一、Morphological Analyses of a Stable Cotton Homeotic Variant（论文文献综述）
李家创[1]（2021）在《5份小麦-华山新麦草衍生后代的分子细胞遗传学鉴定及重要农艺性状评价》文中指出华山新麦草（Psathyrostachys huashanica Keng;2n=2x=14,Ns Ns）是来自禾本科（Poaceae）、新麦草属（Psathyrostachys Necski）的一种多年生二倍体异花授粉植物,因其具有早熟、抗多种小麦病害（锈病、白粉、赤霉、全蚀）、耐寒抗旱、耐盐碱、矮秆、分蘖多等优良特性,被认为是普通小麦（Triticum aestivum）改良的宝贵遗传资源。通过远缘杂交技术和染色体工程的方法创制而成的小麦—华山新麦草衍生系则是快速有效利用华山新麦草Ns基因组最重要的中间材料。本研究利用七倍体杂种H8911（2n=49,AABBDDNs）和硬粒小麦（Triticum durum）Trs-372（2n=28,AABB）杂交后产生的子代,经连续自交6-7代后从中筛选出5个衍生后代:DH5、DH88、DH66、TR77、DH109,综合采用细胞学观察、原位杂交技术（GISH和Mc-FISH）、分子标记技术（EST-STS、SSR、SCAR和SNP芯片）等方法,结合田间性状调查,对其进行了详细分析,主要研究结果如下:（1）华山新麦草染色体核型的初步分析:对研究材料的外源亲本—华山新麦草的染色体组进行了初步的核型分析,推测其核型公式为2n=2x=14=12m（4sat）+2sm,Stebbins核型为2A型,平均臂比为1.4,在属内居于较高的水平,但其在植物界进化水平偏低。（2）细胞学观察表明DH5的染色体组型为2n=42+Ti=21Ⅱ+Ti（Ti指小片段染色体）;GISH分析显示DH5含有一个小的华山新麦草染色体片段,该片段无法在减数分裂阶段与小麦染色体配对,只能从父本传递给子代,传递率约为1/2;FISH实验表明DH5是一个2A缺体2B四体;分子标记结果表明DH5中附加的外源小片段来自华山新麦草5Ns染色体的短臂;利用标记转化法开发了8对可以用于检测华山新麦草5Ns染色体的SCAR标记。农艺性状调查表明DH5株高较低,对条锈病有较高抗性,外源染色体小片段的有无对农艺性状影响不大。（3）细胞学观察表明DH88的染色体组型为2n=44=22Ⅱ;GISH分析显示其含有一对华山新麦草的染色体片段,这对外源染色体片段可以正常配对并传递给子代。EST-STS分子标记表明DH88所附加的一对染色体片段来自华山新麦草6Ns染色体。DH88对条锈病表现为高抗,可能是由于华山新麦草6Ns染色体的抗病基因进入导致。（4）细胞学观察DH66的染色体组型为2n=42=21Ⅱ;GISH实验显示DH66中有一对小麦染色体被华山新麦草染色体所替代,这对外源染色体可以正常联会配对并传递到子代中;Mc-FISH实验结果表明DH66缺失了其一对5D染色体。分子标记表明DH66获得了华山新麦草5Ns染色体而失去了小麦5D染色体;DH66的小麦15K SNP芯片结果也在5D染色体的位置上出现了和华山新麦草相似度高和小麦亲本7182相似度低的交叉峰,综合分子标记的结果可以得知DH66中一对5D染色体被华山新麦草5Ns染色体所代换。DH66株高较低,在成株期对条锈病表现为高抗,籽粒品质较好,可以作为抗条锈病和优质小麦育种的重要材料。（5）有丝分裂分析表明TR77的染色体组型为2n=42=21Ⅱ,其中有一对染色体超过1/2的部分被外源染色体所替代。减数分裂过程中外源染色体可以正常配对并传递给子代,表明TR77是一个细胞遗传学稳定的小麦—华山新麦草易位系。分子标记和Mc-FISH分析显示在TR77中形成了5DL-3DS·3DL染色体和3DS-Ns L·Ns S染色体,因此TR77是一个包含了双重易位的小麦—华山新麦草衍生材料。对TR77的小麦15K SNP芯片分析推断出易位发生在5D染色体物理位置的202.3Mb和213.1Mb处,靠近着丝粒。TR77具有圆锥状的穗型且无芒,其穗子较长,穗粒数多,株高较高,在全生育期对白粉病表现高抗,可作为研究小麦和其近缘属种间多重易位和抗白粉病育种的优异种质资源。（6）衍生系DH109和衍生系DM131的异同性分析:DH109从小麦—华山新麦草衍生后代中筛选而来,DM131从小麦—滨麦衍生后代中筛选获得。通过分子细胞遗传鉴定确认两个衍生系都为3Ns（3D）二体异代换系材料,但是DH109为小麦—华山新麦草3Ns（3D）二体异代换系,DM131为小麦—滨麦3Ns（3D）二体异代换系。两个材料的细胞学观察和GISH结果较为相似,均是稳定的衍生系材料。但是,两者的STS和SCAR标记共用性不高,外源染色体的FISH核型图完全不同。农艺性状上,两者都轻微感条锈病,苗期都高抗白粉病;对于赤霉病,DH109表现为高抗而DM131表现为高感。形态学特征上,DH109的籽粒较大,而DM131的穗子更长、穗粒数和分蘖数较多;两个材料的籽粒品质特征介于两个小麦亲本之间。综上,华山新麦草3Ns染色体和滨麦3Ns染色体对小麦的性状改变差异明显。这两个衍生系可以用于小麦抗白粉、抗赤霉病育种以及新麦草属和赖草属中Ns染色体的差异化比较。华山新麦草核型图的绘制为进一步了解这一外缘种提供了理论基础;五个衍生后代的鉴定丰富了小麦的遗传种质库,对于抗病、高产和优质小麦育种具有重要的利用价值;不同属Ns染色体在小麦背景中的差异比较对研究小麦近缘属种的亲缘和进化关系提供了依据。
胡瑞雪[2]（2020）在《蛙源伊丽莎白菌的鉴定、分子流行病学及其碳青霉烯酶多样性研究》文中进行了进一步梳理伊丽莎白菌是一类具有多重耐药性的条件致病菌,可感染新生儿和免疫缺陷人群,被感染患者具有较高的死亡率,近年来被报道可感染蛙类,能导致蛙类发生暴发性歪头症。该病传染性强,死亡率高,治愈率低,是危害我国养殖蛙类的最主要病害之一。早期人们对伊丽莎白菌的认识较少,其属内物种的鉴定和分类系统比较混乱,基础研究工作相对滞后,尤其在我国养殖蛙类中的流行特点及耐药机制研究十分匮乏。本研究在对蛙源伊丽莎白菌准确鉴定的基础上,通过全基因组测序、比较基因组学和分子分型,研究病原米尔伊丽莎白菌种内和属内物种的系统发育关系,比较流行菌株的克隆关系;基于全基因组数据,研究伊丽莎白菌碳青霉烯类耐药机制,揭示其碳青霉烯酶变异体多样性,主要研究内容和结论如下:一,首次确定米尔伊丽莎白菌为黑斑蛙歪头病的病原。对采自多个养殖区的患歪头病的黑斑蛙进行了系统的病原学诊断,排除了蛙病毒、壶菌和寄生虫感染的可能性,发现细菌感染的阳性率为190/213,基于16S r DNA和gyr B基因序列,将优势分离株鉴定为米尔伊丽莎白菌;对自然发病蛙脑组织的病理观察和超微结构分析显示,被感染蛙的脑膜增厚,出现炎性病变,神经元细胞受损;人工感染实验表明,米尔伊丽莎白菌通过肌肉注射、浸泡和共居感染均可使健康蛙发病,表现出较强的致病性和传染性,其中浸泡感染的死亡率最高,说明污染的水源和发病个体都可成为传染源。二,基于比较基因组学分析,厘清了伊丽莎白属的分类系统,发现米尔伊丽莎白菌可成为潜在人畜共患病原菌。对代表分离株FL160902进行了全基因组测序,通过基因组水平上伊丽莎白菌属物种的系统发育分析,厘清了该属内传统分类群命名方法与当前命名方法不一致的情况,提出UBII内的4个不同亚群为不同物种,且UBII:1为按蚊伊丽莎白菌,UBII:2为米尔伊丽莎白菌,修订了当前部分物种的分类学命名;基于全基因组SNP的系统发育研究和毒力基因同源性比对,发现蛙源分离株与人源分离株CSID 3000517120具有较近的亲缘关系,且二者毒力基因相似度较高,说明米尔伊丽莎白菌可成为潜在人畜共患病原菌,为公共卫生安全做出了警示。三,采用脉冲场凝胶电泳（PFGE）和Rep-PCR两种方法,调查了62株米尔伊丽莎白菌分离株的分子流行病学。两种方法都能将部分不同地区来源的分离株区分开来,但是PFGE分型具有更高的分辨率,62株分离株中共有28种PFGE型,8个主要PFGE聚类簇;聚类结果与其感染宿主的种类（黑斑蛙、牛蛙、棘胸蛙）和地理区域（湖南、湖北、福建）有较大的关联性,其中有来自不同养殖区的菌株基因图谱显示为同一型,也有分离自不同养殖品种的菌株为同一型,表明同一克隆可在不同养殖场和不同省市之间大规模传播,而且还能在不同养殖品种间交叉传播,该研究结果为流行病学防控提供了理论依据。四,发现了伊丽莎白菌属碳青霉烯酶变异体的高度多样性。从FL160902基因组数据中预测到了27个耐药基因,其中有2个染色体固有的碳青霉烯酶耐药基因,通过氨基酸序列分析和功能验证,将其命名为bla B-16和bla GOB-19;此外,在NCBI公布的伊丽莎白菌基因组数据中又发现了23种新型Bla B变异体和32种新型Bla GOB变异体,经功能验证后发现,天然变异的碳青霉烯酶会使菌株表现出不同的耐药表型;对该属内碳青霉烯酶变异体进行了系统的整理,根据氨基酸序列相似度和系统发育分析,将39种Bla B和51种Bla GOB分别划分为12种和15种类群,且不同物种会携带其特有的的耐药基因类群;通过系统发育分析的比较,发现碳青霉烯酶基因在伊丽莎白菌属内存在水平基因转移的现象,为这类耐药基因扩散的防控敲响了警钟。
