王晓锦[1]2001年在《侧支体外循环动物试验及其数学模型》文中进行了进一步梳理本文属于国家自然科学基金支持项目“以膜肺为基础的脑复苏机制的研究”的一部分，项目号39670211。随着经济的发展，意外事故不断增多，如何使心脏骤停的病人复苏成了现代医学的热点之一。现代意义上的复苏更重要的是脑的复苏，思维能力和劳动能力的恢复。为此，我课题组提出了一种急救方法，即以基于新型膜式人工肺及新型离心血泵，辅以亚低温技术，研制出心肺脑复苏机并通过简单的外科手术建立快捷的侧支体外循环帮助病人复苏。为了考察该试验方案的可行性，课题组与华西附一院合作进行了二十多例动物试验，手术后狗良好的恢复情况说明了该方案是切实可行的。该试验外观观察狗的复苏状况，并观察狗的心电活动、血压和呼吸，进行血气检测，但流至心肺脑等重要器官的血量分布却是个“黑匣子”。要试验不同侧支体外循环方式下的狗的复苏，需耗费大量的人力、物力和财力；进一步的临床试验更要受到道义上的约束，所以建立数学模型，从血液循环生理角度认识侧支体外循环对复苏的作用是十分必要的。 本文中，作者回顾了心血管系统建模的历史、方法和众多的应用，注意到键合图理论在各类工程技术领域中得到了广泛的应用，也陆续有国外学者把该理论运用到心血管系统建模中，但国内该方面的研究则相对较少。在本文中，笔者运用键合图理论建立了人体正常生理情况下全循环系统的模型，采用GEAR方法求解以广义动量及广义位移为状态变量以血液压力及流量为输出变量的常 四川大学硕土学位论文微分方程组，所得重要脏器的压力和流量值与生理测量值基本一致：结合到动物试验中的侧支体外循环方式，对相同循环方式下的人体循环系统进行了键合图建模和计算机仿真，获得了该方式下重要脏器部位的血液压力及流量的再分布情况，解决了压力流量分布的“黑匣子”问题；并对冠状循环作了进一步的细化研究，对模型中的参数进行优化处理，再把所得到的优化参数偶合到模型中去，得到的结果较好。o 本文所做的工作对优化侧支体外循环方式有一定的指导意义。若采用狗的生理参数，模型也可以指导进一步的动物试验。同时，对键合图理论在心血管系统建模中的运用也有一定的促进意义！
王晓锦, 谭小苹, 裴觉民, 郑平[2]2001年在《侧支体外循环的集中参数模型》文中提出我们运用流体网络理论 ,建立了叁参数单元的侧支体外循环集中参数模型。以叁种不同外部压力泵源作为循环动力 ,使用体重为 2 0 kg狗的生理数据 ,探讨在心脏停止跳动时 ,血液由右颈总静脉流出 ,经离心血泵、人工肺回到左股动脉这样一种循环方式下 ,狗的脑、心、肺供血情况。建模中考虑静脉管的可坍塌性以及心脏停止跳动时的瓣膜开闭情况。我们采用能很好解决刚性问题的 GEAR算法求解常微分方程组 ,从而保证了计算结果的收敛。该计算结果表明侧支体外循环能够给狗提供一定量的血液供应 ,为狗恢复自主心跳与呼吸提供条件 ,从理论上证明了侧支体外循环进行急救的可行性 ,为动物试验提供了补充证据
陈良生, 扬厚林, 韩涛, 谢琦[3]2002年在《重症法洛四联症矫正术前应用体肺侧支血管栓塞术的价值》文中指出目的 评价体肺侧支血管栓塞术在重症法洛四联症矫正术中的应用价值。方法 经心血管造影证实诊断的 5例成年重症法洛四联症病人 ,在施行外科心内畸形矫正术当天先送导管室 ,行体肺侧支血管栓塞术。结果 造影发现体肺侧支血管 16支 ,对其中的 12支 (75 % )侧支血管进行了成功栓塞 ,共用弹簧栓子 18枚。外科术中术野显露较好 ,回血量不多 ,体外循环灌注压稳定。术后 4例痊愈 ,1例因左心室重度发育不良而死于低心输出量综合征。结论 对伴有丰富侧支血管形成的复杂紫绀性先天性心脏畸形病人 ,在外科矫正术前通过造影指导下栓堵体肺侧支血管 ,可简化手术过程 ,减少因手术野限制结扎体肺侧支血管的困难 ,提高手术成功率
