袁丽君[1]2003年在《胸压变化对血流动力学影响的力学原理研究》文中研究表明目的 1．建立模拟实验模型，观察胸压变化对左、右心充盈及室间隔运动的影响，从力学角度验证我们提出的呼吸影响心功能机制新假说； 2．观察正常人平静呼吸及阻力呼吸时胸压变化对血流动力学的影响，从生理及临床角度验证我们提出的呼吸影响心功能机制新假说，同时为建立我国正常成人呼吸性血流速度波动指数(RVI)范围提供参考； 3．观察心包积液患者胸压变化时心内各瓣口血流速度变化及室间隔运动情况，为临床无创定量心包填塞严重程度提供依据； 4．根据新假说，探讨临床无创测定肺动脉压和左室舒张末压新方法，为呼吸影响心功能机制新假说的实际临床应用打下基础。 方法 1．模拟实验 模型制作 利用密封广口瓶模拟胸腔；利用虹吸作用产生稳定、可调并容易读压力的正负压发生器，模拟可变化的胸腔压力。利用橡皮球囊模拟左右心室、肺血管床和心包。利用注射器空筒模拟外周静脉系统，产生稳定可调的静脉压。 指标观测 观察并记录外周静脉压和模拟胸腔压力分别变化及同时变化时，模拟右心室的容积变化；观察并记录模拟胸腔压力变化时，模拟肺血管床和左心室内压力的变化；用Sequoia 512超声心动图仪观察胸腔压力变化对模拟心脏室间隔运动的影响。 第四军医大学博士学位答辩论文 二．正常人RVI值范围的测定 79名健康志愿者，采用 Sequoia 512和 Acuson 128XP／10彩色电脑声像仪，记录各瓣口血流速度、同步心电图和呼吸曲线。不同呼吸相所测的各瓣口血流速度分别取平均值，计算RVI。其中30名健康志愿者还检测不同阻力呼吸时（胸腔压力变化分别为：＊mmHg、丑 和＊）的各瓣口血流速度，并计算RVI值。 3．心包积液时呼吸对血流动力学及室间隔运动的影响 用超声心动图观察心包积液伴有或不伴有心包填塞患者 川例的血流动力学改变及室间隔随呼吸运动倩况，计算 RVI值，并与正常人进行对照。 4．肺动脉压和左室舒张末压无创测定新方法 随机选取有肺动脉瓣返流受检者，根据我们提出的假说，人为地降低胸内压（附加胸腔负压），当降到肺动脉内压力等于或小于右室压时，肺动脉瓣即可开放，用多普勒超声心动图法可以探查到肺动脉瓣上的前向血流，此时的肺动脉压应该为附加胸腔负压的绝对值加上右室压。 检查时，按常规脉冲波多普勒检查方法和体位作常规脉冲波多普勒检查，记录肺动脉瓣上血流，嘱受检者用鼻夹阻断鼻孔，用手将口件一端罩在口上，于呼气末吸气，并逐渐增加吸气力度（类似于Mhller氏动作），表针从＋100mmHg开始缓慢下降。同时观察脉冲波多普勒频谱中出现舒张末期正向血流的时刻，在刚开始出现血流时记下表针读数，反复至少叁次，当各次测值差别不大时，取叁次平均值作为附加胸腔负压。 结果 1．模拟实验 胸压变化对血流动力学的影响 3 第四军医大学博士学位答辩论文 外周静脉压和模拟胸腔压力变化相同时所引起的右心室容积的变化是相同的；当两者同时同步变化时，右心室容积无变化。模拟胸腔压力变化时，模拟肺血管床和左心室内压力同等程度变化。 胸压变化对室间隔运动的影响 当模拟右心室和左心室压力一定时，模拟胸腔内压力每一次下降（从＊到一smmHg人 模拟室间隔均向左侧移位；当模拟胸腔内压力相同，随模拟右心室压力的升高，模拟室间隔的运动幅度增大，当模拟右心室压力升高到与模拟人心室相等时，模拟室间隔的运动幅度达最大。在实验中模拟室间隔的左右移动的幅度范围为2．Zmm到17石mm。随模拟心包腔内压力的增高，模拟右心室塌陷，然后随心包腔压力达到与模拟左、右心室均相等时，模拟左心室也塌陷，室间隔运动移位达到22．4mm，约为标准模拟胸压变化时（2．Zmm）的10倍。影响室间隔左右摆动幅度的因素有：胸腔内压的变化幅度：左右心室的相对压力；心包腔内压力。 2．临床实验 胸压变化对血流动力学的影响 二尖瓣E峰血流速度和主动脉瓣血流速度在呼气相均高于吸气相（83．79cm／s土 17．74cm／s，76．55cm沾土 15．50cm／s，p＜0刀001； 109．36cm乍士14＊gcm／s，104．22Cm＊土13．75cm／s，p＜0＊001）；叁尖瓣E峰血流速度和肺动脉瓣血流速度在吸气相高于呼气相忙2二gcm妇士17．21cm乍，52．79cm乃士14．10cm／s，p＜0刀001；89．80cm沾士 15．78cm／s，84．76cm／s土 15刀3cm／s，p＜0＊00 1）。二、叁尖瓣，主、月动脉瓣的RV均值分别为：8．39％、16．＊见4．71％和5．73％。 各瓣口血流速度在平静呼吸和胸腔压力变化为44mmHg时，RVI值无显着差别。胸压变化为毛 及刁2mmHg时，二尖瓣、主动脉瓣、叁 4 第四军医大学博士学位答辩论文尖瓣和肺动脉瓣RVI值分别为：12．54％，13