孙大飞[3]（2019）在《“Soru#1×Naxos”RIL群体抗小麦纹枯病QTL定位及簇毛麦抗纹枯病基因发掘》文中提出小麦（Trticum aestivum L.）在国家经济发展和粮食安全中具有重要的战略地位。随着小麦生产水平的不断提高、耕作制度的改变和全球气候的变暖,由禾谷丝核菌（Rhizoctonia cerealis）和立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）引起的小麦茎基部真菌病害已经成为影响我国小麦生产的主要病害之一,已被农业部全国农业技术推广服务中心列入“重大”病虫害名单。该病害主要在我国长江中下游以及黄淮麦区发生,轻者产量损失5%～10%,重者损失产量20-40%。目前小麦中没有发现对纹枯病免疫的品种,大面积种植的推广品种大部分易感纹枯病,发掘抗纹枯病基因十分必要。本研究通过单粒传法构建了 Soru#1×Naxos组合的124个F2:8代重组自交系（Recombinant inbred lines,RIL）群体,分别在2016-2019连续3年大田和大棚环境,选用强致病力菌株R0301,采用土壤接种法和牙签嵌入法两种方式诱导小麦纹枯病,鉴定统计RIL群体病情指数（Disease index,DI）。利用Illumina iSelect 90K芯片技术筛选RIL群体多态性SNP标记,构建了含有1,267个标记位点的21条染色体遗传连锁图,覆盖基因组全长2436.78cM,平均密度为1.92cM/Locus。基于病情指数（DI）和遗传连锁图,利用软件IciMapping 4.1的ICIM功能,结果发现了 2个纹枯病抗性QTL,分别位于 2B 和 5A 染色体,命名为Qsejaas-2B和Qsejaas-5A。Qsejaas-2B 以及Qsejaas-5A能在4个环境中检测到,可分别解释7.59-10.86%和10.90-20.53%表型变异。此外,将该RIL群体的株高、抽穗期和壁厚表型值及相关QTL与上述纹枯病抗性QTL进行相关性分析,结果发现,Qsejaas-2B与RIL抽穗期密切相关,并且定位到的抽穗期相关QTL（Qhd.jaas-2B）与Qsejaas-2B在染色体2B相互重叠。Qse.jaas-5A与主要农艺性状没有连锁关系,且检测稳定,两侧标记紧密连锁,可用于分子标记辅助选择育种。对12份小麦-簇毛麦整臂易位系进行纹枯病抗性鉴定,发现小麦-簇毛麦T2DS-2VL、T4DL·4VS和T5DL-5VS与背景亲本中国春相比病情指数显着降低。进一步对T2DS·2VL/矮抗58 BC1F2群体进行纹枯病接种鉴定,发现易位染色体的病情指数也显着低于无外源染色体单株,推测簇毛麦2VL上可能携带抗纹枯病基因,其抗性效应以及育种利用价值有待利用近等系进行深入分析。
豆雅楠[4]（2018）在《苹果树腐烂病病原菌的分离鉴定及其拮抗芽孢杆菌的筛选鉴定》文中指出甘肃省作为黄土高原苹果生产的优势产区,同时也是北方苹果生产大省,但近年来,随着苹果种植产业结构的整改和栽培面积的增加,该病在各苹果产区普遍发生且有不断蔓延之势,已成为威胁我省苹果安全健康种植和可持续发展的主要制约因素。该病主要由Valsa mali Miyabe&Yamada病菌引起,可侵染寄主的韧皮部和木质部而难以通过化学防治加以控制且常规杀菌剂疗效不佳,加之现有的苹果树品种极易受到病菌侵染,故该病不能通过抗病育种来加以控制。鉴于要减少杀菌剂处理所带来的环境污染问题,根据农业发展可持续原则,生物防治可认为是一种最为可取且高效有效的治疗方式。其中,由于芽孢杆菌具有极强的生态条件适应性,分布广泛,为土壤优势种,近几年备受青睐。本实验从甘肃省镇原县获得苹果树腐烂病的病株,对其通过组织分离法、离体枝条接种法进行病原菌的分离和致病性测定。以采自敦煌地区盐碱土壤中获得的芽孢杆菌对其开展生物防治实验。通过抗菌筛选实验得到对于苹果树腐烂病菌具有较强生防效果的芽孢杆菌,并对其做进一步的研究,包括芽孢杆菌的培养条件优化、抑菌广谱性测定、离体生防效果的检测等,力求找到防治苹果树腐烂病的新方法。主要研究结果如下:（1）采用组织分离法和离体枝条接种法获得苹果树腐烂病的致病菌,通过培养形态观察、显微特征鉴定及r DNA-ITS序列分析综合鉴定其为Valsa mali;（2）采用平板对峙培养法和菌丝生长速率法,对从敦煌地区盐碱土壤中分离的289株芽孢杆菌开展拮抗菌的筛选。经初筛,在供试的289株芽孢杆菌中筛选得到了21株抑菌率大于85%的芽孢杆菌,占芽孢杆菌总数的7.27%。采用菌丝生长速率法对得到的21株芽孢杆菌进行复筛,获得了一株对Valsa mali的菌丝生长有较好抑制作用的菌株7-2-1-2,用于后续研究;（3）对优良拮抗效果菌株7-2-1-2结合培养特征、生理生化及16S r DNA序列分析进行菌种鉴定,经鉴定,菌株7-2-1-2枯草芽孢杆菌亚种（Bacillus subtilis subsp.spizizenii）;（4）对菌株7-2-1-2的进一步研究表明,该菌在NA培养基、28℃、150 r/min的培养条件以及1%接种量的条件下,只需要2个小时其细胞数就可以几何级数增加;抑菌广谱性测定结果显示该菌对供试的4种病原菌即马铃薯茄链格孢菌（Alternaria solani）、茄腐镰刀菌（Fusarium solani）、尖孢镰刀菌（Fusariumxoysporum）、油菜立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）均具有较好的抑菌作用,且抑菌率均在60%以上;（5）菌株7-2-1-2代谢产物对苹果树腐烂病菌的生防效果测定发现随着对发酵滤液稀释程度的增加,对苹果树腐烂病菌菌丝的抑制率随之减小;菌株7-2-1-2对苹果树腐烂病离体枝条防效结果表明:加入原液的离体枝条的防治效果约为93.53%且不同稀释倍数的菌株7-2-1-2发酵滤液对苹果树腐烂病菌的抑制作用存在差异;
林宇博[5]（2017）在《克氏原螯虾MIH、EcR及RXR基因在蜕皮过程中的表达模式分析及其相互作用初探》文中研究说明本实验克隆得到克氏原螯虾MIH、EcR和RXR基因的全长cDNA序列,并用相关生物信息学方法研究三个基因的基因序列、功能结构、理化性质。运用荧光定量PCR技术研究了上述基因在克氏原螯虾不同组织及不同蜕皮阶段的表达情况。结果显示PcMIH只在眼柄中表达,PcEcR和PcRXR在所检测的眼柄、肝胰腺、卵巢、肌肉、心脏、鳃和脑中均有表达,且两者的组织表达模式呈现出相似的结果,都在鳃和肝胰腺中检测到大量表达。眼柄中PcMIH的表达量从蜕皮后期开始上升,在蜕皮间期达到最大,在整个蜕皮前期呈现下降的趋势。PcEcR在眼柄、肝胰腺和肌肉中的表达从蜕皮后期开始上升,到蜕皮前期的早期达到最大,而后表达下调,而在鳃中则是从蜕皮后期开始上升,在蜕皮间期达到最大,在整个蜕皮前期呈现下降的趋势。PcRXR在所检测的眼柄、肝胰腺、肌肉和鳃中呈现一致的趋势,在蜕皮后期表达最多,而后一直呈现下降的趋势。眼柄切除实验发现不论是单侧还是双侧切除眼柄,PcEcR表达都先呈现出上升的趋势,而后下降。PcRXR在鳃中的表达也是先上升后下降,这说明PcMIH能够抑制PcEcR和PcRXR的表达。而PcRXR在肝胰腺中一直呈现上升的趋势可能是因为肝胰腺是卵黄蛋白原的产生场所,切除眼柄能够解除卵黄抑制激素的抑制作用,而RXR与卵黄蛋白的表达相关。RNA干扰实验表明不同的组织对干扰的敏感程度不同,注射RXR基因的双链RNA后PcEcR的表达量明显下降,这也证明了 EcR和RXR的协同关系。而PcMIH的表达也明显下降,其具体原因尚不明确,需要更深入的实验来探究。
郭梦溪[6]（2017）在《妊娠期高血压疾病致子代血管功能障碍的机制研究》文中提出1妊娠期高血压疾病致子代动脉热休克蛋白表达改变的研究目的:妊娠期高血压疾病（Hypertension in pregnancy,HIP）发病率约为10%,目前仍是导致孕产妇和围生期胎儿致病甚至致死的主要原因之一。然而,对其短期临床表现的关注,让我们忽略了疾病对胎儿远期健康状况的影响。近年来,有越来越多的流行病学调查显示,HIP可以引起子代远期的心脑血管功能障碍,然而,我们对引起这样现象的分子机制却少有涉及。热休克蛋白（Heat shock protein,HSP）是一类重要的蛋白质,参与多种生物学进程,其正常表达对机体应激时正常生理功能的进行至关重要。本研究中我们对HIP是否会造成子代血管蛋白质谱表达改变,尤其是HSP的表达情况进行研究。材料与方法:经知情同意后,在浙江大学附属妇产科医院分别收集经剖宫产生产的正常产妇和HIP产妇子代脐带组织,分离脐动脉并提出蛋白质,经样品制备等步骤,利用iTRAQ-2D-LC-MS/MS定量蛋白组学技术对两组样本进行鉴定,并进行生物信息学分析。同时,在mRNA和蛋白水平观察HSPs的表达情况。结果:在脐动脉中共鉴定到有定量信息的蛋白质1496个,其中46个在两组间表达有显着性差异（上调22个,下调24个）。通过分析,找到了一组HSP的表达水平发生了改变,包括HSP27,HSP60,HSP70和HSP90,其中HSP60在HIP组的下调尤为明显。结论:本研究证实了 HIP造成的不良宫内环境会引起子代血管蛋白质表达谱的改变,且差异蛋白与心血管系统发生发育密切相关,揭示参与HIP影响子代心血管系统的发生发育并引发远期心脑血管疾病的蛋白质。