郭峰[4]2006年在《腺苷预处理在心脏直视手术中对心肌保护作用效果的临床研究》文中研究说明目的： 通过在心脏直视手术应用心肌保护物质腺苷，观察心脏直视手术术中术后的心电活动、心脏复跳、血清心肌酶、心肌超微结构等变化，以评价腺苷预处理的心肌保护效果。 方法： 将行心脏直视手术治疗的心脏病患者20例，随机分为常规手术组和腺苷预处理组，常规手术组采用常规心肌保护方法，即在升主动脉阻断后行主动脉根部灌注4℃改良St．Thomas液(20ml／kg)停搏液停搏心脏，每30分钟重复一次。心脏停跳期间行心内直视手术。心内操作完成后开放升主动脉阻断钳，恢复心脏血供。预处理组在阻断升主动脉前静脉滴注腺苷2mg／kg，30分钟内滴完。心脏缺血和再灌注同常规手术组。观察两组再灌注后心脏复跳情况(自动复跳，除颤复跳)，以及复跳后心律和心率情况、心肌酶(再灌注后30分钟、术后4小时、术后8小时、术后12小时、术后24小时)、再灌注30分钟时的心肌超微结构。检测数据采用t检验和方差分析，以P＜0.05为差异有显着性。 结果： ①腺苷预处理组心脏缺血时间为(42.6±21.3)分钟，常规手术组心脏缺血时间为(40.5+18.5)分钟，两组比较无明显差异
章志伟[5]2005年在《应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂—尼克地尔在犬心肌缺血中的保护作用》文中研究说明应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的保护作用反复的缺血和再灌注可以使心脏能耐受更长时间的缺血过程，这种现象被称为心肌缺血预适应，是迄今为止发现的最强大的生物内源性心肌保护机制。该过程包括两个阶段，即早期保护及延迟性保护作用。由于延迟性心肌保护作用持续时间长，更具有临床意义。在临床环境中采用经典缺血预适应，其操作过程复杂，需要特殊的条件，而药物诱发的预适应有重要的临床意义。有研究提示，K_(ATP)~+离子通道在该过程中有重要意义。本研究利用经静脉心肌声学造影技术，结合声学密度测量，动态观察尼克地尔，K_(ATP)~+通道的开放剂，在犬心肌缺血过程后的早期及延迟性保护作用，并结合利用该通道阻断剂探讨其作用机理。方法一、动物模型的建立戊巴比妥钠对犬进行静脉麻醉气管插管，连于呼吸机行机械辅助通气，左侧股静脉剖开，留置静脉输液管连接于多联叁通，用于保持静脉通路，并可注射静脉照影剂；行同侧股动脉剖开，插入测压管至腹主动脉，通过换能器连接于多功能监护仪，行连续、实时动脉压监测。体表安置心电图电极同步监测心电图变化。取胸骨正中切口开胸，纵行切开心包后，悬吊心包。游离左冠状动脉前降支，在分出第一对角支后，缝过阻断线，套入自制血管阻断器备用。在心脏表面安置自制水囊，进行超声冠状动脉血流测定。启动冠状动脉血流程序，显示出心尖部左室长轴后稍稍顺时针旋转探头，即可以清楚显示左前降支内的彩色血流信号。收紧冠状动脉阻断器，直至冠状动脉内的彩色血流信号消失。以此为成功阻断前降支的标志。同时动态观察左室乳头肌短轴切面，观察并测定左室前壁缺血心肌厚度变化。阻断前降支血运3小时后，再灌注2小时，行下列相关研究。二、应用心肌声学造影技术定量评价钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的早期保护作用按上述方法建立动物模型将26条犬随机分入以下4组：实验对照组(n=6)：单纯阻断前降支3小时后，再灌注2小时。缺血预适应组(n=7)：阻断前前降支前，给予叁次的5分钟缺血-5分钟的再灌注过程。尼克地尔组(n=7)：经静脉给予100μg／kg的弹丸式注射，然后给予30μg／kg／min静脉注射30分钟。阻断前降支3小时后，再灌注2小时。格列苯脲+尼克地尔组(n=6)：在注射上述剂量尼克地尔的10分钟前，静脉注射格列苯脲0.3mg／kg。阻断前降支3小时后，再灌注2小时。