李颖[2]2006年在《Fontan手术未能矫治的血流动力学缺陷和改进措施研究》文中研究指明目的 1．研究平静呼吸对正常人肺静脉血流的影响及其规律，验证呼吸影响心功能机制新假说，探讨肺静脉血流速度随呼吸变化对评价左心室舒张功能的潜在意义，同时为研究改善Fontan术后病人的血流动力学提供实验依据。 2．研究平静呼吸对正常人左、右心室充盈的影响，进一步验证呼吸影响心功能机制新假说，并为利用多普勒超声技术研究右室舒张功能提供依据。同时探讨利用呼吸性胸压变化作为血泵，替代Fontan术后病人缺如的右心功能的可行性。 3．研究胸内压增加对正常人上、下腔静脉及肺静脉回流的影响，为研究Fontan术后病人生活中可能出现的血流动力学情况提供正常参照。为改进Fontan术式提供实验和理论依据。 4．研究平静呼吸及胸压异常变化对Fontan术后病人体静脉回流的影响，进一步验证呼吸影响心功能机制新假说。为改进Fontan术式提供实验和理论依据。 方法
张小用[3]2011年在《胸内正压对正常人左室功能的直接影响及其力学原理》文中研究表明胸内压力变化对血流动力学有明确影响，但其机制至今不清。一百叁十多年来，国内外众多学者从不同角度广泛研究了该现象的机制，先后提出十多种假说，大多数假说都被后来的研究推翻。目前，占优势的主要有叁种假说：肺容量增加学说、左右心室充盈相互竞争学说和心包添压学说，但都存在问题。学术界普遍认为真正的机理仍不清楚。我们研究发现，以上假说之所以未能成功解释这一现象是因为以往研究或理论只涉及到心功能及血流动力学的改变与由其引起的心脏功能改变而忽视了胸内压的直接力学作用对心脏收缩与舒张功能的影响。因此，我们设计了这一课题，利用乏氏动作模拟并放大平静呼吸呼气相胸内压增高时的情况，观测乏氏动作张力期正常人左室功能变化，探讨胸内正压的直接力学作用对正常人左室功能的影响及其机制。第一部分：正常人乏氏动作张力期左室充盈变化及其力学机制目的应用超声心动图探讨正常人乏氏动作张力期左室充盈变化及其力学机制。方法1、实验对象30名健康志愿者，男性21名，女性9名，平均年龄40.1岁（23-66岁）。既往体健，无不良嗜好，体格适中，心电图、血压及心脏超声检查正常，检查前2小时内禁烟、酒、浓茶及咖啡。2、仪器2.1自制的胸内压测定装置。使用表式血压计改装而成，将表式血压计袖带的一部分取下，接上一口鼻面罩(可将口鼻均罩入其内与外界大气隔离，使口腔、鼻腔与胸内气道压力一致)。口鼻面罩的一个末端与压力表式指针相连，另一末端与压力传感器相连，后者通过导线可连接于超声诊断仪脉冲通道，使胸内压曲线同步显示于荧光屏。2.2西门子Sequoia512与西门子S2000超声诊断仪，4V1c探头，频率2.5～4.0MHz。3、方法左后侧倾斜卧位，连接同步心电图。超声心动图观测30例健康志愿者在初始时、乏氏动作张力期第1个心动周期及第2个心动周期时左室充盈指标（E、A、E/A、e及E/e）的变化。实时超声检查中存储受试者乏氏动作张力期超声图像。分析初始时、乏氏动作张力期第1个心动周期、第2个心动周期时左室流入道血流速度（E峰，A峰）及二尖瓣环舒张早期运动速度（e），计算左室舒张功能（E/A值）及左室舒张早期充盈压（E/e）的变化。结果与初始时比较，第1个心动周期时E、E/A及E/e增大（P＜0.05）；与第1个心动周期比较，第2个心动周期时E、E/A及E/e减低（P＜0.05）。结论正常人乏氏动作张力期第2个心动周期时左室充盈即减低，这与以往认为张力期4-5个心动周期后左室充盈开始减低不同。胸内正压降低左心系统与回流肺静脉跨壁压力，增加血流阻力可能是其原因。第二部分：曲率半径法评价正常人乏氏动作张力期室间隔运动目的使用曲率半径法评价正常人标准乏氏动作张力期室间隔形变与运动。方法1、实验对象23例健康志愿者，男性15名，女性8名，平均年龄32.6岁（23-49岁）。入选条件：既往体健，无不良嗜好，体格适中，心电图、血压及心脏超声检查正常，检查前2小时内禁烟、酒、浓茶及咖啡。