研究还找到了数个HSP在这一过程中表达水平改变,为后期分子机制的深入研究提供了思路。2利用妊娠高血压疾病动物模型观察子代成年后血管功能改变目的:近年来,胚胎源性疾病的重要性越来越受到医学和生命科学界的重视。研究者们发现,宫内不良环境会增加子代成年后多种疾病的发生风险。妊娠期高血压疾病（Hypertension in pregnancy,HIP）是一种严重的妊娠期并发症,有流行病学调查显示,HIP可导致子代成年后心脑血管疾病患病风险增加,然而,对造成该现象的机制研究仍处于空白。为了验证HIP是否造成以及在哪些方面造成子代成年后血管功能异常,我们利用动物模型进行研究。材料和方法:利用Sprague-Dawley孕鼠,在其孕13天时使用L-NAME致其血压升高直至生产（模拟人HIP疾病模式）。连续监测HIP出生组和正常出生组子代体重及血压,并在血压有特征性改变的时间点取子代肠系膜小动脉,利用微血管肌动描记技术检测其收缩和舒张能力。同时,利用HE染色观察血管形态改变。结果:利用L-NAME成功建立HIP大鼠模型。HIP出生子代组的出生体重略低于正常出生子代组,但3w后两组体重无差异。HIP出生子代组从8w开始收缩压高于正常出生子代组;舒张压在6m后也高于正常出生子代组。微血管肌动描记实验显示6m时,相比于正常出生子代组,HIP出生子代组肠系膜小动脉对收缩剂敏感程度升高,1y时HIP出生子代组肠系膜小动脉对舒张剂敏感度下降。同时可以见到HIP出生子代组肠系膜小动脉发生了形态学的改变。结论:本研究利用动物模型,证实了 HIP会导致子代成年后血压升高及血管功能障碍。在微小动脉壁结构改变的同时,随年龄增加,小动脉的收缩功能和舒张功能相继受损。由此证实了 HIP的发生可以导致子代远期心血管系统疾病发病风险增加,为进一步机制研究提供依据。3子痫前期子代胎盘及脐动脉中醛固酮受体异常剪接体的鉴定及其对血管内皮细胞功能影响的研究目的:妊娠期高血压疾病是一种严重的妊娠期并发症,子痫前期（Preeclampsia,PE）是其中最具特征的阶段和类型。PE的发病在一定程度上表现出家族聚集性,有流行病学调查提示,PE子代罹患心血管疾病的风险增加,然而对于其发病机制仍然没有机制研究。盐皮质激素受体（Mineralocorticoid receptor,MR）在体内具有介导醛固酮调节水钠代谢的重要生理作用,而PE孕妇表现出醛固酮相对不足的表现。本研究探讨MR在PE发病中的作用及对子代血管内皮细胞功能的影响。材料和方法:收集经剖宫产生产的正常和PE产妇胎盘及脐动脉,观察两组组织形态学差异。鉴定其中MR及其剪接变异体的表达,构建过表达载体并利用肾脏上皮细胞系观察MR及其剪接变异体的生物学特性,利用实时定量PCR技术鉴定MR下游因子改变。构建稳定过表达MR及其剪接变异体的血管内皮细胞,研究MR对内皮细胞功能的影响。结果:PE组子代血管相对于对照组子代管腔狭窄且结构受损。对照组和PE组子代组织中都鉴定到野生型MR（MR-WT）表达,PE组MR-WT的表达量相对对照组下调。同时,PE组还鉴定出缺失第5外显子的MR剪接变异体（MR-D5）相对于对照组高表达。利用293FT细胞构建过表达体系,发现MR-D5失去核转位能力,且致下游多个有关离子和水跨膜转运的基因表达异常。利用脐静脉内皮细胞构建稳定过表达体系,可以看出MR-D5对血管内皮细胞的增殖、迁移和成管功能均有明显阻碍,同时也影响下游信号因子的调控。结论:PE患者胎盘和脐动脉中异常高表达的MR-D5一方面可致血管内皮细胞生成和功能障碍,导致血管成管障碍,加重PE的病理生理,导致子代血管生成受损;另一方面使血管内皮细胞上水和离子通道表达异常,影响血管组织正常水及离子交换。该研究为PE发病机制和PE子代远期心血管疾病发病风险增加的原因提供了新思路。
王琎[7]（2015）在《肾细胞癌中原肌球蛋白1的表达水平及其临床和肿瘤学意义》文中研究说明原肌球蛋白（tropomyosin, TPM）是组成细胞骨架结构微丝的重要成分，主要调节肌细胞的收缩和非肌细胞的细胞骨架稳定性。以往的观点都认为这些TPM蛋白与多种良性肌肉病变的发生密切相关，比如重症肌无力和家族性肥厚性心肌病等。但近年，越来越多的研究开始关注TPM1在肿瘤的发生发展过程中的作用，进而发现TPM1在乳腺癌等肿瘤中扮演了肿瘤抑制基因（tumorsuppressor gene, TSG）的角色。这种抑癌作用具体表现在，TPM1参与了细胞变形、侵袭、迁移、抗凋亡等一系列恶性肿瘤的生物学行为。对其作用和调控机理的深入认识会使TPM1运用到肿瘤的诊断和治疗，并将使之发展为新的肿瘤标志物或药物治疗靶点成为可能。最近研究发现TPM1可能是miRNA-21的靶基因之一，而miRNA-21是在各种实体肿瘤中研究得最多的miRNA，它在各种实体肿瘤包括肾癌中都是高表达的。然而，对于TPM1在肾细胞癌中的表达水平如何以及TPM1在肾癌中是否也发挥抑癌基因的作用等问题，由于以前没有进行过系统的研究，目前这些情况仍然是不清楚的。但根据现有的事实与理论推测TPM1在肾细胞癌中应该是被下调的，并且在肾细胞癌中发挥着抑癌基因的作用，可能参与了肿瘤细胞的转移和侵袭等恶性生物学行为。为了证实以上推测，本实验运用实时定量PCR、免疫蛋白印记（Westernblotting）和免疫组织化学染色的方法检测了TPM1在肾癌组织和肾癌细胞系OSRC-2及786-O中的表达水平。结合肾细胞癌患者的临床资料，分析了TPM1的表达水平与病理类型、肿瘤分期、肿瘤核分级和术后生存率等临床特征的相关性。构建pcDNA3.1-TPM1重组真核表达质粒，运用lipofectamine2000做媒介瞬时转染OSRC-2和786-O肾癌细胞，研究TPM1在肾癌中的肿瘤生物学功能。使用CCK-8试剂盒检测TPM1转染后的细胞增殖状态；利用划痕实验以及Transwell迁移实验检测TPM1对肾癌细胞迁移能力的影响；使用Transwell基质胶侵袭实验检测TPM1转染前后肾癌细胞侵袭能力的变化；使用流式细胞术PI/AnnexinV双染色和PI单染色法分别检测了TPM1对肾癌细胞凋亡和细胞周期的调控作用。实验结果显示：与正常肾组织相比，TPM1在肾细胞癌中的mRNA和蛋白质表达水平显着且特异的下调。TPM1的表达水平与肾细胞癌患者的肿瘤大小、Fuhrman核分级和疾病特异性生存率相关。在肾癌细胞系中增加TPM1的表达会显着地抑制肿瘤细胞的迁移和侵袭，TPM1还可以促进肾细胞癌细胞的凋亡和非特异性的细胞周期阻滞，这些都提示TPM1是肾细胞癌中潜在的肿瘤抑制基因。
李涵[8]（2014）在《非洲菊倍性选育与种质创新研究》文中研究说明非洲菊（Gerbera jamesonii Bolus）是世界重要的鲜切花之-,在全球花卉贸易中占有重要地位,是云南省最具生产及出口优势的鲜切花种类之一。由于我国不具备非洲菊野生资源优势,育种主要凭借国外成熟品种种质进行选育。利用优良种质资源作为材料,快速创制并保护一批具有自主知识产权的核心品种和中间材料,对于我国非洲菊产业的持续发展具有重大意义。本研究以引进的优良非洲菊主栽品种‘白马王子’和‘黄金海岸’为材料,从四倍体选育和雌核双单倍体群体（MDH）构建两个层面开展了非洲菊种质创新研究。以建立相关技术体系,创制以2个品种为基础的新品种或育种中间材料,为非洲菊新品种选育奠定基础。目前,相关研究尚未见报道。1、非洲菊四倍体选育多倍体植株诸多性状一般比二倍体植株更优越。因此本研究利用秋水仙素,对通过愈伤组织诱导途径及丛生芽诱导途径获得的外殖体进行多倍体诱导,获得非洲菊四倍体新品种或育种中间材料。以外观形态变化作为变异指标发现,当以0.02%浓度的秋水仙素对‘白马王子’的愈伤组织处理36h,其变异率最高,达到26.3%,死亡率为10%；当以0.03%浓度的秋水仙素对‘黄金海岸’愈伤组织处理12h,其变异率最高,达到30.9%,死亡率为12.5%；当以0.6%浓度秋水仙素对‘白马王子’和‘黄金海岸’的丛生芽处理3d,其变异率最高,均达到60.0%,死亡率分别为18.0%和24.0%。在形态学观查和叶表面气孔观测的基础上,通过根尖组织压片技术进行染色体鉴定,经分离纯化,成功筛选出了2个非洲菊四倍体植株（2n=4x=100）DC4-3和CC4-1。并通过ISSR分子标记辅助,筛选出的3个ISSR引物可有效区分二倍体及四倍体植株,其检测结果与染色体鉴定结果基本一致。非洲菊新品种选育的主要指标,研究开展了四倍体植株与二倍体对照植株,形态、主要园艺和农艺性状、耐冷性、抗疫病性等性状的比较鉴定。结果表明：形态和园艺性状比较：相较于二倍体植株,四倍体株系叶面积增大、叶表面质感明显增厚、叶色更为浓绿；气孔增大,单位叶面气孔面积明显增加。‘白马王子’四倍体株系花径增大,花心颜色更为纯白,并且在田间发现多个双头植株；‘黄金海岸’四倍体株系花色加深,花枝底部附着花青素更丰富,重瓣性更好。依据RHS比色卡标准,二倍体植株花色标准为YELLOE GROUP B,四倍体植株花色标准为YELLOE GROUP A。2个材料花枝直径及花朵直径均明显增加；通过超微结构观察,与二倍体对照相比,四倍体株系的花粉粒形态呈现明显变化。耐冷性比较：与二倍体相比,两个非洲菊品种的四倍体株系在4℃低温胁迫后,其可溶性糖含量、丙二醛含量、SOD活性、叶绿素a含量存在显着差异,四倍体耐寒性生理指标优于二倍体对照。