刘柳
（贵州贵航贵阳医院内分泌科 贵州 贵阳 550000）
【摘要】 目的：探讨2型糖尿病患者骨密度及维生素D水平、骨密度及维生素D之间的关系。方法：选取2015年1月到2016年1月我院收治的140例2型糖尿病患者作为研究对象，对所有患者进行骨密度和血清25羟维生素D水平测定，统计骨密度BMD及骨质疏松患病率和血清25羟维生素D水平状况，并根据患者血清25羟维生素D水平将其分为维生素D缺乏组、维生素D相对不足组、维生素D正常组，对比三组患者骨密度状况。结果：140例患者中维生素D缺乏患者95例，占67.9%；维生素D相对不足患者35例，占25.0%，维生素正常患者10例，占7.1%。140例患者中骨质疏松患者30例，占21.4%。维生素D缺乏组患者骨质疏松发生率与维生素D相对不足组、维生素D正常组相比明显较高，P＜0.05。维生素D相对不足组患者骨质疏松发生率与维生素D正常组相比无差异，P＞0.05。与维生素D相对不足组相比，维生素D缺乏组患者腰椎BMD值、股骨颈BMD值明显降低；空腹血糖水平明显较高，P＜0.05。结论：2型糖尿病患者维生素D缺乏和骨质疏松发生率均较高，且维生素D缺乏将引起患者血糖升高、增加骨质疏松发生率，并且加强对维生素D补充。
【关键词】 2型糖尿病；骨密度；维生素D
【中图分类号】R587.2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）19-0392-02
糖尿病患者常并发多种并发症，具有较高的致死率和致残率。相关研究结果显示，维生素D能影响血液中钙磷水平。此次研究中探讨2型糖尿病患者骨密度及维生素D之间的关系，以改善糖尿病患者骨质疏松状况。
1.资料与方法
1.1 一般资料
选取2015年1月到2016年1月我院收治的140例2型糖尿病患者作为研究对象，所有患者均符合《中国2型糖尿病诊断指南（2013版）》诊断标准，所有患者排除严重精神性疾病、妊娠、甲状腺疾病。患者中男性83例，女性57例；年龄40～82岁，平均年龄（61.4±4.3）岁；病程3个月～14年，平均病程（4.2±2.6）年。
1.2 方法
患者均进行一般资料填写，包括身高、体重、血压、年龄等。患者均进行骨密度和血清25羟维生素D水平测定。所有患者均在空腹8h后于清晨空腹状态下取静脉血进行检测。患者均使用德国罗氏全自动生化分析仪进行血糖检测、25羟维生素D水平测定；使用美国GE公司的双能X线X线骨密度仪对患者骨密度进行测定。
1.3 观察指标
统计140例患者血清25羟维生素D水平及患者骨密度状况。根据患者血清25羟维生素D水平将其分为维生素D缺乏组、维生素D相对不足组、维生素D正常组，维生素D缺乏：水平＜50nmol/L；维生素D相当不足：水平为 50～75nmol/L，维生素D正常为大于75nmol/L[1]。对比两组患者骨密度状况及空腹血糖状况。对比两组患者骨质疏松发生状况。骨质疏松诊断标准参照《原发性骨质疏松诊治指南（2011版）》，T 值≤-2.5，或有脆性骨折史为骨质疏松。
1.4 统计学方法
用统计学软件SPSS 19.0对本次研究所统计数据进行分析，数据资料的表述形式如下：正态计量资料→平均数±标准差；正态计数资料→例数（率）；检验方法如下：正态计量资料→t检验；正态计数资料→卡方检验。统计值有统计学差异的判定标准参照P≤0.05。
2.结果
2.1 患者骨密度及维生素D水平状况
140例患者中维生素D缺乏患者95例，占67.9%；维生素D相对不足患者35例，占25.0%，维生素正常患者10例，占7.1%。140例患者中骨质疏松患者30例，占21.4%。
2.2 两组患者骨质状况及血糖状况对比
维生素D缺乏组患者中共28例患者骨质疏松，维生素D相对不足组患者中共2例患者骨质疏松，维生素正常组患者中无骨质疏松患者。维生素D缺乏组患者骨质疏松发生率与维生素D相对不足组、维生素D正常组相比明显较高，χ?=8.134、4.019，P＜0.05。维生素D相对不足组患者骨质疏松发生率与维生素D正常组相比无差异，χ?=0.598，P＞0.05。
与维生素D相对不足组相比，维生素D缺乏组患者腰椎L1-4、股骨颈、总髋BMD明显较低；空腹血糖水平明显较高，t=10.115、5.057、10.115、7.973，P＜0.05。
表1 患者骨密度及血糖水平对比（x-±s）
*
注：与维生素D相对不足组相比*：P＜0.05
3.讨论
随着人类物质生活水平的提高，受不良生活习惯及饮食习惯的影响，糖尿病的发病率也在逐年增长。2型糖尿病在糖尿病中较为常见，患者常出现胰岛素代谢紊乱，引起高血糖。
此次研究中对140例2型糖尿病进行调查，研究结果显示，患者中维生素D 缺乏发生率及骨质疏松发生率均较高，且维生素D缺乏组患者骨密度状况明显差于维生素D相对不足组，P＜0.05。说明维生素D直接影响患者骨密度状况。维生素D属于固醇类衍生物，维生素D在人体中能促进钙、磷的吸收，从而有效促进人体骨骼生长发育，促进人体骨代谢平衡。当人体维生素D含量减少时，血液中钙磷含量明显减少，难以满足人体骨骼生长需求时，将导致患者出现骨量减少，引发骨质增生。此外，此次研究中维生素D缺乏组患者空腹血糖明显高于维生素D相对不足组，P＜0.05。维生素D可与胰岛B细胞及相关靶细胞中的维生素D受体结合，影响患者胰岛素相关受体表达，进而促进胰岛素分泌。当维生素D水平下降时，会导致患者钙离子吸收减少，进而导致相关激素分泌过多，抑制胰岛素作用过程，进而导致患者血糖水平进一步升高[2]。且维生素D水平过低时，人体将会出现胰岛素抵抗，引发应激反应，进而大致患者出现血管损坏，甚至导致糖尿病相关并发症发生[3]。
综上所述，2型糖尿病患者患者维生素D缺乏和骨质疏松发生率均较高，且维生素D缺乏将引起患者血糖升高、增加骨质疏松发生率。临床需加强对2型糖尿病患者维生素D监测和补充，以避免患者骨质疏松发生，控制血糖升高及相关并发症发生。
【参考文献】
[1]张清，郑小兰.老年男性2型糖尿病25羟维生素D状况及其与糖代谢和骨密度的相关分析[J].中国医师进修杂志，2013，36(19): 13-16.
[2]沈泓，顾敏峰，王霞娟等.2型糖尿病患者血25羟维生素D的改变及其对糖代谢与骨密度的影响[J].中国综合临床，2012，28(11): 1152-1155.
[3]王爱霞，詹志伟，李全民等.男性2型糖尿病患者25羟基维生素D的水平变化及与骨密度的关系[J].中国实用医刊，2013， 40(22):4-6.
论文作者:刘柳
论文发表刊物:《医药前沿》2016年7月第19期
论文发表时间:2016/7/27
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