2、仪器2.1自制的胸内压力测定装置。使用表式血压计改装而成，将表式血压计袖带的一部分取下，接上一口鼻面罩(可将口鼻均罩入其内与外界大气隔离，使口腔、鼻腔与胸内气道压力一致)。口鼻面罩的一个末端与压力表式指针相连，另一末端与压力传感器相连。2.2西门子Sequoia512与西门子S2000超声诊断仪，4V1c探头，频率2.5～4.0MHz。3、方法所有测试均在晚上进行，至少晚饭后2小时。先瞩受试者平静呼吸，左后侧倾斜卧位，连接同步心电图，行常规超声心动图检查。胸骨旁左室短轴二尖瓣腱索水平分别获取平静吸气相与呼气相的二维图像。然后瞩受试者捂紧胸压测定装置的口鼻面罩做乏氏动作，要求呼气压在0.5秒之内达到40mmHg，在实时超声检查中存储受试者标准乏氏动作张力期5s及10s的二维图像。使用自制的曲率半径测量软件计算平静吸气相、呼气相、乏氏动作张力期5s及10s时室间隔形变的曲率半径。结果室间隔曲率半径吸气相＞乏氏动作张力期10s＞呼气相＞乏氏动作张力期5s；两两之间比较，差异均有显着意义（P＜0.01）。结论正常人乏氏动作张力期5s时室间隔仍向右室侧移位，10s时室间隔形变介于吸气相与呼气相之间，无明显摆动。第叁部分：胸内正压对正常人左室充盈的直接影响及其力学机制目的应用超声心动图观测胸内正压对正常人左室充盈的直接影响并探讨其力学机制。方法1、实验对象30名健康志愿者，男性21名，女性9名，平均年龄40.1岁（23-66岁）。入选条件：既往体健，无不良嗜好，体格适中，心电图、血压及心脏超声检查正常，检查前2小时内禁烟、酒、浓茶及咖啡。2、仪器2.1自制的胸内压测定装置。使用表式血压计改装而成，将表式血压计袖带的一部分取下，接上一口鼻面罩(可将口鼻均罩入其内与外界大气隔离，使口腔、鼻腔与胸内气道压力一致)。口鼻面罩的一个末端与压力表式指针相连，另一末端与压力传感器相连，后者通过导线可连接于西门子Sequoia512超声诊断仪的脉冲通道。2.2西门子Sequoia512与西门子S2000超声诊断仪，4V1c探头，频率2.5～4.0MHz。3、超声检查所有测试均在晚上进行，至少晚饭后2小时。先瞩受试者平静呼吸，左后侧倾斜卧位，抬高左臂至枕后以伸展肋骨增大超声波透声窗，连接同步心电图，行常规超声心动图检查。观察心率呈稳定状态3分钟后储存心尖四腔观二尖瓣口频谱多普勒超声及二尖瓣环组织多普勒超声图像作为初始时的实验资料。然后瞩受试者捂紧气压测定装置的口鼻面罩做乏氏动作，要求呼气压在0.5秒之内达到40mmHg，在实时超声检查中存储受试者乏氏动作张力期超声图像。分析初始时与标准乏氏动作张力期10s时左室流入道血流速度（E峰、A峰）、E/A值、二尖瓣环舒张早期运动速度(e)及舒张早期充盈压（E/e）的变化。4、统计学分析采用SPSS13.0统计软件，计量资料以均数±标准差（±s）表示。两组资料比较用配对的t检验。P＜0.05为有统计学意义。结果与初始时比较，标准乏氏动作张力期10秒时经二尖瓣血流速度E峰减低（P＜0.05），A峰没有变化（P＞0.05），E/A值减低（P＜0.05）；e没有变化（P＞0.05），E/e值减低（P＜0.05）。结论1，胸内正压对左室游离壁的力学作用阻碍了左室的舒张运动，引起E峰及E/A值减低；2，胸内正压降低了肺静脉系统与心脏的跨壁压力，增加了血流阻力也是导致肺静脉系统与左室血液回流减少，E峰减低，E/e值减低的一个原因。第四部分：胸内正压对正常人左室收缩功能的直接影响及其力学机制目的应用超声心动图观测胸内正压对正常人左室收缩功能的直接影响并探讨其力学机制。方法1、实验对象20名健康志愿者，男性15名，女性5名，平均年龄38.3岁（24-62岁）。入选条件：既往体健，无不良嗜好，体格适中，心电图、血压及心脏超声检查正常，检查前2小时内禁烟、酒、浓茶及咖啡。2、仪器2.1自制的乏氏动作负荷压定量装置。使用表式血压计改装而成，将原表式血压计袖带的一部分取下，接上一口鼻面罩，可将口鼻均罩入其内与外界大气隔离，使口腔、鼻腔与胸内气道压力一致。口鼻面罩的一个末端与压力表式指针相连，可定量与监测乏氏动作负荷压力。2.2GE Vivid7彩色多普勒超声诊断仪，M3S探头，探头频率1.0～3.0MHz。3、超声检查所有测试均在晚上进行，至少晚饭后2小时。