凌树才[1]1996年在《大鼠延髓网状背侧亚核的形态学研究》文中认为近几年的电生理研究证实，延髓网状背侧亚核(SRD)中神经元能特异地被来自全身各处的Aδ纤维和C纤维的冲动所兴奋，并能非常准确地编码伤害性的电刺激、温度刺激以及机械性刺激的强度。这种由Aδ或C纤维引起的兴奋能被吗啡抑制，并被纳洛酮翻转，在猴的SRD中也记录到类似的电生理特征，这一系列的报道证实，SRD神经元在处理伤害性信息方面起重要作用，这对研究针刺镇痛理论机制具有深远意义。本研究从形态学角度对大鼠SRD进行了三个方面的探讨： 1．SRD的化学构筑 本研究采用免疫组织化学方法首次较系统地调查了SRD中与痛觉调制关系密切的递质和受体的分布，证实SRD内存在着代谢型谷氨酸受体(mGluR)中的mGluR5和mGluR7两种亚型、离子型谷氨酸受体(iGluR)中的NMDAR1型受体免疫阳性
高永静, 凌树才[2]1999年在《大鼠延髓网状背侧亚核的研究进展》文中研究表明延髓网状背侧亚核（ｓｕｂｎｕｃｌｅｕｓｒｅｔｉｃｕｌａｒｉｓｄｏｒｓａｌｉｓＳＲＤ）是最近几年发现的在伤害信息传导中起重要作用的一个核团。该处的神经元能特异性或优先性地被来自全身各部位的机械性、温度性及化学性刺激激活，并能准确地编码电、温度及机械性刺激的强度。ＳＲＤ与脊髓之间存在往返投射，被认为是弥散型伤害抑制性控制现象的基础。本文就ＳＲＤ的形态学及电生理学等方面的特征进行了综述。
孙立宁[3]2007年在《大鼠前庭核向脑干呕吐区的间接投射》文中提出前庭系统由前庭感受器、前庭神经、前庭核群和相应的投射通路所组成。前庭感受器包括感受重力和直线变速运动的耳石器和感受角变速运动的壶腹嵴。前庭核群是前庭系统上行传导路中二级神经元胞体所在部位,它接受前庭感受器的传入,进行信号整合并传出,调节机体的活动。变速运动、重力变化、姿势或头部空间位置的改变都能使前庭感受器兴奋,通过前庭系统调节躯体姿势、眼运动、肌张力、维持身体平衡,与此同时对循环、呼吸及内脏活动调节,维持内环境的稳定。目前认为乘车、船、飞机及航天飞行过程中常引起的运动病主要是由于前庭系统的异常活动而产生的。所以,近年来对前庭系统调节内脏活动,尤其是内脏不适引发的恶心、呕吐机制的研究已成为热点领域。这些机制的阐明对于预防和治疗运动病,以及研制抗运动病药物都具有重大的理论意义和实际意义。引发运动病的前庭信号必然通过某种通路作用于呕吐区而产生恶心、呕吐,所以研究前庭核向脑干呕吐区投射的神经通路,对阐明异常前庭刺激引发恶心、呕吐的神经机制具有重要的理论和实际意义。呕吐区是脑干内控制呕吐的所有神经核团的总称,位于闩到面神经核尾端之间的脑干内,主要包括最后区(area postrema,AP)孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)、迷走神经背核(dorsal nucleus of vagal nerve,DMV),以及从NTS到腹外侧的弓状结构内。其中AP、NTS和DMV被看作是一个功能单位,称为迷走神经背侧复合体(dorsal vagal complex,DVC)。现在认为DVC是运动病与化学药物等诱发恶心、呕吐的起主要作用的中枢。前庭信号引发的恶心、呕吐的神经通路至今尚不清楚。有人认为前庭内侧核和前庭下核向孤束核、迷走神经背核投射是前庭传入引起恶心、呕吐的神经通路。但是从追踪近年来有关前庭影响呼吸和内脏活动的神经通路的进展来看,已基本将前庭核到孤束核、迷走神经背核的投射当做次要通路看待。