四倍体株系总体上在胁迫各阶段冻伤及脱水症状均比二倍体对照植株症状轻,表现出较好的耐冷性。抗疫病性状比较：对栽培后90d非洲菊二倍体及两个四倍体株系进行隐性疫霉病原菌的接种试验。结果表明,与二倍体株系相比,四倍体植株发病时间平均延长3d,发病指数下降,抗性标准提升一级,均从MR提高到了R。2、雌核双单倍体群体（MDH）构建双单倍体（DH）群体构建是现代生物育种和新种质创制的重要技术,通常通过杂交一代花药培养获得。但由于非洲菊花药培养至今未取得突破,本研究以优良杂交品种为材料,通过雌核诱导培养途径获得雌核双单倍体群体（MDH）,以达到创制更多雌核双单倍体育种中间材料。通过胚状体直接诱导及间接诱导的方式,共获得了‘白马王子’单倍体植株12株,‘黄金海岸’单倍体植株7株。以单倍体植株丛生芽为材料,用秋水仙素诱导加倍。当以0.5%浓度的秋水仙素处理2d时,诱变率最高,达46%及42%。通过叶片气孔、DNA流式细胞仪及染色体数目观查,共检测出源自‘白马王子’母体的双单倍体株系4株（DDHl-4）,源自‘黄金海岸’母体的双单倍体株系6株（CDH1-6）。染色体数目均为2n=2x=50。经鉴定的MDH材料,其株系间相关性状如生育期、花型、花色等呈现明显差异,反映了其丰富的遗传类型。随机选取15株开花的DDH2和CDH6株系,针对叶长、叶宽、叶面积、花枝直径及花朵直径等指标,与对应母本进行对比测试。T检验结果表明：除DDH2株系叶宽无显着差异外,其它各指标均呈减小趋势,综合性状比母本差。
周华[9]（2015）在《基于转录组比较的牡丹开花时间基因发掘》文中认为牡丹Paeonia section Moutan)是中国的传统名花,延长花期是发展中长期面临的挑战。相对大多数品种一年一次开花,个别品种能够在春季开花后当年秋季再次开花。这种一年二次开花的特性为延长牡丹开花期提供了一个极具潜力的途径。然而,有关牡丹二次开花的分子机制尚不清楚。本文以二次开花牡丹P. × lemoinei’High Noon’与一次开花的P. ×suffruticosa’洛阳红’为研究对象,通过转录组测序、生物信息学、表达分析和转基因方法,比较二者成花过程中与开花时间相关基因的表达差异,分析二次开花发生原因及相关基因的调控功能,为阐明牡丹的二次开花分子机制提供依据。主要结果包括：1.通过对’High Noon’和‘洛阳红’开花特性的研究,解析了二者的花芽分化进程及其差异,确定了成花诱导发生的具体时期。’High Noon’一年发生二次成花转变：次发生在6月导致秋季二次开花,另一次发生在8月诱导第二年的春季开花。2.利用Solexa/Illumina高通量测序技术对’High Noon’和‘洛阳红’混合花芽分别进行了转录组测序,获得有效序列4,627,059,840 nt和4,874,739,300 nt,序列经过组装得到Unigene 63,962和59,275条,平均长度为699 nt和698 nt。3.对’High Noon’和‘洛阳红’成花诱导期的花芽进行定量RNA-Seq测序,通过转录组比较,共获得16,764个差异表达基因,从中筛选出与与开花时间决定相关的8个差异基因：PsGA20OX, PsGID1、PsCO、PsGI、PsFRI、PsVIN3、PsSOCl、和 PsFT。4.通过qRT-PCR技术,分析了8个差异表达基因在’High Noon’和‘洛阳红’花芽形成过程中的周年表达模式,发现其中PsFT, PsVIN3, Ps( O和PsGA20OX4个基因在’High Noon’在秋季开花过程呈现显着的上调表达以及相似的表达规律,表明其与秋季二次开花密切相关。5.对PsFT和PsSOCl进行了转基因功能分析,结果表明,过表达PsFT基因显着促进拟南芥提早开花,开花天数较野生型拟南芥提前了14天；过表达PsSOCl基因对拟南芥开花时间无显着影响。综上所述,本研究得出主要结论：’High Noon’一年二次开花是由于二次成花诱导决定的,PsVIN3, PsCO和PsGA20OX耦合PsFT基因在第二次成花诱导和花芽形成过程中高量表达,从而诱导’High Noon’的秋季开花。本研究构建了高质量的转录组数据库,获得了候选功能基因,为牡丹花期改良提供了丰富的基因资源,为进一步揭示牡丹开花时间调控机制奠定了基础,具有重要的理论和实践意义。
孙巍[10]（2015）在《一、多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 二、中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型及预后意义的硏究》文中研究指明这一博士学位课题由相对独立的两部分研究工作构成第一章多灶肺腺癌克隆性及组织学分析随着影像诊断技术发展,多灶肺腺癌的发生率逐年升高。鉴别多灶肺腺癌的性质即多灶原发癌和肺内转移癌,对正确进行TNM分期、制定合理的治疗方法及评估患者预后有重要的意义。2011年国际肺癌新分类推荐综合分析法（Comprehensive Histologic Assessment, CHA）作为鉴别多灶肺腺癌性质的形态学方法,但是该方法尚存在缺陷,其中之一就是忽视了附壁成分在诊断原发腺癌的价值。我们认为伴轻度异型性的非粘液型附壁成分（Nonmucinous lepidic component with mild nuclear atypia, NLCMA）是诊断原发腺癌的重要形态学证据。本研究回顾性分析一组多灶肺腺癌病例的临床资料,同时收集一组多灶肺腺癌病例做克隆性分析,判断各病灶间的克隆性关系并与组织形态比较,阐明NLCMA在鉴别多灶肺腺癌性质的价值。回顾性分析54例多灶肺腺癌病人,共116个病灶（70对肿瘤）。按照2011年国际多学科分类对各个腺癌病灶进行形态学分析。分别以CHA方法（方法Ⅰ）和在该方法基础上进一步结合NLCMA（方法Ⅱ）判断肺内原发及转移性质。使用方法Ⅰ诊断多原发癌和肺内转移癌分别为33例和21例；方法Ⅱ诊断多原发癌和肺内转移癌分别为41例和13例。单因素生存分析表明肿瘤最大径小于3厘米（p=0.012）、女性病人（p=0.011）、无淋巴结转移（p=0.002）、未见微乳头成分（p=0.013）和多原发腺癌（方法Ⅰ,p=0.008；方法Ⅱ,p<0.001）的病人无病生存期更长。多因素生存分析表明只有方法Ⅱ诊断的多原发癌是影响预后的独立危险因素（p=0.003,危险度=5.269,95%可信区间1.757-15.799）。收集16例多灶肺腺癌的新鲜肿瘤标本,共34个病灶。使用两种基因芯片（Affymetrix SNP6.0和Agilent CGH 1×244K）和直接测序研究多灶肺腺癌的分子生物学改变。全基因组杂合性缺失分析发现同一个体的多发病灶杂合性缺失改变相似,此方法不能用于多灶肺腺癌的克隆性分析。EGFR、K-ras和P53突变分别发生于16个（47.1%）、2个（5.9%）和2个（5.9%）肿瘤。根据基因突变的结果,5个（31.25%）病人诊断为多原发癌,5个（31.25%）病人诊断为肺内转移癌,6个（37.5%）病人不能确定克隆性。根据全基因组拷贝数改变的结果,8个（50%）病人诊断为多原发癌,8个（50%）病人诊断为肺内转移癌。两方法比较,5例结果不一致,符合率为50%。生存分析表明,基因拷贝数变异的结果更加可靠。病理形态学分析与基因拷贝数变异结果比较,方法Ⅱ的符合率高于方法Ⅰ,分别是85%和75%。上述研究资料提示,（1）综合比较全基因组杂合性缺失、全基因组拷贝数变异和基因突变（EGFR、K-ras和P53）的结果,拷贝数变异可作为分析多灶肺腺癌克隆性的有效手段。（2）综合临床治疗和克隆性分析结果提示,NLCMA可作为诊断原发肺腺癌的形态学线索。第二章中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型以及预后意义的研究共表达TTF-1、MUC5B和/或MUC5AC的肺腺癌被命名为中间型腺癌。因为,此型腺癌的形态学特点介于终末呼吸单位型（terminal respiratory unit, TRU）型和非TRU型腺癌之间。本研究收集176例肺腺癌病例,通过免疫组化研究TTF-1、 MUC5B、MUC5AC、Napsin-A和CK20的表达和EGFR、ALK基因突变情况。按照形态学标准和免疫组化结果将176例肺腺癌分型,TRU型、中间型和非TRU型腺癌分别为99例、44例和33例。TTF-1、MUC5B、MUC5AC、Napsin-A和CK20分别表达于157例（89.2%）、52例（29.5%）、10例（5.7%）、143例（81.3%）和10例（5.7%）肺腺癌。56例（31.8%）和13例（7.4%）肺腺癌中检测到EGFR突变和EML4-ALK重排。筛状结构和细胞外粘液分别见于44例（25.0%）和38例（21.6%）肺腺癌。中间型腺癌与其他两型腺癌相比具有以下特点：常见筛状结构和细胞外粘液分泌,常见EML4-ALK重排,Napsin-A阳性率和EGFR突变介于TRU型和非TRU型之间。EML4-ALK重排与MUC5B的表达相关（p=0.026）。单因素生存分析表明,TRU型腺癌预后较好（p=0.038）,但不是影响预后的独立因素（p=0.927）。上述研究资料提示,中间型肺腺癌常发生EML4-ALK重排突变,具有不同于TRU型和非TRU型腺癌的特点。
