陈旭军[1]2000年在《头针治疗脑梗塞患者前后外周血中内皮素含量的影响观察》文中认为内皮素（ET）对脑梗塞的发生发展起着重要影响，其血浆含量浓度高低可影响患者的预后。本文采用头针治疗急性期脑梗塞患者30例，并与单纯药物治疗患者30例对照。结果表明：（1）头针加药物组与单纯药物组治疗前功能评分无显著差异（P＞0.05），血浆ET含量也无显著差异（P＞0.05）；（2）头针加药物组治疗后功能评分较治疗前显著下降（P＜0.01），血浆ET含量较治疗前显著降低（P＜0.01）；（3）头针加药物组与单纯药物组治疗后功能评分及血浆ET含量差异显著（P＜0.05）；（4）治疗前、后血浆ET含量与功能评分均呈正相关（P＜0.05）。提示头针加药物组疗效优于单纯药物组。本文还对头针刺激后对ET的调节作用及与疗效的关系进行了分析探讨。
俞昌德, 吴炳煌, 陈旭军[2]2002年在《头针刺对急性脑梗死患者神经功能改善及外周血管内皮素的影响》文中指出目的探讨头针刺对急性脑梗死患者日常生活活动(ADL)、神经功能及外周血管内皮素(ET)的影响。方法采用分组方法,分为治疗组、对照组,治疗前后采用神经功能缺损程度评分标准,ADL能力、Barthel指数记分法进行评定并进行统计学分析,血中ET含量变化进行多项综合测定对比。结果治疗组的各项指标与对照组比较有显著差异。结论头针刺用于治疗急性脑梗死,对其ET及神经功能改善及ADL能力恢复呈正相关。
孙琳琳[3]2013年在《电针对脑缺血再灌注模型大鼠炎性反应相关信号的影响及机制研究》文中研究说明研究背景：中风具有高发病率、高致残率、高复发率,仅中国每年便新增150-200万病例,其中,缺血性脑中风为最常见中风类型,占全部中风的60-80%。越来越多研究表明,炎症过程参与中风后损伤级联反应,可能是造成脑缺血后再灌注损伤的主要原因。早期溶栓、抗凝治疗为循证医学确认的有效治疗方法,但存在严格的时间窗限制,在长期恢复过程中效果不显著。大量临床资料和实验研究表明,针刺为治疗缺血性脑中风的有效手段,急性期、恢复期、后遗症及康复期均有显著效果。研究目的：本课题通过观察针刺干预脑缺血再灌注模型大鼠后,中枢损伤局部、对侧脑组织和外周血中应激-损伤-修复信号链中关键信号的动态变化,从信号传导链、病程发展过程、机体功能整体调控的综合角度,探讨针刺治疗脑缺血再灌注后炎症损伤的机制,用现代生物医学研究手段,阐明针灸对损伤-应激与损伤-修复相关疾病过程的作用机制,为临床治疗方案提供确切的实验室依据。研究方法：1、将大鼠按随机数字表分成空白对照组、假手术组和模型对照组,每组10只动物。对造模后动物进行神经功能评分,采用TTC染色观察大脑梗死情况,HE染色观察脑组织形态学变化。2、将大鼠按随机数字表分成空白对照组(10只动物)、假手术组(10只动物)和造模组,造模成功(根据神经功能评分)的大鼠根据随机数字表又分为模型对照组、尼莫地平组、针刺治疗组(百会透刺印堂配伍人中穴),共4组,每组又分为12h、24h、48h.72h.96h.144h6个时程,每个时程10只动物。取外周血清,ELISA(?)去检测炎性反应相关应激信号-ACTH,内源性危险信号-Hsp70,启动和调节信号-IL-6,IL-1β,损伤效应信号-TNFα的含量；取脑组织,冰冻切片,免疫组化检测患侧与健侧脑组织中炎性反应相关信号：启动和调节信号-IL-6、IL-1β,损伤效应信号-TNFα,MMP-9,局部炎症损伤相关粘附、趋化因子-ICAM-1,MCP-1,以及修复信号-TGFβ的表达。3、将大鼠按随机数字表分成空白对照组(10只动物)和造模组,造模成功(根据神经功能评分)的大鼠根据随机数字表又分为模型对照组、针刺治疗1组(百会透刺印堂配伍人中穴)、针刺治疗2组(百会配伍患侧足三里穴),共4组,每组又分为12h、24h、48h、72h、96h、144h6个时程,每个时程10只动物。