美国匹兹堡大学的Yates认为,前庭信号引发呕吐的通路可能是:前庭核→孤束核→背侧和腹侧呼吸组→呼吸运动神经元。1997年Porter等用顺行追踪剂——四甲基罗丹明右旋糖苷注射到大鼠尾段的前庭核,发现尾侧前庭核向孤束核和迷走神经背核有直接投射,并认为其在前庭-内脏调节中可能起重要作用。而日本大阪大学的Takeda等认为从前庭核出发的两条神经通路是引发运动病的关键。其一是:前庭核→延髓腹外侧区→蓝斑的通路,以GABA抑制蓝斑核的活动导致去甲肾上腺素能上行激动系统活动减弱是形成运动病的淡漠、意识模糊、嗜睡等皮层功能降低症状的原因;其二是:前庭核→中脑腹侧被盖→海马(胆碱能神经元)→下丘脑(组胺能神经元)→孤束核等脑干呕吐区通路,是运动病发生时植物神经系统和内分泌系统活动异常、恶心和呕吐等症状形成的通路。但是这一假设的间接通路是建立在几篇分散的文献基础之上的,并没有连续的、在光镜和电镜水平上进行研究的形态学证据。还有资料显示,前庭核向延髓腹外侧区、外侧巨细胞旁核、疑核、臂旁核等脑干内调节内脏活动的核团有直接投射。大鼠没有呕吐行为,如果作为研究运动病的实验动物,则必须首先知道大鼠有否与呕吐动物相似的“呕吐中枢”?本研究室曾对此进行过研究。当腹腔给予SD大鼠催吐剂顺氯氨铂及偏离垂直轴旋转刺激前庭后,应用免疫组织化学技术观察Fos阳性神经元在脑内的分布,比较与呕吐动物中枢内反应的异同,以揭示大鼠可能的“呕吐中枢”部位,结果发现催吐剂能使大鼠产生内脏不适,中枢神经系统内存在与呕吐动物相似的催吐区。偏离垂直轴刺激引起的内脏反应与催吐剂刺激引起的内脏反应在恶心呕吐的感知上有相似的反应区域,而且还能影响到与呕吐运动相关的神经元,表明大鼠可作为研究运动病机制的实验材料。因此本实验在以往研究的基础上,以SD大鼠为材料,应用顺行追踪和逆行追踪相结合及免疫组织化学方法,研究前庭核向“呕吐中枢”——DVC的直接或间接投射,以揭示前庭信号向呕吐中枢的传导途径,为进一步研究运动病形成机制提供形态学资料。研究结果如下:1、前庭内侧核及前庭下核向DPGi、Gi、PCRt的直接投射将顺行追踪剂BDA分别注入前庭下核和前庭内侧核顺行追踪实验发现,前庭下核和前庭内侧核向脑桥、延髓的投射非常广泛。其投射规律是:向背侧旁巨细胞网状核、小细胞网状核、舌下神经前置核、下橄榄核内侧副核C亚核和被盖背侧核的投射较多,向中间网状核、楔束外核、蓝斑核、尾段外侧臂旁核、孤束核和迷走神经背核投射较少,均为同侧优势;向巨细胞网状核、巨细胞网状核α部、巨细胞网状核腹侧部、尾段疑核、三叉神经感觉核被内侧部较多,向外侧巨细胞旁核、延髓吻段腹外侧区投射较少,但为对侧优势。结合FG逆行追踪结果证实:(1)总体上,前庭下核比前庭内侧核向背侧旁巨细胞网状核、小细胞网状核、巨细胞网状核、巨细胞网状核α部、巨细胞网状核腹侧部的投射多;(2)前庭内侧核的吻段比中尾段向背侧旁巨细胞网状核、小细胞网状核、巨细胞网状核的投射多;(3)前庭下核的尾段比吻段向背侧旁巨细胞网状核、小细胞网状核、巨细胞网状核的投射多;(4)前庭下核和前庭内侧核向背侧旁巨细胞网状核、小细胞网状核、巨细胞网状核的投射为直接投射,不存在间接通路。(4)前庭下核和前庭内侧核向孤束核、迷走神经背核及最后区的投射纤维极少且缺乏终扣样结构,也既前庭核向DVC缺乏直接投射。