二、Morphological Analyses of a Stable Cotton Homeotic Variant（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Morphological Analyses of a Stable Cotton Homeotic Variant（论文提纲范文）
（1）5份小麦-华山新麦草衍生后代的分子细胞遗传学鉴定及重要农艺性状评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 中国的小麦育种 |
| 1.1.1 小麦育种历程 |
| 1.1.2 育种取得的主要进展 |
| 1.1.3 我国小麦育种面临的问题 |
| 1.2 小麦远缘杂交进展 |
| 1.2.1 小麦的近缘属种 |
| 1.2.2 小麦远缘杂交的亲和性 |
| 1.2.3 外源物质向小麦中的转移方式 |
| 1.2.4 小麦中外源物质的检测 |
| 1.2.5 远缘杂交在小麦改良中的作用 |
| 1.3 华山新麦草研究进展 |
| 1.3.1 新麦草属介绍 |
| 1.3.2 华山新麦草的利用价值 |
| 1.3.3 华山新麦草的远缘杂交研究进展 |
| 1.4 本研究的目的意义及内容 |
| 1.4.1 本研究的目的和意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 华山新麦草染色体核型分析 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 根尖材料的获得与处理 |
| 2.1.3 根尖染色体制片 |
| 2.1.4 核型分析及染色体模式图的绘制 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 华山新麦草的染色体图分析 |
| 2.2.2 华山新麦草的染色体核型模式图分析 |
| 2.3 讨论 |
| 第三章 小麦-华山新麦草后代DH5和DH88的分子细胞遗传学鉴定 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 细胞学观察 |
| 3.1.3 植物基因组总DNA的获得 |
| 3.1.4 基因组原位杂交(GISH)分析 |
| 3.1.5 多色荧光原位杂交(Mc-FISH)分析 |
| 3.1.6 分子标记分析 |
| 3.1.7 来自华山新麦草基因组特异条带的分析和SCAR标记开发 |
| 3.1.8 田间农艺性状调查 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 DH5和DH88的细胞学观察 |
| 3.2.2 DH5和DH88的GISH鉴定 |
| 3.2.3 DH5和DH88的FISH鉴定 |
| 3.2.4 DH5和DH88的EST-STS分子标记分析 |
| 3.2.5 华山新麦草基因组特异SCAR标记开发与验证 |
| 3.2.6 DH5和DH88的农艺性状分析 |
| 3.3 讨论 |
| 第四章 小麦-华山新麦草后代DH66的分子细胞遗传学鉴定 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 细胞学观察 |
| 4.1.3 顺序FISH/GISH技术 |
| 4.1.4 小麦15K SNP芯片分析 |
| 4.1.5 分子标记(EST-STS、SSR和 SCAR)分析 |
| 4.1.6 农艺性状调查 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 DH66的细胞学观察 |
| 4.2.2 DH66的多色荧光原位杂交(Mc-FISH)分析 |
| 4.2.3 DH66的15K SNP芯片分析 |
| 4.2.4 DH66的分子标记分析 |
| 4.2.5 DH66的农艺性状评价 |
| 4.3 讨论 |
| 第五章 小麦-华山新麦草后代TR77分子细胞遗传学的鉴定 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 实验材料 |
| 5.1.2 细胞学观察 |
| 5.1.3 基因组原位杂交GISH技术 |
| 5.1.4 多色荧光原位杂交(Mc-FISH)分析 |
| 5.1.5 小麦15K SNP育种芯片 |
| 5.1.6 分子标记分析 |
| 5.1.7 农艺性状调查 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 TR77的细胞学观察 |
| 5.2.2 TR77的分子标记分析 |
| 5.2.3 TR77的多色荧光原位杂交(Mc-FISH)分析 |
| 5.2.4 TR77的SNP芯片分析 |
| 5.2.5 TR77的田间表型和白粉病抗性分析 |
| 5.3 讨论 |
| 第六章 小麦—华山新麦草后代DH109和小麦—滨麦后代DM131 之间的异同性分析 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 实验材料 |
| 6.1.2 细胞学观察 |
| 6.1.3 分子标记分析 |
| 6.1.4 顺序FISH/GISH分析 |
| 6.1.5 小麦55K SNP育种芯片 |
| 6.1.6 抗病性及农艺性状调查 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 DH109和DM131的细胞学观察 |
| 6.2.2 DH109和DM131的GISH分析 |
| 6.2.3 DH109和DM131的分子标记分析 |
| 6.2.5 DH109和DM131的55K SNP芯片分析 |
| 6.2.6 DH109和DM131的抗病性分析和农艺性状差异 |
| 6.3 讨论 |
| 第七章 结论与创新点 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 创新点 |
| 7.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）蛙源伊丽莎白菌的鉴定、分子流行病学及其碳青霉烯酶多样性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 伊丽莎白菌概况 |
| 1.1.1 伊丽莎白菌的分类学及其历史溯源 |
| 1.1.2 伊丽莎白菌的生物学特性 |
| 1.2 伊丽莎白菌的鉴定方法 |
| 1.2.1 生理生化的鉴定方法 |
| 1.2.2 分子生物学的鉴定方法 |
| 1.2.2.1 基于管家基因的物种鉴定 |
| 1.2.2.2 基于PCR及其衍生技术的物种鉴定 |
| 1.2.2.3 基于全基因序列的物种鉴定 |
| 1.2.3 MALDI-TOF MS |
| 1.3 伊丽莎白菌分型方法 |
| 1.3.1 脉冲场凝胶电泳分型 |
| 1.3.2 基于PCR反应的分型技术 |
| 1.3.3 基于全基因组测序的分型技术 |
| 1.4 伊丽莎白菌耐药性及耐药机制 |
| 1.4.1 耐药性 |
| 1.4.2 耐药机制 |
| 1.5 伊丽莎白菌的致病性 |
| 1.5.1 伊丽莎白菌与人类临床感染 |
| 1.5.2 伊丽莎白菌与动物疫病 |
| 1.5.3 伊丽莎白菌的致病机理 |
| 1.6 研究的目的与意义 |
| 第二章 蛙源米尔伊丽莎白菌的分离鉴定和致病性研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料和仪器 |
| 2.2.1 主要试剂 |
| 2.2.2 主要仪器设备 |
| 2.2.3 样品信息 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 样品的处理及病原检测 |
| 2.3.2 优势菌的鉴定 |
| 2.3.3 代表菌株的回归感染实验 |
| 2.3.4 组织切片和透射电镜样品的制备 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 采样情况和患病蛙症状观察 |
| 2.4.2 病原检测结果统计 |
| 2.4.3 优势菌的鉴定 |
| 2.4.4 人工感染结果 |
| 2.4.5 组织病理及脑组织超微结构分析 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 蛙歪头病病原的鉴定 |
| 2.5.2 米尔伊丽莎白菌对蛙的致病性 |
| 第三章 米尔伊丽莎白菌FL160902全基因组测序和比较基因组学研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料方法 |
| 3.2.1 基因组DNA的提取与质量检测 |
| 3.2.2 全基因组文库的构建及序列组装 |
| 3.2.3 FL160902完整基因组注释与分析 |
| 3.2.4 基于比较基因组学的伊丽莎白菌分类学研究 |
