过度训练综合症的发生机制及防治方法研究，本文主要内容关键词为：综合症论文,机制论文,发生论文,方法论文，此文献不代表本站观点，内容供学术参考，文章仅供参考阅读下载。
中图分类号：G804 文献标识码：A 文章编号：1009 — 3826 （2000）01—0111—04
过度训练是指运动员接受过量的训练，经过适当的恢复期仍不能维持其正常的运动水平.运动员如果发生过度训练， 有可能丧失参加重要比赛的机会，或者参加了比赛却不能取得应有的运动成绩.因此对过度训练的研究不但具有一定的理论意义，而且对于指导体育训练，改善运动能力和提高运动成绩，都有重要的实际应用价值.本文综述了过度训练综合症的产生机制，并着重介绍预防、消除OTS的途径与方法.
1 过度训练综合症的表现症状
过度训练对机体的影响涉及到肌肉系统、心血管系统、神经系统、呼吸系统、内分泌系统等多种系统，所以表现症状复杂多样.一般表现为食欲降低，体重下降，肌肉软弱，精神萎顿或过敏，有时恶心，睡眠扰乱，静息心率上升，血压升高等.
2 过度训练综合症的发生机制
目前，过度训练的发生机理尚不完全清楚.苏联学者认为过度训练的发病基础是由于运动员的神经过度紧张，造成兴奋和抑制之间的平衡失调所致.从现在研究成果来看， 对于过度训练的肌肉细胞内部机制而言，主要集中在生物膜的紊乱，收缩偶联的紊乱和细胞代谢紊乱三个方面.许多报道指出，过度训练与神经内分沁系统、 免疫系统及某些生化指标的改变有关.尽管这些变化尚未定论，但可以帮助诊断和预防OTS的发生.
2.1 过度训练与肌肉系统
一些研究指出，过度训练引发的肌肉疲劳的具体环节包括：膜表面的结构功能变化；T管活动与肌质网Ca[2+]释放的偶联变化； 肌质网的Ca[2+]释放与Ca[2+]的重摄取；Ca[2+]与钙蛋白的结合；肌球蛋白与肌动蛋白的结合；能量过程；横桥力的发生以及横桥的周期速率的变化.这些变化使得肌肉产生的兴奋——收缩偶联延缓或无法进行，影响了肌肉的正常收缩而导致运动中的肌肉僵硬，收缩无力，酸软等症状.近期有学者研究提出运动造成骨骼肌组织脂质过氧化反应加强而产生较多的自由基，其可导致肌纤维膜及线粒体膜等生物膜完整性损伤及丧失，从而引发一系列细胞代谢机能紊乱；细胞广泛性损伤及病理性变化，使肌肉工作能力下降产生疲劳[1-3].Ronguist（1992）指出运动造成骨骼肌脂质过氧化反应加强，导致某些重要离子转运紊乱，如细胞钙离子代谢紊乱及一些重要代谢酶由于高联聚合而失活，从而产生一系列病理变化，最终导致肌肉工作能力下降而产生运动性疲劳[4、5].顾荣瑞等通过动物实验得出：过度训练导致大鼠股四头肌的红肌自由基作用显著加强，使肌细胞膜系统的结构和功能发生损害，同时肌质网膜及线粒体膜亦受到损伤，从而引发一系列肌细胞代谢机能紊乱，是肌肉工作能力下降，产生疲劳的重要机制.
2.2 过度训练与自主神经系统
某些研究指出，过度训练与自主神经系统的异常反应有关.自主神经包括：交感神经和副交感神经.近年来，国外一些学者， 尤其是德国的Hollmann，Israel等以及匈牙利的Kereszty等把过度训练分为两种类型：（1）交感型：其特点是安静时交感神经兴奋性增加， 表现为安静心率增加，体力下降，食欲降低，体重下降，轻微活动就感到乏力不堪，训练和比赛的愿望丧失（Costill 1986,Noakes 1986）.安静血压升高（Mellekowicz 等 1971）， 运动时最大负荷能力降低和最大乳酸水平下降等.（2）副交感型：特点为体力下降，安静心率减慢，运动中出现低血糖症.副交感型过度训练者可发生在短时间交感型之后， 在耐力运动员中多见（Lsrael 1976）.目前还不清楚交感型过度训练是否反映了长期应激反应状态，而副交感型是否表示神经内分泌已达衰竭状态，而且过度训练在自主神经上的表现并不是绝对的，所以我们还应考虑到其它方面的综合表现.