2、DPGi、Gi、PCRt向DVC的直接投射将顺行追踪剂BDA注入DPGi、Gi、PCRt后,在DVC处均发现了顺行标记纤维及终扣样结构,初步认为DPGi、Gi、PCRt向DVC有直接投射,具体结果如下:将顺行追踪剂BDA注入DPGi后,在尾段孤束核背侧部、迷走神经背核、最后区,外侧巨细胞旁核、小细胞网状核、延髓中间网状核、巨细胞网状核、下橄榄内侧核A亚核、舌下神经前置核、蓝斑,外侧臂旁核等有较多分布;在尾段疑核、楔束核、三叉神经脊束核亦有少量分布。以上双侧都有分布,除舌下神经前置核为对侧优势外,其他核团均是同侧较对侧有优势。将BDA注射于Gi,顺行标记纤维和终末和注射于DPGi的主要分布十分相似,不同点为:(1)在孤束核的外侧亚核分布较多;(2)在最后区的分布较少;(3)下橄榄核分布极少或没有;(4)尾段三叉神经脊束核极间部有较多分布,对侧占优势;(5)在背侧巨细胞旁核、小细胞网状核亦有较多分布,同侧较对侧有优势。将BDA注射于PCRt,顺行标记纤维和终末在脑桥和延髓的主要分布如下:(1)在孤束核的外侧亚核、迷走神经背核、舌下神经核、舌下神经前置核分布较多,为对侧优势;(2)在延髓中间网状核、外侧网状核、巨细胞网状核、背侧巨细胞旁核亦有较多分布,为同侧优势;(3)在双侧三叉神经脊束核均有较多分布;(4)在前庭核群有少量分布,为对侧优势。3、前庭核向DVC的间接投射在同一只大鼠脑内,向前庭下核或前庭内侧核内注射顺行追踪剂BDA及在DVC内注射逆行追踪剂FG后,顺行标记纤维和终末与逆行标记细胞在延髓巨细胞旁核、巨细胞网状核及小细胞网状核内有重叠。本课题的研究结果表明:前庭下核和前庭内侧核向DVC缺乏直接投射,可能经背侧巨细胞旁核、巨细胞网状核和小细胞网状核接替向DVC进行间接投射。该通路如下图所示。本研究结果为进一步揭示前庭对内脏活动的调节和运动病恶心、呕吐发生的神经生物学机制提供了部分形态学资料。
陈良为[4]1993年在《大鼠延髓内脏带形态学研究》文中进行了进一步梳理本研究共用成年SD大鼠105只，分为四个部分，采用Nissl氏与Golgi氏染色、免疫组织化学、HRP束路追踪、溃变方法及c-fos癌基因表达法，对大鼠延髓内脏带的细胞构筑、化学构筑、传入传出投射，与伤害性刺激的关系进行探讨。 “延髓内脏带”概念的提出：我室在研究延髓与前脑边缘结构的联系时，将HRP分别注入伏核、中央杏仁核、下丘脑后，在延髓内的逆标细胞分布于背内侧部的迷走孤束复合体、腹外侧区、以及两者之间的网状结构所构成的弧形带内。该带区也是许多神经活性物质相对丰富的分布区。结合有关文献我们认为延髓内存在一个相对独立的结构机能区——暂命名为“延髓内脏带”。 大鼠“延髓内脏带”的位置与范围：根据我们的观察并参考前人的研究，我们将大鼠延髓内脏带确定为，大鼠延髓中、尾段(以闩尾侧约1mm平面至闩吻侧0.8mm平面，全长约1.8mm)从背内侧(迷走孤束复合体)弧形斜向腹外侧区的宽约0.6—1.3mm的细胞带。
凌树才, 李云庆, 施际武[5]1997年在《大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性神经元的分布》文中指出用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）内的μ阿片肽受体（ＭＯＲ）、Ｌ－ＥＮＫ和Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示：（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胞体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。上述结果说明和ＥＮＫ在该核内的分布是相互匹配的，提示ＳＲＤ是内源性阿片肽的作用靶区。另对ＳＲＤ神经元内上述物质的功能和意义进行讨论。