先瞩受试者平静呼吸，左后侧倾斜卧位，抬高左臂至枕后以伸展肋骨增大超声波透声窗，连接同步心电图，行常规超声心动图检查。观察心率呈稳定状态3分钟后记录并储存心尖四腔观或胸旁四腔观的二维超声及脉冲多普勒超声图像作为初始时的实验资料。然后瞩受试者捂紧气压测定装置的口鼻面罩做乏氏动作，要求呼气压在0.5秒之内达到40mmHg，在实时超声检查中存储受试者乏氏动作张力期心尖四腔观或胸旁四腔观的二维及脉冲多普勒超声图像。分析初始时与标准乏氏动作张力期10s时左室舒张末容积（LVEDV）、左室收缩末容积(LVESV)、每搏量(SV)、射血分值（EF）、心率（HR）、心输出量（CO）、主动脉最大血流速度（PV）及平均血流加速度（MAC）的变化。4、统计学分析采用SPSS13.0统计软件，计量资料以均数±标准差（±s）表示。两组资料比较用配对的t检验。P＜0.05为有统计学意义。结果与初始时比较，标准乏氏动作张力期10秒时LVEDV、LVESV及SV减低而HR增快（P均＜0.001），EF值增加，但无统计学意义（P＞0.05），CO及PV减低（P＜0.05），MAC没有变化，（P＞0.05）。结论胸内正压对左室游离壁的力学作用参与左室的收缩运动，其方向与左室本身的收缩力方向基本一致，两者合力增大，促进了左室的收缩运动，会引起EF值增加；胸内正常增加了血流阻力，引起回流量减低，导致SV、CO及PV减低。
王泓, 曹铁生, 丁康, 段云友[4]2004年在《呼吸对正常犬血流动力学影响的超声心动图研究》文中提出目的 研究正常自主呼吸胸压变化对血流动力学的影响 ,进一步探讨呼吸影响心功能的机制。方法 11条心功能正常杂种犬 ,使用 Acuson Sequoia 5 12彩色电脑声像仪 ,同步记录心电图、呼吸曲线和心内各瓣口血流速度 ,观察瓣口血流速度随呼吸变化的规律。结果 叁尖瓣和肺动脉瓣口血流速度随呼吸周期呈现规律性变化 ,但二尖瓣和主动脉瓣口的血流在部分呼吸周期中的变化并无明显规律 ,峰值血流速度出现与呼吸时相间有不确定性。结论 自主呼吸所引起的胸压变化使室间隔左右摆动 ,但由于肺组织本身弹性的差异 ,胸内压和肺毛细血管内压间存在的压差使全胸内系统血液重新分布。这种血液重新分布取决于肺组织的弹性 ,从而导致二尖瓣和主动脉瓣口血流速度变化与呼吸时相间具有不确定性
孟欣[5]2007年在《呼吸性胸压变化对心内分流的影响及其机制研究》文中研究指明【目的】1.研究平静呼吸对房间隔缺损(ASD)处左向右分流的影响及其规律,验证呼吸影响心功能机制新假说,探讨ASD处左向右分流速度随呼吸变化对评价左心室舒张功能的潜在意义,同时为临床指导ASD患者选择合适的封堵器奠定了力学基础。2.研究平静呼吸对室间隔缺损(VSD)处左向右分流的影响及其规律,进一步验证了呼吸影响心功能机制新假说,并为临床指导VSD患者选择合适的封堵器奠定了力学基础,同时也为新的心功能测定方法的临床应用提供理论依据。3.研究平静呼吸对房、室间隔缺损患者左室充盈的影响,进一步验证呼吸影响心功能机制新假说。【方法】1. 32例ASD患者,采用Sequoia 512超声仪,同步记录ASD处左向右分流速度频谱、心电图和呼吸曲线。连续测量5个呼吸周期吸气相和呼气相缺损处左向右分流的血流速度,取平均值。分别计算吸气相和呼气相缺损处血流速度值。2.28例VSD患者,采用Sequoia 512超声仪,同步记录VSD处左向右分流速度频谱、心电图和呼吸曲线。连续测量5个呼吸周期吸气相和呼气相缺损处左向右分流的血流速度,取平均值。分别计算吸气相和呼气相缺损处血流速度值。3. 10例ASD患者,20例VSD患者,采用Sequoia 512超声仪,同步记录二尖瓣血流速度频谱、心电图和呼吸曲线。连续测量5个呼吸周期吸气相和呼气相二尖瓣舒张早期E波与舒张晚期A波的血流速度及速度时间积分(VTI),取平均值。分别计算吸气相和呼气相二、叁尖瓣血流速度值,E波与A波的血流速度比值以及VTI比值。【结果】1. 32例ASD患者平静呼吸时,房间隔水平分流处吸气相血流速度均小于呼气相(吸气相110.15±22.32cm/s;呼气相123.40±26.53cm/s,P <0.01)。2. 28例VSD患者平静呼吸时,室间隔水平分流处吸气相血流速度均小于呼气相(吸气相424.35±86.65cm/s;呼气相470.45±90.28cm/s,P <0.01)。3. 