2.3 过度训练与神经内分泌系统
有研究证明，长时间大运动量训练会引起过度疲劳，内分泌功能失调，较为突出和严重的是下丘脑——垂体——性腺轴功能的失调[6、7].金其贯等通过SD大鼠进行力竭性游泳训练建立过度训练模型， 测得：（1）SD大鼠血清睾酮水平显著降低， 其可能机制是由于长期大强度的运动训练抑制机体下丘脑的功能，导致垂体分泌黄体生成素（LH）和睾丸分泌睾丸酮（T）减少；同时， 在运动后的超量恢复期机体消耗睾酮增多可能也是使机体血清T降低的机制之一.（2 ）过度训练时， SD 大鼠T/C（皮质醇）显著降低，动态测定运动员T/C可以反映运动员的机能状态，对预防运动员的过度疲劳和过度训练具有非常重要的意义.甲状腺素和睾酮是合成代谢的促进剂.据报道，训练量增加1.5～2倍， 血中甲状腺素和睾酮水平通常降低，而血中皮质醇水平则升高.皮质醇会加强分解代谢.因此，OTS将始终伴随着分解代谢率大于合成代谢率.金其贯等还通过动物实验证明了过度训练可使机体分泌内皮素（ET）增多，而分泌降钙素基因相关肽（CGRP）减少；过度训练导致ET和CGRP的分泌失调，可能是过度训练引起运动性高血压的病理生理机制，动态观察血浆ET和CGRP对过度训练的诊断与预防有一定的指导意义.目前的内分泌方面的资料还不能对过度训练综合症做出一致的评价，还需要进一步充实实验数据.
2.4 过度训练与免疫系统
过度训练的最严重后果之一就是免疫功能受到抑制，致使运动员易患感染性疾病而出现短期或长期的运动成绩下降.有人报道， 在病毒性疾病潜伏期参加训练可引起更严重的症状.最近研究表明， 超量训练可抑制正常的免疫功能，增加过度训练运动员对感染的敏感性.
免疫系统在细胞复制时必需的谷氨酰胺， 主要来自肌肉中， 因而Newsholme（1990）认为肌肉系统是免疫系统的一部分， 肌肉不能释放足够的谷氨酰胺则导致免疫功能下降，这可能是过度训练后免疫系统功能下降的一个原因.而且在剧烈运动中皮质醇、肾上腺素释放增多， 神经肽的生成增加等都可使免疫功能处于抑制状态.由此可见， 内分泌激素的变化也可影响免疫系统.
3 判断OTS的生理生化指标
目前，对运动员的过度训练还没有一种特异、灵敏和简单的诊断方法.运动实验是诊断过度训练不可缺少的环节.可通过运动实验来测定运动员的最大工作能力，最大乳酸水平，最大摄氧量，无氧阈，心电图等生理生化指标，进而诊断过度训练.下面介绍几种诊断OTS的生理生化指标.
3.1 生理指标
最大摄氧量：当运动员过度训练时，出现运动效率下降，摄氧量会显著增高.因此测定运动员的最大氧耗量可确定过度训练的程度.
心率：由于OTS引起肾上腺素和去甲肾上腺素的升高， 使得静息状态下的心率异常增高，所以测量每日晨脉就成了一种简易并行之有效的监测手段.
心电图：过度训练运动员的心电图变化表现有ST段水平下降，T 波变得平坦，双向或倒置，节律异常及少数房室传导阻滞等.Bruce等观察到反复大强度训练使心脏功能降低；Arocos研究过度训练可造成心肌局部缺血，出现变性.已有研究证实， 过度训练可诱发心肌线粒体过氧化，脂质增高；我国学者也有过度训练导致心肌细胞受到缺氧性损伤，心肌闰盘外，心尖与心内膜下损伤的报道.
脑电图：过度训练时，脑电图可出现节律失调，图形表现为多节律性a节律或a波不规律指数减少，慢波指数增加.但是， 脑电图正常与否并非过度训练特有，判断时要与其它症状相结合.
3.2生化指标（CPK.LDH.sGOT）
这些酶基本上局限于细胞内，如大量出现在血液中则表明肌细胞膜受到损伤.许绍辉等[8]通过实验测定了CK，CK—MB，AST，AST[,s]，AST[,m]，LDH，乳酸，肌酸，CO[,2]，Ca[2+]，K[+]，Na[+]和CI[-]等指标，运动前后结果比较，发现AST，AST[,s]，AST[,m]，乳酸，肌酸和CO[,2]的变化非常显著（p〈0.01），CK，LDH和K[+]改变也有显著意义（p〈0.05）.说明了通过测定一些代谢关键酶的活性变化，对于诊断过度训练很有实际应用意义.张蕴琨等[10]研究了力量练习对血清肌酸激酶，肌红蛋白等的影响，发现高强度力量练习可导致骨骼肌纤维不同程度损伤，血清CK活性和肌红蛋白浓度显著升高.