王智明, 李云庆, 施际武[6]1999年在《大鼠延髓网状背侧亚核内5-羟色胺能、P物质样和脑啡肽样阳性终末的中枢起源》文中认为研究用荧光金（ＦＧ）逆行追踪与免疫荧光组化染色相结合的双标技术对大鼠脑干向延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）的５┐羟色胺（５┐ＨＴ）能、Ｐ物质（ＳＰ）能和亮氨酸┐脑啡肽（Ｌ┐ＥＮＫ）能投射进行了观察。将ＦＧ注入ＳＲＤ后，ＦＧ逆标神经元主要见于中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇（中缝背核、中缝正中核、中缝桥核、中缝大核、中缝隐核和中缝苍白核）、巨细胞网状核α部、延髓网状结构的内侧部和外侧部、延髓外侧网状核、三叉神经脊束核尾侧亚核和孤束核。５┐羟色胺（５┐ＨＴ）样、Ｐ物质（ＳＰ）样和亮氨酸脑啡肽（Ｌ┐ＥＮＫ）样阳性神经元主要见于中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇和巨细胞网状核α部；此外，ＳＰ样和Ｌ┐ＥＮＫ样阳性神经元还见于臂旁核、背外侧被盖核和孤束核。ＦＧ逆标并呈５┐ＨＴ样、ＳＰ样或Ｌ┐ＥＮＫ样阳性的双标神经元也主要见于中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇和巨细胞网状核α部，尤其是位于延髓中缝核团内的双标神经元数量较多。本研究的结果说明ＳＲＤ内的５┐ＨＴ样、ＳＰ样和Ｌ┐ＥＮＫ样阳性终末主要来自中脑导水管周围灰质、脑干中缝核簇和巨细胞网状核α部，向ＳＲＤ发出５┐ＨＴ能、ＳＰ能和Ｌ┐ＥＮＫ能投射的上述核团对ＳＲＤ发挥“弥漫性伤害抑?
顾桂宝[7]1990年在《大鼠结合臂旁核的形态学及电生理学研究》文中研究表明结合臂旁核是位于脑桥吻侧部围绕结合臂分布的一团灰质结构。1914年由Winkter和Potter首次在猫脑中观察描述，1961年由Taber正式命名。依据核团相对结合臂的位置，分为臂旁外侧核(背侧核)和臂旁内侧核(腹侧核)。部分作者在描述臂旁核时也包括其腹外侧的K—F核。 尽管自首次描述臂旁核至今已有近80年的历史，但真正对臂旁核进行系统研究还是近十多年的事情。较多的研究表明，臂旁核接受脊髓、孤束核及脑中其它许多部位的传入，并发出纤维投射至脑和脊髓中的许多部位。其神经联系的复杂性决定了因此臂旁核具有较为复杂的功能。研究证明，臂旁核参与味觉传递、呼吸调整、心血管功能调节，并与胃肠道活动、水电平衡、机体代谢及行走、情绪形为和神经内分泌有关。 臂旁核的结构与功能远未搞清，本文应用GOlgi染色技术、免疫细胞化学ABE技术、免疫电镜技术、HRP顺逆行追踪技术、FG逆行标记技术、PHA—L顺行追踪技术、HRP逆行追踪与免疫细胞化学双标记技术、FG逆行追踪与免疫荧光双标记技术以及电生理技术对此进行了进一步的研究。 本实验采用健康成年Sprague-Dawtey大鼠，臂旁核区域及亚核划分为主要参照Mitner等和Futwiter等的结果，包括以下几个部分： 一、臂旁核的细胞学、免疫细胞化学及免疫电镜特征 1、臂旁核的细胞学特征 外外侧亚核；细胞大多呈卵圆形，其长轴与结合臂边缘基本平行。树突主要沿背内、背外及腹外三个方向分布。树突分枝较少，伸向背外方向的树突远超出亚核境界。树突上可观察到荤状树突棘。轴突起自胞体及主树突近端。 