| 3.2.5 不同来源E.miricola菌株的比较基因组学研究 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 E.miricolaFL160902 全基因组测序 |
| 3.3.2 基于比较基因组学的伊丽莎白菌属分类学研究 |
| 3.3.3 不同来源E.miricola菌株的比较基因组学研究 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 FL160902基因组特性 |
| 3.4.2 伊丽莎白菌分类学研究 |
| 3.4.3 不同来源E.miricola菌株的比较基因组研究 |
| 第四章 蛙源米尔伊丽莎白菌的分子流行病学研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料 |
| 4.2.1 菌株 |
| 4.2.2 主要试剂 |
| 4.2.3 主要仪器与设备 |
| 4.3 方法 |
| 4.3.1 PFGE分型 |
| 4.3.2 Rep-PCR分型 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 PFGE分型 |
| 4.4.2 Rep-PCR分型 |
| 4.5 讨论 |
| 第五章 两种新型碳青霉烯酶变异体的发现与功能研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与仪器 |
| 5.2.1 实验菌株及质粒 |
| 5.2.2 主要试剂和仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 序列比对和系统发育分析 |
| 5.3.2 两个新型碳青霉烯酶功能的验证 |
| 5.4 结果 |
| 5.4.1 序列比对和系统发育分析结果 |
| 5.4.2 两个新型碳青霉烯酶功能的验证结果 |
| 5.5 讨论 |
| 第六章 伊丽莎白菌碳青霉烯酶的分子多样性研究 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 材料与仪器 |
| 6.3 实验方法 |
| 6.3.1 原始报道中菌株的溯源与重鉴定 |
| 6.3.2 序列的提取与生物信息学分析 |
| 6.3.3 代表性碳青霉烯酶基因的功能验证 |
| 6.3.4 碳青霉烯酶等位基因名称的获取和序列上传 |
| 6.4 结果 |
| 6.4.1 原始报道中菌株的溯源与重鉴定 |
| 6.4.2 伊丽莎白菌碳青霉烯酶的多样性研究 |
| 6.4.3 代表性碳青霉烯酶基因的耐药功能验证 |
| 6.4.4 BlaB和 BlaGOB进化树与物种树的比较 |
| 6.5 讨论 |
| 6.5.1 伊丽莎白菌碳青霉烯酶多样性 |
| 6.5.2 碳青霉烯酶变异体在伊丽莎白菌不同物种中的分布 |
| 6.5.3 碳青霉烯酶基因在伊丽莎白菌中的水平转移 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 附录 I 补充实验材料和数据 |
| 附录 II 研究生期间成果 |
| 致谢 |
（3）“Soru#1×Naxos”RIL群体抗小麦纹枯病QTL定位及簇毛麦抗纹枯病基因发掘（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 小麦纹枯病研究进展 |
| 1.1 小麦纹枯病地理分布与危害 |
| 1.2 小麦纹枯病病原学 |
| 1.3 小麦纹枯病的发病规律与病症 |
| 1.4 小麦纹枯病的影响因素 |
| 1.5 小麦植株形态以及致病过程中的理化性质对纹枯病的影响 |
| 1.6 小麦纹枯病的防治措施 |
| 1.7 小麦纹枯病抗性研究 |
| 2 小麦近缘种抗纹枯病资源发掘 |
| 2.1 小麦的基因资源 |
| 2.2 小麦野生近缘物种中蕴含丰富的抗性基因,通过种质创新发掘抗小麦纹枯病基因是解决抗源缺乏的重要途径 |
| 2.3 簇毛麦优异基因发掘与利用进展 |
| 3 小麦纹枯病研究中的问题与展望 |
| 4 本研究的目的及意义 |
| 第二章 “Soru#1×Naxos”RIL群体抗小麦纹枯病QTL定位 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 供试材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 菌种制备、接种以及病情统计 |
| 1.4 小麦抽穗期、株高以及茎秆壁厚的调查 |
| 1.5 SNP标记基因型分析 |
| 1.6 群体遗传图谱构建 |
| 1.7 QTL定位分析 |
| 1.8 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 供试小麦纹枯病抗性表现 |
| 2.2 SNP标记基因分型与遗传图谱构建 |
| 2.3 抗纹枯病QTL定位 |
| 2.4 小麦纹枯病抗性与抽穗期、株高和壁厚的关系 |
| 3 讨论 |
| 3.1 环境因素以及鉴定方法对小麦纹枯病的影响 |
| 3.2 SNP标记构建RIL群体遗传图谱 |
| 3.3 小麦纹枯病抗性QTL |
| 3.4 小麦纹枯病抗性QTL与株高、抽穗期和壁厚的关系 |
| 第三章 小麦-簇毛麦易位系抗纹枯病基因鉴定 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试小麦材料 |
| 1.2 供试菌株、接种以及鉴定方法 |
| 1.3 供试小麦成株期抗性鉴定 |
| 1.4 数据分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 2013-2017年小麦生长季供试材料的纹枯病抗性鉴定与分析 |
| 2.2 2017-2019年小麦-簇毛麦易位系材料的纹枯病抗性鉴定与分析 |
| 2.3 2018-2019年簇毛麦近等基因系材料纹枯病鉴定与分析 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间论文发表情况 |
| 致谢 |
（4）苹果树腐烂病病原菌的分离鉴定及其拮抗芽孢杆菌的筛选鉴定（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 苹果树腐烂病研究概况 |
| 1.1.1 苹果树腐烂病发病规律和致病机理 |
| 1.1.2 苹果树腐烂病的防治 |
| 1.2 芽孢杆菌的研究现状 |
| 1.2.1 芽孢杆菌的主要特征 |
| 1.2.2 芽孢杆菌的分类鉴定 |
| 1.2.3 芽孢杆菌在植物病害生物防治中的应用 |
| 1.2.4 芽孢杆菌的抑菌机制 |
| 1.3 研究目的与意义 |
| 1.4 技术路线 |
| 第二章 苹果树腐烂病菌的分离、纯化与鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料 |
| 2.2.1 苹果树腐烂病枝 |
| 2.2.2 供试培养基 |
| 2.2.3 实验仪器设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 病原菌的分离与纯化 |
| 2.3.2 病原菌的致病性检测 |
| 2.3.3 病原菌培养性状描述和形态鉴定 |
| 2.3.4 病原菌分子生物学鉴定 |
| 2.4 结果与分析 |
| 2.4.1 病害症状特征 |
| 2.4.2 病原菌的初步分离和致病性检测 |
| 2.4.3 病原菌的鉴定 |
| 2.5 讨论与小结 |
| 2.5.1 讨论 |
| 2.5.2 小结 |
| 第三章 苹果树腐烂病生防芽孢杆菌的筛选、鉴定 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 材料来源 |
| 3.2.2 供试培养基 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 盐碱土壤中芽孢杆菌的分离筛选与纯化 |
| 3.3.2 生防芽孢杆菌的初筛 |
| 3.3.3 生防芽孢杆菌的复筛 |
| 3.3.4 优势生防菌株鉴定 |
| 3.4 数据分析 |
| 3.5 结果与分析 |
| 3.5.1 芽孢杆菌的分离 |
| 3.5.2 生防芽孢杆菌的筛选结果 |
| 3.5.3 菌株7-2-1-2的初步鉴定 |
| 3.6 讨论与小结 |
| 3.6.1 讨论 |
| 3.6.2 小结 |
| 第四章 菌株7-2-1-2拮抗作用的初步探究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 材料来源 |
| 4.2.2 培养基 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 菌株7-2-1-2生长曲线测定 |
| 4.3.2 菌株7-2-1-2抑菌广谱性测定 |
| 4.3.3 菌株7-2-1-2培养基优化 |
| 4.3.4 菌株7-2-1-2对苹果树腐烂病菌的防效测定 |
| 4.4 结果与分析 |
| 4.4.1 菌株生长曲线测定 |