10例ASD患者平静呼吸时,二尖瓣舒张早期E波血流速度及VTI在吸气相低于呼气相(81.45±20.38 cm/s±20.38 cm/s,88.65 cm/s±21.34 cm/s,P<0.0001;14.87±5.98 cm,16.38±5.19 cm,P<0.0001);舒张晚期A波血流速度及VTI在吸气相低于呼气相(57.88 cm/s±9.56cm/s,61.43 cm/s±11.27 cm/s,P<0.0001;10.86±4.57 cm,12.48±4.15 cm,P<0.0001);E波与A波的血流速度比值及VTI比值在吸气相低于呼气相(1.63±0.58,1.74±0.53,P<0.0001;1.54±0.43,1.65±0.47,P<0.0001)。4. 20例VSD患者平静呼吸时,二尖瓣舒张早期E波血流速度及VTI在吸气相低于呼气相(89.37±16.38 cm/s,96.42±18.34 cm/s,P<0.0001;16.54±4.32 cm,18.81±5.39 cm,P<0.0001);舒张晚期A波血流速度及VTI在吸气相低于呼气相(67.94±10.56 cm/s,73.82±12.2 cm/s,P<0.0001;14.74±3.27 cm,15.69±4.22 cm,P<0.0001);E波与A波的血流速度比值及VTI比值在吸气相低于呼气相(1.76±0.64,1.82±0.69,P<0.0001;1.22±0.32,1.31±0.39,P<0.0001)。【结论】1.平静呼吸不仅对健康人心内血流速度的影响呈现出规律性,而且对ASD患者的分流速度也存在影响,且该影响也呈现与健康人相同的规律性;ASD患者分流速度在吸气相减低,呼气相加快。再次证明了呼吸性胸压变化对两侧心内压影响的不对等性,进一步验证了我们新近提出的呼吸影响心功能机制新假说。2.平静呼吸对VSD患者的分流速度存在规律性影响,分流速度在吸气相减低,呼气相加快。并可应用该假说来解释造成封堵器脱落的潜在血流动力学原因。此外,依据新假说提出的无创测定肺动脉压的方法,为临床判定VSD患者病情的严重程度提供了新思路。3.平静呼吸对ASD、VSD患者二尖瓣血流影响具有规律性:E波血流速度及VTI、A波血流速度及VTI、E波与A波血流速度比值及VTI比值均在吸气相低于呼气相。进一步验证了呼吸影响心功能机制新假说。
王泓[6]2005年在《机械通气对心功能影响的机制研究》文中研究说明机械通气对心功能或血流动力学的影响对临床制定合理通气方案,避免循环系统并发症有重要意义,但其机制仍然不清。呼吸影响心功能的新假说的提出为研究机械通气影响心功能提供了新的思路。 目的1)以超声心动图技术检测自主呼吸和机械通气过程中心内血流动力学变化,初步探讨机械通气影响心功能的机制,提出机械通气影响心功能的新理论。2)通过动物试验观察急性肺损伤前后机械通气过程中心内压力和心腔容积的变化,分析左心及右心前后负荷的变化及其影响因素,为机械通气影响心功能的新理论提供实验依据。3)伐氏动作和穆勒动作条件下仅有胸内压变化,无肺容积变化的状况,观察此时心腔容积变化和心内血流动力学变化,进一步验证我们提出的机械通气影响血流动力学的新假说。 方法1)使用彩色超声诊断仪观察11只健康杂种犬自主呼吸和机械通气条件下二尖瓣口、主动脉瓣口、叁尖瓣口和肺动脉瓣口血流速度随呼吸周期变化的规律,并比较自主呼吸和机械通气条件下心内血流动力学的异同。 2)使用右心导管分别观察11只健康实验犬和制作急性肺损伤模型后机械通气条件下右房压、右室压和肺动脉压随气道压的变化情况。使用超声心动图观察逐个心动周期呼气相和吸气相左右心室腔容积的变化和心
王臻[7]2015年在《心脏运动及胸压变化影响血流动力学的机制及广义帕斯卡定律的发现》文中研究说明背景和目的1.在利用超声多普勒技术测量心脏内的血流速度时,心脏运动会产生低频、高能量的多普勒频移信号,伴随血流信号一起出现在多普勒频谱中。然而长期以来,这部分心脏运动所产生的多普勒信号却被忽略或人为地滤掉了。根据多普勒效应,超声探头测量所得的血流速度代表了血液相对于探头的运动速度。然而,临床上人们所需要的是血液相对于瓣口的运动速度以真实反映心脏的功能状态。前期国内外的研究也表明,由于心脏本身的运动,多普勒测量所得的血流速度低估了真实的速度。但是,不同部分血流测量具体的低估程度尚无报道。