4 预防及消除OTS的途径与方法
OTS是运动训练的常见病，如何预防OTS，怎样尽快消除OTS， 是运动员、教练员以及科研人员普遍关注的重大问题。
过度训练发生的主要原因是训练安排不当，因此预防的关键在于根据运动员的性别、年龄、身体发育状态、训练水平和训练状态等，制定合理的、切合实际的训练方案.对青少年运动员应加强全面训练， 特别是身体素质的基本训练，避免过早的专业化训练.对于优秀的成年运动员来说，应该强化一些专业化的素质训练，但要注意多种方法循环交替，以免该块肌肉发生过度疲劳，无法正常工作；对于训练量的安排要注意大、中、小运动量的有机结合.由于多数运动员经一段时间训练后常处于疲劳或慢性疲劳状态.Kuiper等（1988），Ryan等（1983）提出，安排运动员的训练量宁可小些，而不要过量.潘同斌[10]通过事例证明合理使用递减训练不仅不会影响运动成绩，反而会使运动成绩有所改善.
治疗的方法可遵循一些共同的原则：（1）消除病因.（2 ）调整训练内容或改变训练方法.（3）加强各种恢复措施.（4）对症治疗.
前苏联学者将恢复手段分为三类：（1）教育学类
强调改进训练方法和手段及结束后的整理活动.据文献报道[11]， 体外反搏对消除运动后体内自由基，具有显著作用.运动使自由基增多，这是OTS产生机制之一.体外反搏加速运动消除疲劳的机理是加速机体血液循环， 阻止自由基生成，所以在运动后需要一些积极性的恢复手段.（2）医学物理学类延迟性肌肉酸痛常发生在过度训练之后.金汝泉等[12] 通过实验证明：炙疗对 DOMS所致的肌力下降及肌肉酸痛均有一定程度的缓解作用.郭立文等[13]曾报道，饮用磁化水对消除运动疲劳具有一定作用.这主要是由于磁化水的渗透压和含氧量较高，运动时骨骼肌代谢水平高，加速机体疲劳物质的分解和代谢.张力等[14]报道， 脉冲磁疗按摩对消除血乳酸具有显著效果，实验对31名受试者进行20min的脉冲磁疗按摩，在短时间内使机体疲劳很快消除.（3）心理恢复手段 包括自我暗示、放松、气功等.另外，在加速恢复的诸因素中，还有营养及生化方法、OTS的产生常伴随着能量的耗竭，因此，在运动员的膳食中，一定要科学配餐，并注重多种营养物质的补充.高峡等报道海星提取液对运动机体抗疲劳有显著的效果，因为它可以有效提高血红蛋白，抑制脂质过氧化产生，保持细胞膜的完整性.张楠等[15]报道，人参、黄芪、山药、川芎、黄苓等天然植物提取液可提高机体乳酸脱氢酶的活性，使机体血红蛋白含量升高，有效地增加肌力和抗疲劳功能。多年来的研究表明，麦芽油、碱盐、天冬氨酸盐、咖啡因、果糖、中药等天然物质均有抗疲劳作用.因此根据不同情况和不同对象，科学选择营养物质，可加速OTS的消除.
我国的体育工作者已将高压氧应用到运动员的过度疲劳的恢复及运动性疾病的治疗上.国内已经有人证实， 高压氧对运动员大运动量后消除运动性疲劳是非常必要的.近年来人们对肌酸的代谢机制进行了深入细致的研究，并将肌酸作为抗疲劳物质给运动员服用.β—甲基－β－羟基丁酸（HMβ）作为亮氨酸的代谢物，是一种构成细胞膜的重要成分，不仅维持着肌纤维在激烈收缩后膜的完整性，而且还能抑制分解代谢，并创造出适合合成代谢的环境.另外，HMβ协助细胞膜完成屏障作用，还可以增强机体免疫能力.如果HMβ与辅酶Q10（辅酶Q10 是呼吸链中重要的辅酶和高效抗氧化剂，因而具有良好的保护细胞膜的功能）结合将会有更加显著的抗OTS的作用.
对OTS的某些机理，诊断及防治的研究仍需进一步深入，以便为运动训练科学化奠定扎实的理论基础.
收稿日期 1999—05—08