叁、应用心肌声学造影术定量评价钾离子通道开放剂-尼克地尔在犬心肌缺血中的延迟性保护作用实验分组：将19条犬随机分入以下3组：实验对照组(n=6)：单纯阻断前降支3小时后，再灌注2小时。尼克地尔组(n=7)：经静脉给予100μg／kg的弹丸式注射，然后给予30μg／kg／min静脉注射30分钟。24小时后，开胸行动物模型建立。格列苯脲+尼克地尔(n=6)在注射上述剂量尼克地尔前10分钟，给予静脉注射列苯脲0.3mg／kg。24小时后，开胸行动物模型建立。四、指标分析1)左心室射血分数：在阻断前，阻断结束前及开放灌注2小时分别计算左室射血分数(EF)，再计算出再灌注后左室射血分数的恢复值(再灌注后2小时EF／缺血前EF)2)超声对比心肌造影方案：使用HP5500型超声诊断系统，S4宽频探头。选择左心室短轴乳头肌切面后。采用Contrast程序，分别于阻断前，阻断结束前，开放后30min，60min及120min经静脉注入造影剂，于心电图R波触发，在ADT-INT状态下连续获取舒张末期7个心动周期左室乳头肌水平短轴切面，所有图像储存于磁光盘上。3)MCE数据采集与分析启动声学密度测量析软件对图像进行脱机分析，分别分析缺血前、再灌注后30min、60min及120min图像，在室壁正常灌注区、低灌注区分别选定感兴趣部位，通过心肌视频密度时间-强度曲线，计算峰值声强度(peak intensity，PI)，峰值减半时间(half time of de-scent，HT)和曲线下面积(area under the carve，AUC)，作为心肌血流灌注定量判定标准。同时计算各组低灌注区与正常灌注区峰值声强度，强度减半时间和曲线下面积的比值(PIr，HTr，AUCr)。测量并比较各组实验犬缺血和再灌注阶段左室壁造影剂显影缺损区，并计算出危险区占左室截面积之比(RA／LV)以及心肌坏死区面积占与危险区面积之比(NA／RA)，并与心肌组织病理染色结果对照。4)心肌梗塞面积的测定：实验完毕后，处死实验犬，重新阻断冠状动脉前降支，经左冠状动脉开口注射伊文思蓝显示缺血区域，沿心脏长轴将左心室切成数个心肌短轴切片，然后心脏切片放入2％氯化叁苯四氮唑溶液中染色。计算出心肌危险区面积与左心室截面积之比(RA／LV)以及心肌坏死区面积与危险区面积之比(NA／RA)。结果1，尼克地尔的早期心肌保护作用：在尼克地尔组中，再灌注后的心肌梗死面积明显低于对照组(p＜0.01)，虽然略高于缺血预适应组，但是没有显着差异。经心肌声学造影测定心肌梗死面积与相应时病理染色结果显示呈高度线性相关关系(r=0.82)。心肌声学造影结合声学密度分析显示尼克地尔组中再灌注后心肌内微循环明显改善，表现在缺血危险区血流灌注水平及造影剂清除速度明显高于对照组。尼克地尔组的左心室射血分数明显高于对照组。这些保护作用与缺血预适应组的水平相当。尼克地尔组的保护作用可以被格列苯脲预处理完全抑制。2，尼克地尔的延迟性心肌保护作用：预先用尼克地尔预处理，在24小时后仍能明显减少缺血再灌注后的心肌梗死面积，增加危险区内心肌微血管水平的灌注(再灌注120min时)，保护左心室收缩功能。而预先使用格列苯脲可以阻断尼克地尔的保护作用，提示在该过程中钾离子通道起着主要作用。另外，将尼克地尔的延迟性保护作用与早期作用结果相比，发现在出现时间上明显滞后。结论使用尼克地尔预处理可以减少缺血3小时再灌注2小时后犬心肌梗死面积，改善微血管水平的心肌血液灌注，保护左心室收缩功能。而且经过尼克地尔处理在24小时后仍可以产生对缺血后心肌的保护作用。这些保护作用可以被预先使用的格列苯脲阻断。心肌声学造影技术不仅可以动态观察心肌缺血及梗死范围的变化，而且通过心肌声学密度测量，可以动态了解心肌微血管水平的灌注变化，可以作为研究心肌缺血再灌注的有效手段。
