临床情况，并对其致病机理及防治进行讨论如下。
1.资料与方法
1.1一般资料
60例病人均为我院对2014年6月到2017年6月因消化道出血的住院病人，男42例，女18例；年龄19～78岁，平均（45.98±7.34）岁。所有病例均符合以下条件：①１周内服用NSAID病史。②排除既往有消化性溃疡、门脉高压性胃病、胃癌及出血性疾病等NSAID以外因素引起的胃粘膜病变。引起急性胃粘膜病变的NSAID阿斯匹林23例，消炎痛15例，感冒通9例，扑热息痛5例，布洛芬3例，安乃近2例，去痛片2例，炎痛喜康1例。
1.2方法
收集患者消化道症状、内镜下溃疡表现等进行分析。
所有病例停止服用NSAID，给予H2受体阻滞剂甲氰咪胍加入液体内，每日静脉滴注2次或雷尼替丁150mg，每12h静脉滴注1次，对出血量大者，给予输血。同时应用保护胃粘膜药物硫糖铝1.0g，3次/d，餐前30min给药（用于可以进食者），禁食者给予鼻饲。对13例活动性出血病人在胃镜下喷洒凝血酶或立止血。
1.3临床疗效评价标准
治愈：症状消失，创面愈合；显效：症状明显改善，胃镜下糜烂，出血病灶明显减少；无效：症状无明显改善，创面无变化，或创面扩大。
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1.4统计学方法
在本次研究中采用SPSS24.0 统计学软件对本次研究所得数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（）表示，采用 t 检验，计数资料采用 X2检验，当 P＜0.05 说明比较结果存在明显的差异性，具有统计学意义。
2.结果
2.1临床表现
均以呕血和或黑便为主要临床表现，伴不同程度的上腹不适、上腹痛、恶心、头晕、乏力。其中呕血37例，呕血伴黑便21例，黑便27例，伴上腹不适46例，恶心41例，上腹痛34例。
2.2胃镜下表现
所有病例均于入院后48h内行胃镜检查。胃镜所见：①胃粘膜充血水肿，点片状出血和／或多发性浅表糜烂，病灶分布于胃底21例，胃体14例，胃窦7例，胃底、体并存者10例，胃体、窦并存者6例，胃底、体、窦并存者2例。②伴糜烂性食管炎3例。③伴胃溃疡16例、十二指肠球部溃疡6例、复合性溃疡1例。④有活动性出血13例。
2.3治疗效果
所有病人治疗2周后，临床症状消失，复查大便潜血阴性。10例病人治疗1周复查胃镜，其中6例急性糜烂性胃炎，胃粘膜恢复正常。18例病人治疗2周复查胃镜，全部病人胃粘膜正常。60例患者治愈42例（70.0%），显效14例（23.33%），无效4例（6.67%）。
3.讨论
非甾体抗炎药易引起胃粘膜损伤乃至发生急性胃粘膜病变，近年来已被临床医生所重视。急性胃粘膜病变是一组以胃粘膜多发糜烂出血和表浅溃疡为特征的急性出血性病变。非甾体类抗炎药是一类具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿作用的药物，传统NSAID包括临床应用的洛索洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康、依托利酸、舒林酸、吲哚美辛，但在老年科阿司匹林占居NSAID的首位。广泛应用于老年科、风湿科、骨科等科室。大部分服用NSAID患者都会产生较明显的胃肠道反应。资料统计，胃肠道不耐受发生率可高达50%，内镜下溃疡发生率可达15%-30%[2]。很多患者因副反应而中止NSAID治疗。
NSAID有较强的镇痛作用，上消化道溃疡患者常表现为无痛性，临床无症状者居多。部分患者以消化道出血为首发症状。NSAID发病机制国内研究较多：（1）直接胃粘膜局部损害作用，服用NSAID可直接导致急性胃粘膜损伤。在动物实验中，NSAID诱导胃粘膜损伤是pH依赖性的高胃酸状态,加重胃粘膜损害，将浅表损害变成深层粘膜坏死形成溃疡。（2）NSAID使内源性前列腺素合成减少。胃粘膜的前列腺素是一种重要的胃粘膜保护因子。通过调节粘膜血供、粘液分泌、碳酸氢盐分泌、上皮细胞增生和粘膜免疫细胞功能来保持胃粘膜屏障的完整性。而NSAID能抑制环氧合酶（COX）,使前列腺素E合成减少，胃粘膜修复功能降低。血小板内的前列腺素合成下降，使血小板功能下降，造成粘膜下凝血功能降低出血增多。（3）中性粒细胞介导的胃粘膜损伤。很多研究表明，中性粒细胞介导的内皮损伤，是NSAID诱导的胃粘膜损伤和溃疡形成的重要机制[3]。有报道在动物实验中，NSAID可以诱导黏附分子的表达，并导致中性粒细胞分子粘附到内皮上。粘附的中性粒细胞通过产生氧自由基和蛋白酶阻塞毛细血管等途径损伤内皮。临床观察NSAID使用的患者中，胃粘膜有中性粒细胞浸润47.4%，合并消化性溃疡，而没有中性粒细胞浸润的患者溃疡发病率仅为7.7%。（4）日本学者的研究发现，在长期接受NSAID治疗的患者中，幽门螺旋杆菌感染是发生消化性溃疡的高危因素，幽门螺旋杆菌和NSAID在溃疡形成过程中是否存在协同作用，是学者目前较感兴趣的问题。
参考文献
[1]曹丽.非甾体抗炎药致急性胃粘膜病变68例临床分析[J].当代医学,2011,17(04):148-149.
[2]亓明生,翟春霞.非甾体类抗炎药致急性胃粘膜病变58例分析[J].中国全科医学,2001(04):329.
[3]朱元民,刘玉兰,王智峰,冯卫华.非甾体类抗炎药致溃疡病及急性胃粘膜病变42例分析[J].中国医院药学杂志,2001(01):35-36.
论文作者:杨蕤
论文发表刊物: 《医师在线》2018年9月18期
论文发表时间:2019/3/14
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