本研究设计了体外实验及在体实验,目的是应用一种新技术,定量测量健康成人主动脉瓣、肺动脉瓣、二、叁尖瓣多普勒血流测值的低估程度,揭示心脏运动对多普勒血流测量影响的机制,并提出矫正方法。2.胸压变化影响心脏血流动力学的机制问题长期以来困扰着科学界,虽然对这一问题的机制进行了一百余年深入而广泛的探索,积累了很多的资料,很多学者也提出了多种假说,但是由于这些假说内部存在相互矛盾的地方,因此,尚未出现一种统一的得到广泛认可的机制。我们推测,将左心系统和右心系统分开进行研究,以及缺乏逐个心动周期的分析研究或许在一定程度上阻碍了对机制的发现。基于前期胸压变化影响心脏血流动力学的研究,我们提出了心血管系统可以根据解剖和血流动力学关系划分为全胸内系统和部分胸内系统以及两个系统相互作用的机制假说。本研究的目的是,首次利用PW/PW多普勒双模式技术同步地研究Valsalva动作对健康成年男性左右心室逐个心动周期的充盈的影响,并验证我们提出的全胸内系统和部分胸内系统相互作用假说。3.对于以奇脉为代表的心-肺相互作用问题的研究持续了一百四十余年,但是对其力学机制目前还存在较大争议。但有一点得到研究者们的一致认同,即心-肺相互作用的实质就是呼吸运动产生的胸压变化对心血管功能的影响。要揭示心-肺相互作用问题的机制,需要回答一个不可避免的理论问题,即胸压变化如何在胸内组织(例如心脏内)传递的问题。在课题组心-肺相互作用研究的基础上,我们认为,机制问题长期得不到解决的原因可能是由于缺少一个统一的基本力学定律。为了回答胸压变化能否无损地向其内的生物组织传递的问题,我们发现帕斯卡定律可以应用在生物医学领域,可拓展为意义更为普遍,适用条件更为广泛的新定律,我们首次将这一新拓展的定律命名为广义帕斯卡定律,本研究的目的是为了探索证明广义帕斯卡定律的成立并对其科学意义进行阐述。方法1.使用HI VISION Preirus超声仪,PW/TDI双模式功能,探头频率1-5 MHz,取样框大小设置为3.0mm。利用体外模拟实验,研究超声探头与模拟心底部分开且探头静止和超声探头与模拟心底部同步运动两种情况下的运动定量关系。在体实验部分,纳入60例健康志愿者(平均30±7.7岁),左侧卧位,平静呼吸并连接同步心电图,于平静呼气末屏气状态下,利用PW/TDI双模式功能同步记录主动脉瓣、肺动脉瓣、二、叁尖瓣瓣口血流和邻近瓣环组织同方向的多普勒速度频谱,测量各个部位速度并计算低估值。2.使用HI VISION Preirus超声仪,PW/PW双模式功能,探头频率1-5 MHz,取样框大小设置为3.5mm。纳入30名正常男性志愿者(平均31±7.7岁),左侧卧位,清晰显示心尖四腔切面,利用PW/PW双模式功能同步记录二、叁尖瓣血流速度频谱,稳定后嘱受试者行40 mm Hg Valsalva动作并维持记录15个心动周期,之后Valsalva动作在第16个心动周期时释放,但同步频谱记录一直持续至第25个心动周期。根据频谱,测量和计算得出左、右心每个心动周期的E峰峰值速度(PV)、舒张期速度-时间积分(VTI)和充盈容积(IV)。左、右心每个心动周期IV的计算方法是二、叁尖瓣舒张期血流VTI乘以其基础状态下二、叁尖瓣瓣环的横截面积。在随机选择的15名受试者中,对数据测量的观察者间和观察者内变异进行评价。3.通过数学证明和课题组前期实验以及国外相关研究的结果来论证广义帕斯卡定律的成立。结果1.心脏运动对多普勒测值影响的体外模拟实验结果显示,当模拟心脏和模拟血流运动方向相反时,多普勒测量的速度为两者速度之差,当两者的运动方向相同时,多普勒测量的速度为两者速度之和。在体实验结果表明,常规超声多普勒测得的血流速度明显低估了真实的血流速度(P<0.001)。真实的血液相对于各自瓣膜的速度可以计算得出,在健康成人中,主动脉血流速度被低估(8.5±1.2)%,肺动脉血流速度被低估(6.6±1.1)%,二尖瓣E峰、A峰血流速度分别被低估(13.4±1.8)%、(16.7±3.3)%,叁尖瓣E峰、A峰血流速度分别被低估(18.3±2.4)%、(26.1±5.6)%。2.对于左心系统,PV、VTI和IV在Valsalva动作开始后的第1个心动周期保持不变(与平静状态时的各值比较,P=0.13),之后,逐渐开始降低,到第11±1.2个心动周期(范围第9–12个心动周期)时达到最低并维持这个水平直到Valsalva动作释放期(自第16个心动周期开始)。