王正军[6]2006年在《基因重组生长激素对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究》文中研究指明研究背景：心肌保护是心脏外科至关重要而又长研不衰的课题。以高钾为主要成份的各种心肌保护液的临床应用明显改善了体外循环手术中心肌保护效果和心脏手术成功率，但心肌缺血—再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury MIRI)仍未得到根本解决。冠状动脉溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、冠状动脉旁路移植术的广泛开展，也使得心肌缺血—再灌注损伤越来越受到广大基础和临床工作者的重视，成为一个亟需解决的重要问题。缺血预适应是机体产生对心肌缺血—再灌注损伤的一种内源性保护作用，尽管动物实验结果已经证明其确切的心肌保护效果，但由于伦理观念的影响在临床上很难实施。心肌缺血—再灌注损伤的发生与很多因素有关，其中最主要的就是：(1)氧自由基(OFR)的作用；(2)钙的作用：主要是钙超载；(3)内皮细胞的激活导致内皮介质释放失衡，细胞表面特性改变，产生血管收缩、白细胞粘附等效应。同时促使大量中性粒细胞(PMNs)和血小板在血管内皮表面粘附和聚集，导致微血栓形成和毛细血管堵塞，产生“无复流”现象；(4)炎症反应的作用：心肌缺血—再灌注时成熟心肌细胞合成、分泌肿瘤坏死因子(TNFα)，干扰钙的调控影响心肌兴奋—收缩耦联，进而影响心脏收缩和舒张功能，同时还干扰心肌细胞凋亡及诱导其他心肌抑制物质如IL—1、IL-2的生成。(5)中性粒细胞通过与其他细胞的相互作用介导内皮细胞和心肌细胞损伤；同时产生氧自由基和蛋白酶损伤
马瑞艳[7]2009年在《血栓形成及介入治疗的动力学研究》文中研究表明本论文从血栓形成的影响和介入治疗两个大方面进行了数值模拟,一方面是对不同血管中的血液流动进行数值模拟,从计算流体动力学角度研究血栓形成的影响因素;另一方面对搭桥介入治疗手术和介入溶栓进行数值模拟,寻找最佳搭桥情况和最佳溶栓效果。对不同形状的血管中血液流动的模拟,发现直血管中血栓形成会使得其后形成一系列的“最佳成栓位置”,这些位置恰恰是满足血栓形成的物理条件,因此一旦血栓形成,在之后的发展中,会有一系列的血栓形成,最终导致一段血管的堵死。而对于弯曲血管的研究表明:在弯曲的内侧壁面位置会有相应的“最佳成栓位置”出现,极易形成血栓;而T型和Y型分岔血管中则是在分岔位置附近形成几处“最佳成栓位置”,在这些位置极易形成血栓。这些模拟结果完全吻合了临床中统计的血栓最易出现在血管分岔和弯曲的位置。对动脉搭桥介入治疗的数值模拟,从血液流动的速度场、壁面剪应力和壁面压强方面分析:发现不同堵塞比对冠状动脉搭桥手术所搭接的桥的影响不同,堵塞程度越严重,桥中的血液流动就越稳定。搭桥手术之后,桥的效果就越好,桥寿命也就越长。但是,这种情况下出现血栓段的血管到桥搭接处位置的一段血管基本处于死水状态,该段血管在之后的发展中会完全堵死坏掉。对叁维血管中血栓介入溶栓的模拟研究中,针对不同注射速度下的药液进入支血管中溶栓情况,从药液利用情况进行比较分析,得出最佳的注射位置为支血管中心上游3 mm处至下游2 mm处,注射速度在0.35~0.60 m/s之间,足够达到介入溶栓的效果了。本论文从计算流体动力学、临床医学及解剖学等多学科角度,针对血栓形成和介入治疗两个大方面进行相应的数值模拟,给合血栓形成的临床和解剖学方面的研究给出了血流动力学方面的验证,并且从流体动力学方面给出了血栓形成的原因。对血栓形成的介入治疗方面的模拟结果给临床治疗提供了一定的指导作用。