取取脑组织,冰冻切片免疫组化检测患侧组织中IL-6,TNFα,MCP-1,TGFβ的表达。研究结果：1、模型评价：TTC染色发现缺血局部脑组织出现典型染色缺失,呈现白色,与大脑中动脉支配区域相符,视交叉前后梗死灶比较稳定。HE染色镜下观察发现,梗死中心区染色变浅,细胞数目减少,细胞核固缩,核仁变小,形态不规则；问质水肿；内皮细胞肿胀；可以见到大量网格状空泡。2、针刺对血清中炎性反应相关信号的影响：脑缺血再灌注模型大鼠血清中炎性反应相关信号ACTH,IL-1β,IL=6,TNF α,Hsp70,在损伤发展过程中呈现典型双峰曲线模式,且各信号变化趋势相似。ACTH在12h到达第一峰峰值,在48h达第二.峰峰值；IL-1β, IL-6, TNFα, Hsp70均在24h到达第一峰峰值,在72-96h达第二峰峰值。假手术组ACTH,IL-6,TNFα,Hsp70呈现相似双峰表达趋势,IL-1β仅72h高于生理水平。给予百会透刺印堂配伍人中电针治疗后,可显著下调外周血请中炎性反应信号ACTH,IL-1β,IL-6,TNF α, Hsp70的第一峰表达水平；显著下调ACTH,IL-1β,TNFα的第二峰表达水平;上调1L-6的第二峰表达水平。3、针刺对脑组织中炎性反应相关信号的影响：脑缺血再灌注模型大鼠患侧脑组织中炎性反应相关信号IL-6,IL-1β,MMP-9, ICAM-1,MCP-1,TGFβ,在损伤发展过程中呈现典型双峰曲线模式；均在12-24h到达第一峰峰值;IL-6在96h时到达第二峰峰值；IL-1β,MMP-9在48h即到达第二峰峰值；ICAM-1,MCP-1,TGFβ在72h到达第二峰峰值；TNFα第一峰于第二峰融合,12h开始持续增高,24h到达峰值,保持较高水平至72h。假手术组呈现相似表达趋势。脑缺血再灌注模型大鼠健侧脑组织中炎性反应相关信号均呈现典型双峰信号IL-6,IL-1β,TNFα,ICAM-1,MCP-1,TGFβ在12-24h到达第一峰峰值；IL-6在96h时到达第二峰峰值；IL-1β自48h持续增高,144h时到达最高值；TNFα在48h到达第一峰峰值；ICAM-1,MCP-1,TGFβ在72h到达第二峰峰值；MMP-9在48h达到第一峰峰值,自72h持续增高,144h到达最高值。假手术组呈现相似表达趋势。模型大鼠给予百会透刺印堂配伍人中电针治疗后,对双侧脑组织中炎性反应相关信号的影响是：对患侧脑组织中IL-6,IL-1β,TNFα,MMP-9,MCP-1,TGFβ的表达水平均有全程下调作用；对健侧脑组织中IL-6,MMP-9,MCP-1,TGFβ的表达水平均有全程下调作用；对健侧脑组织中IL-6,MMP-9损伤急性期(48h)的表达水平有上调作用；而针刺治疗组ICAM-1的表达在患侧脑组织中72h前呈增高趋势,在健侧脑组织中48h前呈增高趋势。针刺治疗后,患侧脑组织中IL-6,ICAM-1第二峰的表达提前出现；健侧脑组织中,IL-6,IL-1β,MMP-9,ICAM-1,MCP-1,TGFβ第二峰的表达提前出现。4、针刺不同穴组对患侧脑组织中炎性反应相关信号的影响：百会穴配伍足三里穴电针治疗,对比选取百会透刺印堂配伍人中穴,能够显著下调模型大鼠患侧脑组织中炎性反应相关信号：IL-6,TNFα,MCP-1,TGFβ的全程表达水平和第一峰、第二峰的峰值；IL-6,TGFβ第二峰的表达提前。研究结论：1、血管内栓阻断线法脑缺血再灌注大鼠模型,造成大脑中动脉供血区域的梗塞并产生功能障碍,且具有一定的稳定性；脑缺血再灌注损伤启动了机体局部与整体,包括外周血清、双侧脑组织中炎性／免疫相关的应激-损伤-修复信号链；模型复制成功。2、电针百会透刺印堂配伍人中穴对机体应激-损伤-修复信号链发挥网络调节作用,整体影响了外周血清、双侧脑组织中炎性反应相关应激信号、内源性危险信号、启动和调节信号、损伤效应信号、联络信号、修复信号的表达；电针可能通过抑制机体过度应激、减轻炎性损伤过程、促进细胞间联系、提前启动修复功能、调动健侧脑组织进行调节代偿减轻缺血再灌注损伤。3、百会配伍足三里穴对比百会透刺印堂配伍人中穴,能够更好调节机体对炎症应激、损伤的反应,减轻炎性反应及炎症损伤,更早启动修复功能；提示头部穴位、肢体穴位联合运用干预炎症损伤的效应优于单纯头部取穴。