腹外侧端结合臂内：胞体外形与大小和外外侧亚核中的相似，细胞长轴与结合臂长轴基本垂直，主树突2—3根，多级分支，主要沿背腹方向分布，树突末端超出结合臂境界，伸入臂旁外侧核及臂旁内侧核。树突上可观察到荤状树突棘。轴突起始于胞体。 尾侧部腹外侧亚核：细胞呈卵圆形，有2—3根主树突，树突分枝，沿背内、背外、腹内及腹外方向分布，腹内方向分布的树突伸入结合臂中。近端及远端树突均有棘。轴突起始于主树突近端，沿结合臂外缘行向背内或腹外方向。 臂旁内侧核：可见较小、较大两种类型的细胞。较小细胞分布于近结合臂腰部，细胞
赵东芹[8]2011年在《大鼠下丘脑前部—延髓内脏中枢参与束缚—浸水应激反应的神经元类型及突触可塑性》文中认为束缚-浸水应激(restraint water-immersion stress,RWIS)是一种强度较大的复合刺激,能在数小时内产生迷走神经介导的胃运动机能亢进、胃酸分泌增多、急性胃粘膜损伤等现象,该应激模型被广泛用来研究应激性胃溃疡的发生机制及其临床治疗药物的筛选。Fos蛋白是即刻早期基因(IEG)c-fos的表达产物,神经元有Fos表达,表明神经元处于活动状态。我们课题组前期的研究发现束缚-浸水应激不同时间段(30、60、120 min),迷走复合体(DVC)、疑核(NA)以及下丘脑前部的视上核(SON)、室旁核(PVN)、视交叉上核(SCh)等均有不同程度的Fos表达,说明上述核团参与束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的中枢调控。束缚-浸水应激诱导的胃损伤效应能被预先切断膈肌下迷走神经或给予阿托品所抑制,而预先切除垂体、肾上腺或给予肾上腺素能α-受体阻断剂酚苄明对束缚-浸水应激引起的胃运动机能亢进、胃酸分泌增多没有影响。这说明胃机能的神经调控主要是副交感控制,而且这种副交感信息主要来自迷走神经背核(DMV),部分来自疑核。迷走神经背核、疑核过度活动可能是导致大鼠胃粘膜损伤的初级中枢机制之一,但电刺激、化学刺激迷走神经背核、疑核均引起胃运动抑制。是不是束缚-浸水应激过程中,高位中枢——下丘脑前部的活动解除了延髓内脏中枢对胃的抑制作用,从而导致胃运动亢进、胃酸分泌增多的呢?如果是,那么:1.束缚-浸水应激过程中,延髓迷走复合体、疑核等核团(称为延髓内脏中枢)内被激活的神经元是什么性质的神经元?2.视上核、室旁核是下丘脑前部最显著的2个核团,主要由大细胞精氨酸加压素能神经元和催产素能神经元组成,参与多种应激反应。那么,在束缚-浸水应激过程中,下丘脑前部视上核、室旁核中被激活的神经元是不是催产素能神经元和精氨酸加压素能神经元?3.如果下丘脑前部室旁核和视上核催产素能神经元和精氨酸加压素神经元的轴突末梢除了分布到垂体后叶之外,还下行到延髓内脏中枢,与这里的神经元形成突触联系,以神经递质的形式调控这些神经元的活动。那么束缚-浸水应激后迷走复合体、疑核的神经元胞体膜或树突膜上的精氨酸加压素受体、催产素受体(胞体膜上分布有精氨酸加压素受体、催产素受体的神经元我们称为精氨酸加压素敏感、催产素敏感神经元)会发生什么变化?4.神经系统是生命活动中起整合和调节作用的信息系统,神经元是神经系统的结构和功能单位,具有接受、整合和传递信息的功能。突触是神经元之间信息交流最关键的连接部位,在反射活动中各种神经冲动都要通过突触进行传导,可以说突触是整个神经系统传递的最小功能单位,突触的数量及结构的完整性对维持脑功能的正常发挥起重要作用。突触膨体素(SYN)是一种广泛分布于突触前囊泡膜上的钙结合酸性糖蛋白,参与突触囊泡的导入、转运和神经递质的释放、突触囊泡再循环、突触发生和稳定等生理过程,其含量与突触密度呈正相关。