王秀珍[8]2016年在《稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究》文中指出目的：观察稳心丹对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法：1.将稳心丹不同配伍比例组、假手术组、模型组、预处理组分别作用于MIRI模型大鼠,检测其对大鼠血清CK、LDH含量、心肌梗死面积的影响；进行稳心丹配伍关系考查,最后优选出稳心丹最佳配伍比例组。2.将稳心丹组、假手术组、模型组、LY294002组分别作用于MIRI模型大鼠,光镜下观察心肌组织病理形态学变化；TUNEL法检测细胞凋亡指数；Western blot法进一步检测心肌组织Akt、p-Akt、GSK-3β、p-GSK-3β (Ser9)蛋白表达；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,探讨稳心丹是否通过PI3 K/Akt/GSK-3β信号通路发挥抗细胞凋亡、心肌保护作用。3.流式细胞仪检测心肌细胞线粒体膜电位变化情况；Western blot法、免疫组化法对大鼠心肌组织中Cyt-c、Caspas-9、Caspase-3蛋白表达进行检测；同时应用PI3K特异性抑制剂LY294002进行干预,进一步探讨稳心丹是否通过PI3K/Akt/GSK-3β信号通路抑制线粒体凋亡途径。结果：1.各治疗组均能够明显降低模型大鼠血清中CK、LDH含量、减少模型大鼠心肌梗死面积,其中稳心丹1：2：1组效果显着。2.稳心丹能够明显减轻大鼠心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数、提高心肌组织p-Akt、p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达水平；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。3.稳心丹能够稳定线粒体膜电位(△ψm)；明显降低Cyt-C、Caspas-9、 Caspas-3蛋白表达；加入P13K特异性抑制剂LY294002后,稳心丹上述作用被抑制。结论：1.稳心丹不同配伍比例组均能够明显降低心肌酶CK、LDH含量,减少心肌梗死面积,优选出1：2：1组为抗心肌缺血再灌注损伤最佳配伍比例组。2.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路减轻心肌组织损伤程度、降低心肌细胞凋亡指数；促进Akt磷酸化、增加p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达水平,发挥抗细胞凋亡,保护心肌的作用3.稳心丹通过激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路,稳定线粒体膜电位(△ψm),抑制Cyt-C释放,调控Caspase-9、Caspase-3蛋白表达,抑制线粒体凋亡,进而发挥保护心肌作用。
白雪涛[9]2007年在《原位冠状静脉动脉化对心肌线粒体超微结构的影响》文中研究说明目的随着人民生活水平的提高和人均寿命的延长，冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病，CAD)的发病率也持续上升。其已成为严重威胁我国中老年人生命的主要疾病之一。冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前国际公认的治疗恢复缺血心肌血液灌注的有效方法。然而资料表明，近12～30％的冠心病患者由于冠状动脉弥漫性病变且远端闭塞无法施行常规手术方式，且这部分病人比例逐年增加。目前在临床治疗中面对这类终末期冠心病患者，外科医生往往感到束手无策。人们曾经尝试过各种方法，但终因技术不成熟，疗效不确切等各种原因未能广泛应用。由于粥样硬化病变主要由血脂紊乱造成，广泛影响人体的动脉系统，不影响静脉系统。而静脉相对于病变动脉，其血管管腔内壁光滑，管径粗大，可以保证充足的血流和极低的血流阻力。因而通过冠状静脉原位动脉化(in situ coronary venous arterialization，ICVA)、逆行灌注，为缺血心肌供血有可能成为治疗终末期冠心病的一个方法。