何采辉[4]2007年在《针药结合对局灶性脑缺血大鼠炎症反应影响的机制研究》文中进行了进一步梳理缺血性脑血管病是临床常见病、多发病。其发病率逐年上升,且有年轻化趋势。随着医学诊疗技术的进步,本病抢救成功率不断提高,但同时致残人数也在不断增多,给社会造成沉重的负担。近年来,中医疗法以其西医疗法不可取代的确实疗效在防治缺血性脑血管病方面显示出极大的优势。本文分为文献综述和实验研究两部分。文献综述部分:通过查阅和整理近10年来国内外缺血性脑血管病的相关文献资料,首先对本病的病因、病机、诊断及治疗的现代研究概况作了简单综述;其次综述了参与缺血性脑血管病病理过程的几个主要免疫细胞因子的最新研究进展;最后对中医学对本病病因病机的认识、临床治疗及实验研究进展作了总结。实验研究部分:通过观察局灶性脑缺血模型大鼠12h、24h、3d不同时间点缺血侧脑组织形态学改变和炎症反应情况,循环血清细胞因子IL-6、IL-8、IFN-γ含量的变化,以及针刺“百会”透“曲鬓”穴配合脑血康灌胃对以上各项指标的影响,以研究针药结合的中医疗法对于大鼠脑缺血损伤不同时期免疫紊乱的调节作用,并探讨针药结合调节作用的影响机制,进一步深化对于中医治疗缺血性脑血管病的作用机理的认识。方法:(1)采用栓线法闭塞大鼠大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型(MCAO模型);(2)应用苏木精-伊红(HE)染色法观察缺血侧脑组织神经元缺血坏死情况,炎症免疫反应改变,炎性细胞粘附、浸润情况;(3)采用免疫学双抗体夹心ABC-ELISA法检测血清中IL-6、IL-8、IFN-γ含量。结果:(1)局灶性脑缺血早期缺血皮质出现神经元变性坏死和炎性细胞聚集、粘附及浸润,脑组织坏死范围和程度随着病程进展及炎症反应的继续而扩大、加重。针药结合可降低炎性细胞粘附、浸润,减缓免疫炎症反应,减轻神经元坏死程度。(2)在脑缺血三个观察时间点中,12小时外周血清中IL-6表达水平即明显增高,在缺血24小时表达水平最高。针药结合可促进脑缺血后外周血中IL-6的分泌释放,且上调作用在缺血24h时表现明显。(3)随着脑缺血时间的延长,外周血清中IL-8水平逐渐降低;而外周血清中IFN-γ逐渐升高。针药结合可下调脑缺血后外周血中IFN-γ、IL-8水平,其下调作用在缺血后12h时即表现明显,且其下调作用随时间的延长而愈显著。结论:针药结合疗法可通过在一定范围内降低炎性细胞因子的表达,增强抗炎细胞因子的功能活性,来抑制炎性细胞在缺血区的聚集和激活、抑制细胞毒性物质的释放,从而抑制了缺血后迟发性神经元损伤的发生,改善了微循环,促进了大脑血液供应,有利于大鼠脑神经功能的恢复。因此可推知,有效协调各细胞因子的网络平衡关系,减缓由其介导的炎症免疫反应,从而调整机体紊乱的免疫状态来减轻脑缺血损伤,是针药结合治疗缺血性脑血管疾病的重要机理(途径)之一。