| 4.4.2 菌株7-2-1-2抑菌广谱性测定 |
| 4.4.3 菌株7-2-1-2培养基优化 |
| 4.4.4 菌株7-2-1-2对苹果树腐烂病菌的防效测定 |
| 4.5 讨论与小结 |
| 4.5.1 讨论 |
| 4.5.2 小结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 问题与展望 |
| 5.2.1 问题分析 |
| 5.2.2 前景展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士研究生期间取得的科研成果 |
| 致谢 |
（5）克氏原螯虾MIH、EcR及RXR基因在蜕皮过程中的表达模式分析及其相互作用初探（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 蜕皮 |
| 1.2 蜕皮的研究 |
| 1.3 蜕皮相关基因 |
| 1.3.1 蜕皮抑制激素 |
| 1.3.2 蜕皮激素受体 |
| 1.3.3 维甲酸类X受体 |
| 1.4 甲壳类蜕皮研究方法 |
| 1.4.1 切除眼柄 |
| 1.4.2 RNA干扰技术 |
| 第二章 克氏原螯虾MIH基因克隆、mRNA表达 #7及生物信息学分析 |
| 2.1 实验方法 |
| 2.1.1 MIH基因全长克隆及测序 |
| 2.1.2 克氏原螯虾MIH基因生物信息学分析 |
| 2.1.3 克氏原螯虾MIH基因在不同组织的表达模式 |
| 2.1.4 克氏原螯虾MIH基因在不同蜕皮时期的表达模式 |
| 2.2 实验结果与讨论 |
| 2.2.1 PcMIH基因cDNA全长序列的克隆与分析 |
| 2.2.2 PcMIH蛋白基本性质分析 |
| 2.2.3 克氏原螯虾MIH基因在不同组织的表达模式 |
| 2.2.4 克氏原螯虾MIH基因在不同蜕皮时期的表达模式 |
| 第三章 克氏原螯虾EcR基因克隆、mRNA表达 #23及生物信息学分析 |
| 3.1 实验方法 |
| 3.1.1 EcR基因全长克隆及测序 |
| 3.1.2 克氏原螯虾EcR基因生物信息学分析 |
| 3.1.3 克氏原螯虾EcR基因在不同组织的表达模式 |
| 3.1.4 克氏原螯虾EcR基因在不同蜕皮时期的表达模式 |
| 3.1.5 眼柄切除后克氏原螯虾EcR基因的表达模式 |
| 3.2 实验结果与讨论 |
| 3.2.1 PcEcR基因cDNA全长序列的克隆与分析 |
| 3.2.2 PcEcR蛋白基本性质分析 |
| 3.2.3 克氏原螯虾EcR基因在不同组织的表达模式 |
| 3.2.4 克氏原螯虾EcR基因在不同蜕皮时期的表达模式 |
| 3.2.5 眼柄切除后克氏原螯虾EcR基因的表达模式 |
| 第四章 克氏原螯虾RXR基因克隆、mRNA表达 #43及生物信息学分析 |
| 4.1 实验方法 |
| 4.1.1 RXR基因全长克隆及测序 |
| 4.1.2 克氏原螯虾RXR基因生物信息学分析 |
| 4.1.3 克氏原螯虾RXR基因在不同组织的表达模式 |
| 4.1.4 克氏原螯虾RXR基因在不同蜕皮时期的表达模式 |
| 4.1.5 眼柄切除后克氏原螯虾RXR基因的表达模式 |
| 4.1.6 dsRNA(double-strands RNA)沉默PcRXR |
| 4.2 实验结果与讨论 |
| 4.2.1 PcRXR基因cDNA全长序列的克隆与分析 |
| 4.2.2 PcRXR蛋白基本性质分析 |
| 4.2.3 克氏原螯虾RXR基因在不同组织的表达模式 |
| 4.2.4 克氏原螯虾RXR基因在不同蜕皮时期的表达模式 |
| 4.2.5 眼柄切除后克氏原螯虾RXR基因的表达模式 |
| 4.2.6 RNA干扰后PcRXR、PcEcR和PcMIH的表达模式 |
| 论文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（6）妊娠期高血压疾病致子代血管功能障碍的机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 1 妊娠期高血压疾病致子代动脉热休克蛋白表达改变的研究 |
| 1.1 背景 |
| 1.2 材料和方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 参考文献 |
| 2 利用妊娠高血压疾病动物模型观察子代成年后血管功能改变 |
| 2.1 背景 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.3 结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 3 子痫前期子代胎盘及脐动脉中醛固酮受体异常剪接体的鉴定及其对血管内皮细胞功能影响的研究 |
| 3.1 背景 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 作者简历及取得的科研成果 |
（7）肾细胞癌中原肌球蛋白1的表达水平及其临床和肿瘤学意义（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 肾癌的相关基因与肿瘤标志物研究进展 |
| 2.1.1 肿瘤与基因 |
| 2.1.2 肾癌的相关基因 |
| 2.1.3 肿瘤标志物 |
| 2.1.4 存在的问题与发展前景 |
| 2.2 原肌球蛋白（TPM）与肿瘤的相关性研究 |
| 2.2.1 TPM 家族 |
| 2.2.2 TPM 与肿瘤 |
| 2.2.3 结语与展望 |
| 第3章 实验研究 |
| 3.1 分子生物学实验揭示原肌球蛋白 1 在肾细胞癌中的表达水平 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计方法 |
| 3.1.4 实验结果 |
| 3.1.5 讨论 |
| 3.2 原肌球蛋白 1 的表达水平与肾细胞癌临床特征的相关性分析 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 统计方法 |
| 3.2.4 实验结果 |
| 3.2.5 讨论 |
| 3.3 细胞实验研究原肌球蛋白 1 在肾细胞癌中的肿瘤生物学意义 |
| 3.3.1 实验材料 |
| 3.3.2 实验方法 |
| 3.3.3 统计方法 |
| 3.3.4 实验结果 |
| 3.3.5 讨论 |
| 第4章 结论 |
| 第5章 创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介及博士期间发表的论文 |
| 致谢 |
（8）非洲菊倍性选育与种质创新研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 研究背景 |
| 一、非洲菊的生物学性质及引种栽培 |
| 二、非洲菊育种研究进展 |
| 1、非洲菊杂交育种研究进展 |
| 2、非洲菊倍性育种研究进展 |
| 三、花卉倍性育种研究进展 |
| 1、组织培养与倍性育种相结合的方法研究 |
| 2、植物多倍体的鉴定方法 |
| 四、植物耐冷性研究进展 |
| 1、可溶性总糖含量与耐冷性的关系 |
| 2、丙二醛(MDA)含量与耐冷性的关系 |
| 3、保护酶系统与耐冷性的关系 |
| 4、游离脯氨酸系统与耐冷性的关系 |
| 5、叶绿素含量与耐冷性的关系 |
| 五、非洲菊疫病研究进展 |
| 第二章 非洲菊四倍体的诱导 |
| 第一节 非洲菊再生体系及四倍体诱导体系的建立 |
| 1、非洲菊‘白马王子’及‘黄金海岸’再生体系的建立 |
| 2、非洲菊‘白马王子’及‘黄金海岸’四倍体诱导体系的建立 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 3、小结 |
| 第二节 非洲菊四倍体变异植株的鉴定与分离 |
| 1、形态学观测 |
| 2、叶表面气孔观测 |
| 3、染色体数目观测 |
| 4、ISSR的分子标记鉴定 |
| 5、四倍体植株的纯化与分离 |
| 6、小结 |
| 第三节 非洲菊二倍体对照与四倍体植株相关性状差异性研究 |
| 1、园艺性状差异性研究 |
| 2、气孔及花粉粒超微结构差异性研究 |
| 3、耐冷性差异研究 |
| 4、抗疫病性差异 |
| 5、小结 |
| 第四节 主要结论及讨论 |
| 1、主要结论 |
| 2、讨论 |
| 第三章 非洲菊雌核双单倍体(MDH)的诱导 |
| 第一节 非洲菊雌核(胚珠)诱导及再生技术研究 |
| 1、非洲菊雌核(胚珠)诱导及再生 |
| 2、单倍体植株的鉴定 |
| 3、单倍体植株的增值与扩繁 |
| 4、小结 |
| 第二节 MDH株系的诱导 |
| 1、单倍体加倍 |
| 2、双单倍体的鉴定 |
| 3、双单倍体的分离纯化 |
| 4、双单倍体的扩繁、生根、移栽及部分园艺性状的观测 |
| 5、小结 |
| 第三节 主要结论及讨论 |
| 1、主要结论 |
| 2、讨论 |
| 第四章 主要结论、创新点及下一步研究计划 |
| 1、主要结论及创新点 |