目前对于ICVA的研究多局限于移植血管的通畅情况、临床症状的缓解情况等方面，对ICVA后心肌超微结构的研究很少见诸报道。线粒体是决定细胞损伤程度及显示能否可逆的关键细胞器，具有维持活体细胞生化、氧化和能量产生的重要功能。线粒体的损伤与凋亡反应了细胞功能是否完整，是评价细胞功能的敏感指标，是分子细胞病理学检查的重要依据。鉴于此，本研究通过建立犬心梗模型，比较冠状静脉动脉化前后线粒体形态结构及损伤凋亡的变化和离体心脏造影来寻找静脉逆向血供营养心肌的形态学和解剖学基础，从而佐证部分冠状静脉动脉化的有效性，为临床术式的选择提供实验依据。方法一、材料实验动物：健康杂种犬24只，体重20～25kg，雌雄不拘。二、方法1．实验分组：将实验动物随机分成2组，缺血组：12只；ICVA组：12只。2．动物模型建立：用3％戊巴比妥钠50mg／kgiv麻醉，右侧卧位后固定，连接监护仪，监测心率、心律及血压。行气管插管，连接Bird Mark 8呼吸机。调节呼吸机潮气量和频率，监测血气分析，使动脉血PH值、氧气和二氧化碳分压维持在正常范围。肝素钠1mg／kg静脉注射抗凝。备皮，常规碘伏消毒，铺无菌孔巾。取第4肋间斜切口，依次切开皮肤、皮下组织各层，认真止血直至胸腔。置入开胸器，暴露心脏，沿心脏长轴剪开心包并悬吊。在升主动脉用6×14涤纶线缝一荷包，插体外循环主动脉灌注管，连接压力延长管及换能器后至监护仪，监测有创血压。缺血组结扎后降支起始段，以血管供血区心肌颜色变深变紫及心电监护Ⅱ导联ST段显着抬高为准。搬动心脏及结扎过程中应预防低血压和心律失常。ICVA组取犬后腿大隐静脉备用。于后室间沟心中静脉的接近远端处缝扎心中静脉，阻断回冠状静脉窦的血流，用冠脉刀片剖开心中静脉，用7-Oprolene线将大隐静脉与远端心中静脉端侧吻合。在降主动脉胸4水平处夹侧壁钳，用6-Oprolene线将大隐静脉远端与降主动脉端侧吻合，在开放大隐静脉桥的同时，结扎后降支。使缝扎处以远的心中静脉原位动脉化，逆灌注动脉血供应相应心肌。3．标本的收集及检测：(1)电镜标本的制作及电镜下对线粒体行Flameng评分：各组均纵行切取右冠状动脉后降支结扎前、结扎后及ICVA后120min邻近区域的心肌约10×3mm大小，置入2.5％戊二醛固定制作超薄切片(厚度70nm)JEM-1200EX透射电镜观察。用Flameng评分观察线粒体超微结构。(2)心肌细胞的提取及损伤凋亡的检测：切取上述标本后快速剪成1mm的小块，清洗、消化、离心、过滤，得到的单个心肌细胞储存在KB液中(室温)，罗丹明123染色，应用流式细胞仪行细胞损伤凋亡检测。(3)血管造影：ICVA组标本切除后，快速取下犬心脏，肝素钠盐水经左右冠状动脉口灌注，清除冠状血管内残留血液，经静脉桥灌注泛影葡安造影剂行犬离体心脏造影检查。4．统计学处理所有数据均以Means±SD表示，应用SPSS13.0软件，组间比较采用配对t检验，P＜0.05为差异具有显着性，有统计学意义。结果1、心肌大体变化：缺血组犬冠脉结扎区域内心肌颜色变暗，舒缩运动失调，并出现频发室性早搏。而ICVA组的心肌颜色与结扎前无明显差别。2、线粒体超微结构的改变：正常心肌组织的线粒体没有发生明显的变化，缺血后及ICVA后的心肌组织线粒体发生不同程度的变化。线粒体半定量分析(见表1)显示：缺血组线粒体肿胀，嵴稀松、模糊、甚至断裂，线粒体膜碎裂、溶解：而ICVA组的线粒体超微结构没有发生明显的改变。3、心肌细胞损伤凋亡的变化：缺血组细胞损伤凋亡显着。ICVA组的损伤凋亡并不十分明显。4、离体造影显示：造影剂经静脉桥、心中静脉逆流，弥散到右冠状动脉供血之心肌各处，部分弥散到心内膜下，其余造影剂沿毛细血管网及心表浅静脉之间的吻合回到冠状静脉窦。结论1、缺血组心肌线粒体超微结构及心肌细胞损伤凋亡最重，而ICVA组线粒体没有明显损伤，二者之间有显着差异。2、ICVA后动脉血液可以营养原右冠状动脉供血之心肌。