梁超[5]2014年在《电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量和血管新生的影响研究》文中进行了进一步梳理目的缺血性脑血管病（Ischemic cerebrovascular disease,ICVD）以高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率为特点，现已成为威胁人类健康的三大杀手之一。目前对ICVD研究最多的就是缺血后血流再灌和脑组织血管新生之间的联系。虽然缺血后血流的再灌注可挽救濒临梗死的神经细胞，但也会加重神经细胞损伤而导致其死亡。脑缺血后神经细胞的修复不仅和细胞因子、血氧供应有关，更取决于缺血区血管新生的程度。因为血管新生能影响脑缺血再灌注后侧枝循环的建立，进而为神经细胞的修复和神经功能的重塑创造良好的微环境。微血管内皮细胞是组成血管的基本单位，血管新生的主要表现是微血管内皮细胞的变化，包括形态的改变和数量的增多。血管内皮细胞的增殖直接引发了新生血管密度的增加，也为缺血脑组织血流的再灌提供了基础，而缺血局部脑组织血流再灌量的多少又是评价新生血管的成熟度最直观的指标。基于针灸对缺血性脑损伤的多水平、多靶点的保护作用，观察针灸对脑缺血后脑组织血流复灌和血管新生两者之间关系的影响可以更好地研究针灸防治脑缺血的作用机理，更确切地把握针灸治疗脑缺血的介入时机。促红细胞生成素（EPO,erythro-poietin）是目前有关促血管新生最热门的细胞因子，它能迅速透过血脑屏障而不增加其通透性、抑制炎症反应、保护神经元，还能通过激活其下游JAK2/STAT5分子信号通路有效作用神经血管单元保护受损脑组织。但脑缺血后随着缺血再灌注时间的延长，脑组织自身表达的EPO基因和蛋白都会有所变化，电针对不同时间段、不同缺血区域的脑组织中EPO的表达有不同程度的影响。脑缺血后细胞因子的表达促进了JAK/STAT信号通路中JAK蛋白和STAT蛋白的磷酸化，电针通过对JAK1/STAT3分子信号通路的调控作用来抑制炎症反应、诱导细胞凋亡、减轻脑损伤。而JAK2/STAT5分子信号通路是目前研究出与血管新生有关的一条分子信号通路，在脑缺血再灌注后予以电针干预而出现的血管新生现象是否与激活JAK2/STST5信号通路有一定的关系也是本研究的目的之一。因此本研究以局灶性脑缺血再灌注大鼠为研究对象，通过观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑皮质局部脑血流量变化和微血管内皮细胞的影响，及脑皮质中EPO及其下游相关分子信号通路P-JAK2、P-STAT5在此过程中表达的变化。从而探讨电针治疗缺血性脑血管病可能的作用时机、作用靶点和作用机制。方法将SD大鼠100只随机分为正常对照组10只、假手术组10只，模型组和电针组又分别按缺血再灌注12h、24h、48h和72h分为四个亚组，每个亚组10只。除正常对照组外，假手术组仅分离血管而不插线栓，模型组、电针组两组大鼠参照Longa报道的线栓法，加以改进，制备MCAO脑缺血再灌注模型。根据Zea-Longa的5级评分标准对实验动物神经障碍进行评分，只有神经功能障碍在1级以上的大鼠才能保留下来算作造模成功。电针组造模后采用电针双侧“曲池”、“足三里”穴进行干预，其余组不予以任何干预。采用HE染色以光镜下观察各组大鼠缺血局部脑皮质病理形态的变化；同时用激光多谱勒血流仪检测各组大鼠实验前、缺血再灌注12h、24h、48h和72h后局部脑组织血流量的变化；免疫荧光染色法检测缺血局部脑皮质微血管内皮细胞数目变化情况，并将各组大鼠试验后缺血局部皮质血流值与微血管内皮细胞增殖数目进行Pearson相关性统计分析；免疫组化S-ABC法检测不同时间点大鼠脑缺血皮质中EPO蛋白表达变化；RT-PCR法观察不同时间点大鼠脑皮质中EPOmRNA表达情况；WesternBlotting法检测大鼠脑皮质中P-JAK2、P-STAT5蛋白含量的变化情况。结果（1）光镜下观察发现：正常组和假手术组的大鼠脑皮质形态正常、染色均匀，组织形态结构清晰致密，假手术组的大鼠脑皮质仅见极少量炎性细胞。模型组和电针组的大鼠脑皮质均出现不同程度的损伤，可见组织结构紊乱，间质水肿，微血管周围间隙增宽、微血管管腔变形，部分微血管扩张；神经元变形、坏死，炎性细胞和胶质细胞渗出。