突触蛋白I主要分布在神经末梢的小型突触前囊泡外侧,磷酸化后可作用于囊泡释放池释放囊泡、囊泡与突触前膜的融合以及囊泡的再循环等几个环节,在神经递质释放及突触可塑性等生理活动过程中具有重要作用。因此,突触膨体素和突触蛋白I可作为突触前终末的特异性标记物,用来检测突触的密度和分布,从而反映突触可塑性的变化情况。那么,在束缚-浸水应激过程中,下丘脑前部、延髓内脏中枢部位的突触膨体素和突触蛋白I的表达会发生什么样的变化?为解决上述问题,设计实验如下:(1)根据束缚-浸水时间将雄性Wistar大鼠随机分为2组,分别是对照组(unstressed group)和应激1h组。以Fos作为神经元活动的标志,采用Fos与儿茶酚胺能神经元(CA)标志酶酪氨酸羟化酶(TH)、胆碱能神经元(ACh)标志酶胆碱乙酰转移酶(ChAT)以及催产素(OT)、精氨酸加压素(AVP)等神经递质和催产素受体(OTR)、精氨酸加压素Ⅰ型b亚型受体(V1bR)免疫组织化学双标技术,研究大鼠下丘脑前部、延髓内脏中枢等核团内相应神经元的活动情况,探讨这些核团中哪类神经元参与应激状态的胃机能调控,哪类神经元作用大一些,为进一步阐明束缚-浸水应激致胃机能紊乱的中枢调控机制提供实验依据和基础资料。(2)根据束缚-浸水时间将雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别是对照组(unstressed group)和应激1h、2h、4h组。采用免疫组织化学技术及Western-blotting技术观察束缚-浸水应激不同时间段下丘脑前部-延髓内脏中枢主要核团中突触膨体素和突触蛋白I的变化,旨在探讨束缚-浸水应激过程中上述部位是否发生突触可塑性的改变,如有,哪些核团发生改变,从而为研究束缚-浸水应激致胃粘膜损伤后突触的重塑打下基础。本文研究发现:1.迷走神经背核、疑核中胆碱能神经元过度活动是束缚-浸水应激致胃粘膜损伤中枢机制之一乙酰胆碱转移酶免疫反应阳性(ChAT-IR)神经元分布于DVC吻-尾全段。RWIS 1h组DMV和NA中单位面积内的ChAT-IR神经元较对照组显著减少;Fos和乙酰胆碱转移酶双标阳性(Fos+ChAT-IR)神经元在DMV吻段、中段、尾段和NA中分别是对照组的3.60、16.00、4.00和3.29倍,占ChAT-IR神经元的比例均显著高于对照组。而在NTS中ChAT-IR神经元、Fos+ChAT-IR神经元在RWIS 1h组和对照组间几无变化,Fos+ChAT-IR神经元占ChAT-IR神经元的比值组间差异不显著。这说明DMV和NA中ACh能神经元的过度活动,尤其是DMV中段ACh能神经元的过度活动是RWIS致胃粘膜损伤的主要机制之一,NTS中的胆碱能神经元不参与RWIS致胃粘膜损伤的中枢调控过程。2.延髓内脏中枢主要核团中的儿茶酚胺能神经元参与束缚-浸水应激致胃粘膜损伤的调控,而下丘脑前部核团中儿茶酚胺能神经元很少甚或没有,因此不是下丘脑前部参与束缚-浸水应激反应的主要神经元,但核团内神经元的活动可能受延髓儿茶酚胺能神经元的反馈调节Fos和酪氨酸羟化酶双标阳性(Fos+TH-IR)神经元主要分布于NTS(A2/C2细胞群)和VLM(A1/C1细胞群),AP中也有较多分布,DMV中只有中段和尾段有少量酪氨酸羟化酶免疫反应阳性(TH-IR)神经元,NA中只有TH阳性终末,未见TH-IR神经元胞体存在。