朱丹[10]2009年在《黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤影响的研究》文中进行了进一步梳理实验目的心肌缺血再灌注损伤是临床上冠心病急性心肌梗死再灌注治疗中的难题。已有动物实验发现,黄芪多糖具有较好的抗心肌缺血再灌注损伤的作用,而本实验中我们主要研究黄芪多糖对人心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤的影响,从而更有针对性地探讨中药黄芪在抗心肌缺血再灌注损伤中的作用。实验方法1人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)的培养:经过对HCMEC的复苏、培养、传代,建立稳定的细胞实验平台。2黄芪多糖对正常培养的HCMEC的细胞增殖实验:通过MTT法检测细胞活性变化,观察正常培养下的HCMEC经不同浓度、不同时间的黄芪多糖处理后细胞的增殖情况。3黄芪多糖对缺血再灌注损伤的HCMEC活性的影响:以缺氧缺糖模拟缺血,复氧复糖模拟再灌注,通过MTT法比较HCMEC经不同浓度的黄芪多糖处理后细胞活性的变化。4黄芪多糖对缺血再灌注损伤的HCMEC P-选择素、E一-择素表达的影响:以细胞ELISA法观察在缺血再灌注早期不同浓度的黄芪多糖对P-选择素和E-选择素表达的影响。实验结果1复苏后的HCMEC胞体肥厚、透明,呈菱形或多角形,核小而圆,细胞单层生长,呈铺路石样生长,符合内皮细胞的特征。2经不同浓度的黄芪多糖干预24h,浓度为151.25μg/mL～18.78μg/mL时,与正常对照组相比可促进HCMEC的增殖,其中,18.78μg/mL和151.25μg/mL两个浓度组促增殖作用不显着,而37.56μg/mL和75.13μg/mL两个浓度组与正常对照组比有明显差异。用25、50、100μg/mL的黄芪多糖处理HCMEC4h、6h、8h后,细胞增殖无显着性增加。3 HCMEC体外模拟缺血2h再灌注6h与对照组相比,HCMEC活性明显降低,不同浓度的黄芪多糖组的OD值均高于模型组,HCMEC活性增加。4 HCMEC体外模拟缺血2h再灌注6h P-选择素和E-选择素蛋白表达明显增加,而中、高两个剂量的黄芪多糖均能明显抑制P-选择素和E-选择素蛋白的表达,而低剂量抑制作用则不明显。实验结论1黄芪多糖在一定剂量范围内可适当促进正常培养下的HCMEC增殖,但作用起效较慢,至少需要大于8h。2黄芪多糖在一定浓度范围内能够明显保护缺血再灌注损伤的HCMEC。3一定浓度的黄芪多糖在缺血再灌注早期可降低P-选择素和E-选择素蛋白的表达。
参考文献：
[1]. 侧支体外循环动物试验及其数学模型[D]. 王晓锦. 四川大学. 2001
[2]. 侧支体外循环的集中参数模型[J]. 王晓锦, 谭小苹, 裴觉民, 郑平. 生物医学工程学杂志. 2001
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[4]. 腺苷预处理在心脏直视手术中对心肌保护作用效果的临床研究[D]. 郭峰. 山东大学. 2006
[5]. 应用心肌声学造影技术评价钾离子通道开放剂—尼克地尔在犬心肌缺血中的保护作用[D]. 章志伟. 中国医科大学. 2005
[6]. 基因重组生长激素对心肌缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究[D]. 王正军. 山东大学. 2006
[7]. 血栓形成及介入治疗的动力学研究[D]. 马瑞艳. 北京工业大学. 2009
[8]. 稳心丹对MIRI大鼠心肌保护作用及机制研究[D]. 王秀珍. 黑龙江中医药大学. 2016
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