对于右心系统,PV、VTI和IV在Valsalva动作开始后的第1个心动周期时,较平静状态时显着降低(PV:60±6.7 VS 50±5.8 cm/s;VTI:16±1.7VS 12±1.1 cm;IV:78.9±8.4 VS 59.2±5.4 ml,P<0.05),之后继续降低,在第6±0.8个心动周期(范围第4–7个心动周期)时达到最低,之后各值又逐渐上升,直到第9±1.3个心动周期(范围第8–10个心动周期)时并维持在这个水平到释放期。释放期后(第16个心动周期后),右心PV,VTI和IV逐渐增大,并出现了超射(左室IV增加了约15.8%,右室IV增加了约18.8%)。结果还显示,右心室IV的变化不管在Valsalva动作中还是之后,都要早于左心。3.广义帕斯卡定律是指,封闭的不可压缩的流体内的压力变化可以无损地在流体内和处于其内的不可压缩的固体内传递。广义帕斯卡定律是帕斯卡定律的延伸和拓展,而帕斯卡定律则是广义帕斯卡定律的一个特例。数学证明和课题组前期实验以及国外相关研究的结果均支持该定律的成立。结论1.心脏运动会影响超声多普勒的血流测量,多普勒所测得的速度等于真实的血流速度与心底部运动速度的矢量和。临床上常规使用的多普勒所测量的心脏血流速度低估了真实的血流速度,其产生机制是由于运动的相对性原理,据此可以利用PW/TDI双模式技术对多普勒测量的心脏血流速度进行矫正,以获取真实的血流速度。2.40 mm Hg Valsalva动作导致的胸内压升高对正常成年男性左、右心室充盈有着不同的影响,实验结果符合全胸内系统和部分胸内系统相互作用的机制假说,该假说有助于揭示胸压变化影响心血管系统功能的真正机制。3.基于数学证明、实验研究和客观事实的理性思考基础上的广义帕斯卡定律,即密闭的不可压缩流体内某一部分发生的压强变化,将无损地传递至流体和置于其内的不可压缩固体的各个部分,是成立的。该定律揭示了比帕斯卡定律更为深广的流体静力学规律,为我们认识心-肺相互作用机制等问题提供了理论依据。当然,其进一步的证明和应用研究仍需大量的工作。
熊华强[8]2009年在《胸压对叁尖瓣反流速度和肺动脉压测定影响的机制研究》文中研究指明目的应用超声心动图观察平静呼吸情况下胸压对叁尖瓣反流速度的影响规律及机制,为超声心动图方法准确测定肺动脉压和验证呼吸影响心功能机制新假说提供实验依据。方法1、实验对象的筛选经多普勒超声检查证实叁尖瓣口有稳定反流且频谱多普勒速度曲线清晰者,排除有明显心律不齐、中度以上心包积液、缩窄性心包炎、先天性心脏病疾病患者。2、实验数据采集采用Acuson Sequoia 512彩色电脑声像仪,探头频率2.5～4.0MHz。同步记录单向导联心电图,采用热敏式呼吸传感器(E99H450)记录呼吸曲线,其上升支为吸气相,下降支为呼气相。受检者取左斜卧位,平静呼吸。叁尖瓣反流速度测定:清晰显示胸骨旁四腔切面观及心尖四腔切面观后,启动彩色多普勒功能,将连续多普勒聚焦区置于叁尖瓣瓣口,调整探头部位使声束与血流方向尽可能平行,设置扫描速度(sweep)为50mm/s或25mm/s。显示轮廓完整、清晰的反流曲线后,连续测量5个吸气末的反流速度与其后相对应的呼气末反流速度,分别平均后作为不同呼吸相叁尖瓣反流速度的平均值。跨叁尖瓣压力阶差:利用简化伯努利方程,根据叁尖瓣反流速度,计算跨叁尖瓣压力阶差,即:△P=4V2。分别计算不同呼吸相跨瓣压差,取平均值。3、统计学分析使用SPSS 13.0统计软件,超声测量指标以均数±标准差表示,吸气相与呼气相之间的反流速度及跨瓣压差别进行配对t检验。P<0.05为差异有统计学意义。结果在平静呼吸条件下,叁尖瓣反流速度吸气相与呼气相之间差异无统计学意义[(2.87±0.72)m/s对( 2.84±0.75)m/s, p=0.410],叁尖瓣反流跨瓣压吸气相与呼气相之间差异无统计学意义[(35.01±20.65)mmHg对(34.51±19.84)mmHg,p=0.581]。呼吸对叁尖瓣反流速度有明确的影响,反流速度与呼吸时相关系表现有叁种类型:第一种为吸气相速度增加,呼气相速度减小;第二种表现与第一种相反;第叁种为速度变化表现为随机性。结论呼吸性胸压变化对叁尖瓣反流速度有明确影响,根据国内学者提出的新假说,呼吸性胸压变化导致了叁尖瓣跨瓣压的变化,因而产生了呼吸影响叁尖瓣反流速度的现象。表现为:吸气使跨瓣压减小,反流速度减小。同时,吸气又使外周回到右心的血液增加,右室于舒张期得到相对较多的充盈,使得收缩力增大,构成了增大反流速度的因素。正常人的呼吸和心动周期并无固定的时相关系,心脏收缩可能落到呼气周期的任何时相,使得这两个对抗因素出现较为复杂的配对而表现为呼吸性胸压变化对叁尖瓣反流速度的影响具有复杂性,不规律性。因此提示用多普勒法无创测定肺动脉压时,需要将呼吸停止在呼吸时相的中期,并保持测定过程中胸压稳定,以提高测定准确性,研究为呼吸影响心功能新假说提供了更多的依据。