| 2、下一步研究计划 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读博士学位期间完成的科研成果 |
| 致谢 |
（9）基于转录组比较的牡丹开花时间基因发掘（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 1. 引言 |
| 1.1 植物开花时间调控机理研究现状 |
| 1.1.1 光周期途径 |
| 1.1.2 春化途径 |
| 1.1.3 自发途径 |
| 1.1.4 赤霉素途径 |
| 1.2 牡丹花期及其调控研究进展 |
| 1.2.1 牡丹自然花期及其变化 |
| 1.2.2 环境因素对牡丹花期的影响与调控 |
| 1.2.3 牡丹花期调控的分子基础 |
| 1.3 开花基因发掘方法与二代高通量测序技术 |
| 1.4 本研究目的意义及技术路线 |
| 2. 牡丹花芽发育阶段的观察与确定 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.2.1 'High Noon'的开花特性与形态解剖观察 |
| 2.2.2 ‘洛阳红’的开花特性与形态解剖观察 |
| 2.2.3 'High Noon'和‘洛阳红’的年生长周期 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 3. 牡丹花芽转录组分析与基因发掘 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 花芽转录组测序结果 |
| 3.2.2 定量RNA-Seq分析结果 |
| 3.2.3 差异表达基因分析 |
| 3.2.4 二次开花相关候选基因筛选 |
| 3.2.5 测序数据验证 |
| 3.2.6 候选基因的周年表达模式分析 |
| 3.3 讨论 |
| 3.3.1 'High Noon'的二次开花及其分析 |
| 3.3.2 牡丹花芽转录组数据库 |
| 3.3.3 候选基因与开花调控途径 |
| 3.3.4 牡丹秋季二次开花基因调控网络 |
| 3.4 本章小结 |
| 4 PsFT和PsSOC1基因转化拟南芥功能验证 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 PsFT基因的全长cDNA克隆及分析 |
| 4.2.2 PsFT组织特异性表达分析 |
| 4.2.3 PsFT基因对秋季二次开花的影响 |
| 4.2.4 PsFT基因超表达拟南芥表型分析 |
| 4.2.5 PsSOC1基因的全长cDNA克隆及分析 |
| 4.2.6 PsSOC1超表达拟南芥表型分析 |
| 4.3 讨论 |
| 4.3.1 PsFT基因功能和对开花的调控 |
| 4.3.2 PsFT基因在秋季二次开花中的作用 |
| 4.3.3 PsSOC1基因功能和对开花的调控 |
| 4.4 本章小结 |
| 5 全文总结及研究展望 |
| 5.1 主要结果及其意义 |
| 5.2 研究创新点 |
| 5.3 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录：Unigene序列 |
| 个人简介 |
| 获得的研究成果 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
（10）一、多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 二、中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型及预后意义的硏究（论文提纲范文）
| 英语缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 |
| 前言 |
| 本研究的基本策略 |
| 第一部分 54例多灶肺腺癌病例的临床病理分析 |
| 材料和方法 |
| 1. 回顾性分析多灶肺腺癌病例和预后随访 |
| 2. 常规HE染色观察多灶肺腺癌组织形态 |
| 3. 病理形态学分析 |
| 4. 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 多灶肺腺癌病人临床资料总结 |
| 2. 多灶肺腺癌组织病理学特征和形态学分析 |
| 3. 治疗情况 |
| 4. 生存分析 |
| 讨论 |
| 第二部分 16例多灶肺腺癌的克隆性分析 |
| 材料和方法 |
| 1. 病例资料及其组织样品收集 |
| 2. 主要试剂 |
| 3. 主要仪器 |
| 4. 主要分析软件 |
| 5. 实验方法 |
| 5.1 基因组DNA的提取和定量 |
| 5.2 全基因组杂合性缺失分析 |
| 5.3 array CGH芯片分析 |
| 5.4 EGFR、K-ras和P53基因突变检测 |
| 6. 常规HE染色及多灶肺腺癌组织形态学分析 |
| 6.1 常规HE染色步骤 |
| 6.2 多灶肺腺癌组织形态学分析 |
| 7. 生存分析 |
| 结果 |
| 1. 多灶肺腺癌病人临床资料总结 |
| 2. 组织病理学特征 |
| 3. 治疗情况和临床预后 |
| 4. 多灶肺腺癌克隆性分析 |
| 4.1 肺腺癌常见基因突变位点分析 |
| 4.2 多灶肺腺癌全基因组杂合性缺失分析 |
| 4.3 多灶肺腺癌全基因组拷贝数改变 |
| 5. 多灶肺腺癌克隆性分析方法间比较 |
| 6. 病理形态学鉴别多灶肺腺癌性质 |
| 7. 病理形态学结果与基因组拷贝数变异结果比较 |
| 讨论 |
| 1. 实验质量控制 |
| 2. 多灶肺腺癌杂合性缺失分析 |
| 3. EGFR、K-ras和P53基因突变与多灶肺腺癌 |
| 4. 多灶肺腺癌基因拷贝数变异分析 |
| 5. 多灶肺腺癌的形态学特征 |
| 6. 展望 |
| 本章小结 |
| 第二章 中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型以及预后意义的研究 |
| 前言 |
| 本部分研究策略 |
| 材料和方法 |
| 1. 病例资料和临床随访 |
| 2. 主要试剂 |
| 3. 主要仪器 |
| 4. 主要分析软件 |
| 5. 实验方法 |
| 5.1 EGFR基因突变检测 |
| 5.2 肺腺癌肿瘤组织芯片构建 |
| 5.3 常规HE染色 |
| 5.4 免疫组化实验步骤 |
| 5.5 EML4-ALK免疫组织化学染色的检测方法 |
| 6. 免疫组化结果判读标准 |
| 7. 组织学评估和肺癌分型 |
| 8. 统计学分析 |
| 结果 |
| 1. 临床病理特点概述 |
| 2. 中间型肺腺癌的形态学特点 |
| 3. 基因突变和免疫表型 |
| 4. 生存分析 |
| 讨论 |
| 1. 肺腺癌分型 |
| 1.1 肺癌的大体分型 |
| 1.2 肺腺癌组织学分型 |
| 1.3 按照肺癌起源分类 |
| 1.4 按照基因表达谱分类 |
| 2. 肺腺癌分级 |
| 2.1 肺腺癌组织学分级 |
| 2.2 肺腺癌细胞学分级 |
| 3. 肺腺癌与EML4-ALK基因异位 |
| 4. Napsin-A与肺腺癌 |
| 5. 肺腺癌EGFR突变检测 |
| 6. 总结 |
| 本章小结 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 本学位研究课题受到以下科研基金资助 |
| 已发表与学位论文相关的论着 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
四、Morphological Analyses of a Stable Cotton Homeotic Variant（论文参考文献）
- [1]5份小麦-华山新麦草衍生后代的分子细胞遗传学鉴定及重要农艺性状评价[D]. 李家创. 西北农林科技大学, 2021
- [2]蛙源伊丽莎白菌的鉴定、分子流行病学及其碳青霉烯酶多样性研究[D]. 胡瑞雪. 华中农业大学, 2020(01)
- [3]“Soru#1×Naxos”RIL群体抗小麦纹枯病QTL定位及簇毛麦抗纹枯病基因发掘[D]. 孙大飞. 南京农业大学, 2019(08)
- [4]苹果树腐烂病病原菌的分离鉴定及其拮抗芽孢杆菌的筛选鉴定[D]. 豆雅楠. 西北师范大学, 2018(08)
- [5]克氏原螯虾MIH、EcR及RXR基因在蜕皮过程中的表达模式分析及其相互作用初探[D]. 林宇博. 南京师范大学, 2017(01)
- [6]妊娠期高血压疾病致子代血管功能障碍的机制研究[D]. 郭梦溪. 浙江大学, 2017(03)
- [7]肾细胞癌中原肌球蛋白1的表达水平及其临床和肿瘤学意义[D]. 王琎. 吉林大学, 2015(09)
- [8]非洲菊倍性选育与种质创新研究[D]. 李涵. 云南大学, 2014(07)
- [9]基于转录组比较的牡丹开花时间基因发掘[D]. 周华. 北京林业大学, 2015(10)
- [10]一、多灶肺腺癌克隆性及组织学分析 二、中间型肺腺癌组织形态学特点、分子分型及预后意义的硏究[D]. 孙巍. 北京协和医学院, 2015(11)