但电针组大鼠缺血脑皮质的损伤较模型组的明显减轻，电针能有效减轻脑缺血再灌注后大鼠缺血脑皮质损伤，改善受损脑组织结构紊乱及水肿程度，减小缺血面积，减少坏死细胞数量及减轻细胞变性程度，对受损区域微血管有保护作用。经激光多普勒血流仪检测发现：正常对照组和假手术组的大鼠缺血脑皮质局部rCBF在实验前后几乎没有变化，模型组和电针组两组大鼠缺血脑皮质局部rCBF在实验前后均有不同程度降低，但随着缺血再灌注时间的变化，两组大鼠缺血脑皮质局部rCBF又有升高的趋势。电针能明显增加缺血再灌注后大鼠脑皮质局部血流量，除再灌注24h外，电针组比模型组在各时间点的rCBF均高，且呈显著性差异（P<0.05），特别是在再灌注72h最为明显（P<0.01）。（2）荧光显微镜下观察发现：实验前后，正常对照组缺血局部脑皮质微血管内皮细胞数目无变化，假手术组大鼠缺血局部脑皮质可见极少量微血管内皮细胞增殖，与正常对照组的比较无统计学差异（P>0.05）。脑缺血再灌注后，模型组和电针组两组大鼠局部脑皮质微血管内皮细胞会出现一定程度的增殖，随着缺血再灌注时间的延长，其在脑缺血再灌注12h开始增加，24h持续上升，48h到达峰值，且一直持续到再灌注72h;除再灌注12h外（P>0.05），电针组再灌注24h、48h和72h的微血管内皮细胞增殖数目均多于模型组（P<0.05，P<0.01）；将各组大鼠试验后缺血局部皮质血流值与微血管内皮细胞增殖数目进行Pearson相关性统计分析得出：模型组和电针组两组大鼠局部脑血流量与微血管内皮细胞增殖数目呈正相关,说明随着缺血时间的延长和局部脑血流量的增加，微血管内皮细胞数目也增加。（3）光镜下观察可见：实验前后，正常对照组缺血局部脑皮质EPO蛋白的表达无变化，假手术组仅见极少量EPO蛋白的表达，与正常对照组的比较无统计学差异（P>0.05）。脑缺血再灌注后模型组和电针组两组大鼠局部脑皮质中EPO蛋白有不同程度的表达，其在再灌注12h开始增加，24h到峰值，48h开始下降，一直持续到再灌注72h。电针组与模型组比较，除再灌注12h外（P>0.05），其余各时间点EPO蛋白含量均多于模型组（P<0.05）。通过RT-PCR检测方法可以看出：实验前后，正常对照组缺血局部脑皮质EPO蛋白的表达无变化，假手术组仅见极少量EPOmRNA的表达，与正常对照组比较无统计学差异（P>0.05）。脑缺血再灌注后模型组和电针组两组大鼠局部脑皮质中EPOmRNA的水平出现不同程度的变化，其在再灌注12h开始增加，24h到峰值，48h开始下降，一直持续到再灌注72h。电针组与模型组比较，各时间点EPOmRNA表达均多于模型组（P<0.05、P<0.01）。（4）通过Western Bloting蛋白印迹结果显示：实验前后，正常对照组和假手术组大鼠脑皮质中P-JAK2和P-STAT5蛋白含量在实验前后变化不大，两组之间比较无统计学差异（P>0.05）。脑缺血再灌注后各组大鼠局部脑组织中P-JAK2和P-STAT5蛋白含量均有不同程度的变化，都在脑缺血再灌注12h开始增加，24h持续增加，48h到达高峰，72h开始下降；再灌注12h和72h电针组大鼠脑皮质P-JAK2蛋白含量较模型组的多，其差异有统计学意义（P<0.05），而再灌注24h和48h电针组大鼠脑皮质P-JAK2蛋白含量与同时间点模型组的比较，两组间无明显差异（P>0.05）；同时电针组比模型组各时间点的P-STAT5蛋白含量表达多，且有统计学意义（P<0.01）。结论电针能有效提高脑缺血再灌注大鼠局部脑组织血流量，增加缺血再灌注后局部脑皮质微血管内皮细胞的数量以促进微血管新生；同时又能有助于脑缺血再灌注后大鼠缺血脑皮质中EPO蛋白和EPO基因的表达；促进脑缺血再灌注后大鼠缺血脑皮质JAK2/STAT5信号通路中JAK2和STAT5的磷酸化，明显增加P-JAK2和P-STAT5蛋白含量。电针的这些作用明显改善了脑缺血再灌注后缺血局部脑皮质病理形态变化，减轻了缺血局部脑皮质的损伤。