杨瑞静[9]2006年在《慢性阻塞性肺疾病左室舒张和血流动力学变化的超声心动图学研究》文中指出目的：用超声心动图检测方法对比正常人和慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD)患者自然呼吸过程中，心脏各瓣口血流速度随呼吸的变化，探讨自然呼吸对COPD患者心脏血流动力学及左室充盈影响的机制及临床意义，试图为临床评定COPD病变严重程度提出相应的超声心动图指标，同时，为从临床角度进一步验证呼吸影响心功能机制新假说提供依据。 方法：采用Acuson Sequoia 512彩色超声仪，3V2c探头，频率范围2.5～4.0MHz，记录21例COPD患者和39例健康志愿者自然呼吸时心脏各瓣口血流速度，同步记录心电图和呼吸曲线。将每个瓣口连续3～6个吸气相初期所对应的血流速度频谱测值进行平均后作为该瓣口吸气相血流速度平均值，将每个瓣口在上述吸气后的3～6个呼气相初期所对应的血流速度频谱测值进行平均后作为该瓣口呼气相血流速度平均值；计算各瓣口的血流速度呼吸性波动指数(Respiratory Variation Index，RVI)，计算不同呼吸相二尖瓣舒张早期E峰与舒张晚期A峰的血流速度比值(E／A)及E／A呼吸变化率。 结果：COPD组与健康对照组均表现为二尖瓣舒张早期E峰血流速
曹铁生, 袁丽君, 段云友, 孙鲲, 庄磊[10]2002年在《胸压变化对两个静脉回流系统不同作用的力学原理》文中研究表明目的 研究胸压变化对两侧静脉回流影响不同的力学原理 .方法 用模拟两个静脉回流系统与胸腔解剖位置关系的模型 ,观察模拟胸压变化对两个系统的不同影响 ,探讨其力学原理 ,提出假说 ,并以此分析临床和实验观察所遇到的与呼吸周期相关的血流动力学现象 .结果 模拟实验显示 ,同样的胸压变化对两侧静脉回流的影响不同 ,它不影响右心内压 ,而使其容积随呼吸周期改变 ,但却周期性地改变左心内压而不直接影响其容积 .结论 这种不同影响的发现使我们能够提出一个关于呼吸影响心功能机制的新假说 ,即 :呼吸引起的胸压变化 ,实际上加载到了房室间隔的左侧 ,使之趋于随呼吸左右摆动 ,通过改变左右心的充盈容积 ,使两侧静脉回流和心功能呈反时相的、周期性变化 .
参考文献：
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[2]. Fontan手术未能矫治的血流动力学缺陷和改进措施研究[D]. 李颖. 第四军医大学. 2006
[3]. 胸内正压对正常人左室功能的直接影响及其力学原理[D]. 张小用. 第四军医大学. 2011
[4]. 呼吸对正常犬血流动力学影响的超声心动图研究[J]. 王泓, 曹铁生, 丁康, 段云友. 中国超声医学杂志. 2004
[5]. 呼吸性胸压变化对心内分流的影响及其机制研究[D]. 孟欣. 第四军医大学. 2007
[6]. 机械通气对心功能影响的机制研究[D]. 王泓. 第四军医大学. 2005
[7]. 心脏运动及胸压变化影响血流动力学的机制及广义帕斯卡定律的发现[D]. 王臻. 第四军医大学. 2015
[8]. 胸压对叁尖瓣反流速度和肺动脉压测定影响的机制研究[D]. 熊华强. 第四军医大学. 2009
[9]. 慢性阻塞性肺疾病左室舒张和血流动力学变化的超声心动图学研究[D]. 杨瑞静. 第四军医大学. 2006
[10]. 胸压变化对两个静脉回流系统不同作用的力学原理[J]. 曹铁生, 袁丽君, 段云友, 孙鲲, 庄磊. 第四军医大学学报. 2002
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