薛凤玲[6]2010年在《早期针刺结合现代康复治疗脑卒中偏瘫的临床疗效观察》文中研究表明目的:研究脑卒中偏瘫的早期与非早期针刺,探讨针刺治疗脑卒中偏瘫开始的时间与运动功能和日常生活活动能力恢复的关系,以及早期针刺结合康复训练对残疾率的影响,为针刺治疗脑卒中偏瘫早期介入理论提供依据。方法:将66位入选的急性期脑卒中偏瘫患者随机分为早期组(早期针刺组34名)和非早期组(非早期针刺组32名),两组均在同时给予神经内科常规药物治疗和康复训练的基础上进行针刺治疗,早期组在发病14天内开始介入针刺治疗,非早期组在发病15-30天内开始介入针刺治疗,针刺方法为分期配穴针刺法。十天为一疗程,共三个疗程。采用简化Fugl-Meyer运动功能评定值、巴氏指数评定值(BI)作为观察指标,分别于治疗前和治疗后评定患者的运动功能和日常生活活动能力,并记录入组后三个月时两组的残疾率(BI≤60)。结果:两组内治疗后的简化Fugl-Meyer运动功能评定值和巴氏指数评定值均有提高(P<0.001);两组间简化Fugl-Meyer运动功能评定值和巴氏指数评定值(BI)的增加值比较,早期组明显优于非早期组(P<0.05);两组的残疾率比较,两组的残疾率与总体率比较,均明显低于总体率(P<0.001),但早期组与非早期组的残疾率比较,无统计学差异(P>0.05)。结论:脑卒中偏瘫患者在常规药物治疗及康复训练的基础上早期介入针刺可明显改善脑卒中偏瘫患者的运动功能和提高其日常生活活动能力,应在临床上大力推广,有降低致残率的趋势。
邵旭东[7]2002年在《针药结合对缺血性中风偏瘫患者的治疗作用及细胞因子的影响》文中提出本研究将68例缺血性中风偏瘫患者随机分为三组，分别予中药加针刺、单纯针刺及单纯中药治疗，观察临床疗效，结果显示中药加针刺治疗有效率为96％，单纯针刺治疗有效率为80％，单纯中药治疗有效率为74％，表明中药加针刺治疗有效率显著高于单纯针刺和单纯中药治疗，针药结合治疗对缺血性中风偏瘫患者的疗效优于单纯中药和针刺治疗。为进一步探讨针药结合治疗的作用机理，本研究检测了治疗前患者外周血中TNF_α、IL-1β、IL-6水平，并与正常人比照，发现缺血性中风偏瘫患者外周血中TNF_a、IL-1β、IL-6均增高(P＜0.01)，治疗后外周血中TNF_α、IL-1β、IL-6均降低(P＜0.01)，但针药结合治疗组降低更明显(P＜0.05)，表明上述细胞因子参与了缺血性中风的病理发展过程，其作用机理可能与TNF_α、IL-1β、IL-6增加内皮细胞表面细胞间粘附分子表达，使白细胞与内皮细胞粘附增强，加重脑缺血缺氧有关，中药加针刺治疗缺血性中风恢复期的作用机理可能与其调节TNF_α、IL-1β、IL-6水平有关。
参考文献：
[1]. 头针治疗脑梗塞患者前后外周血中内皮素含量的影响观察[D]. 陈旭军. 福建中医学院. 2000
[2]. 头针刺对急性脑梗死患者神经功能改善及外周血管内皮素的影响[J]. 俞昌德, 吴炳煌, 陈旭军. 中国临床康复. 2002
[3]. 电针对脑缺血再灌注模型大鼠炎性反应相关信号的影响及机制研究[D]. 孙琳琳. 北京中医药大学. 2013
[4]. 针药结合对局灶性脑缺血大鼠炎症反应影响的机制研究[D]. 何采辉. 北京中医药大学. 2007
[5]. 电针对脑缺血再灌注大鼠脑皮质局部血流量和血管新生的影响研究[D]. 梁超. 湖北中医药大学. 2014
[6]. 早期针刺结合现代康复治疗脑卒中偏瘫的临床疗效观察[D]. 薛凤玲. 新疆医科大学. 2010
[7]. 针药结合对缺血性中风偏瘫患者的治疗作用及细胞因子的影响[D]. 邵旭东. 湖南中医学院. 2002
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