RWIS 1h组Fos+TH-IR神经元占TH-IR神经元的比例在DMV、NTS、AP和VLM分别为38.0%、34.4%、18.6%和45.7%,分别是对照组(分别为14.3%、9.7%、4.5%、18.9%)的2.7倍、3.6倍、4.1倍和2.4倍,组间差异均极显著(P<0.01),说明延髓内脏中枢上述核团中的CA能神经元参与了RWIS致胃机能紊乱的中枢调控。PVN中只有少量TH-IR神经元胞体分布于,SON中没有TH阳性胞体,但两核团中都有大量TH阳性终末,提示在RWIS过程中PNV、SON中的CA能神经元并不起主要作用或不起作用,但核团中神经元的活动可能受延髓CA能神经元的反馈调控。3.下丘脑前部主要核团中的催产素能、精氨酸加压素能神经元参与束缚-浸水应激反应,且精氨酸加压素能神经元活动强于催产素能神经元催产素免疫阳性(OT-IR)神经元主要分布于PVN内侧大细胞部及SON背侧;精氨酸加压素免疫阳性(AVP-IR)神经元主要分布于PVN大细胞部和SON的腹侧。RWIS 1h组,PVN中有约34%的OT-IR神经元、40%的AVP-IR神经元表达Fos;SON中有约28%的OT-IR神经元、53%的AVP-IR神经元表达Fos。束缚-浸水应激激活了PVN、SON中的OT和AVP能神经元,且AVP能神经元活动强于OT能神经元。4.延髓内脏中枢多数活动神经元的胞体膜上分布有催产素受体、精氨酸加压素V1b受体,提示催产素、精氨酸加压素在束缚-浸水过程中通过OT受体、V1b受体调节延髓内脏中枢神经元活动催产素受体免疫阳性(OTR-IR)神经元、V1b受体免疫反应阳性(V1bR-IR)神经元都几近均匀地分布于DVC吻-尾全段。DMV中RWIS 1h组超过10%的OTR-IR和V1bR-IR神经元表达Fos,而对照组只约3%;NTS中RWIS 1h组约10%的OTR-IR神经元和8%V1bR-IR神经元为双标神经元,而对照组则分别为5%和4%,这些RWIS 1h组和对照组的显著差异说明DMV、NTS中的神经元的活动受OT、AVP的调控。RWIS 1h组Fos与OTR双标免疫阳性(Fos+OTR-IR)、Fos与V1bR双标免疫阳性(Fos+V1bR-IR)神经元神占Fos-IR神经元的比值,在DMV中分别约58%和72%,在NTS中约45%和52%,说明OT、AVP对这些核团中神经元活动的调控主要是通过OT受体和V1b受体,尤其是V1b受体。5.短时间的束缚-浸水应激改变了突触膨体素和突触蛋白I在下丘脑前部和延髓内脏中枢中的含量及其分布在RWIS 0h到4h过程中,下丘脑前部中突触膨体素表达在不同应激时间段差异不显著;但突触蛋白I,尤其是突触蛋白Ib的含量发生了显著性变化,这说明短时间的RWIS应激引起下丘脑前部突触可塑性的改变。在RWIS 0h到4h过程中,延髓中的突触膨体素表达量呈现一个先增加后减少的趋势,突触蛋白I含量也发生了显著性变化,说明延髓内脏中枢在RWIS致胃粘膜损伤中枢调控过程中也发生了突触可塑性的变化。综上所述,束缚-浸水应激诱导DMV、NA中胆碱能神经元Fos显著表达,说明DMV、NA中胆碱能神经元的过度活动是RWIS诱导胃粘膜损伤的中枢机制之一。DVC、VLM中的CA能神经元可能投射到下丘脑前部,激活下丘脑前部的OT、AVP能神经元,尤其是AVP能神经元,OT、AVP能神经元继而投射到DMV、NTS,通过与OT受体、V1b受体结合激活这些核团中的OT、AVP敏感神经元,进而参与束缚-浸水应激导致胃粘膜损伤的调控。短时间的束缚-浸水应激不影响突触膨体素在下丘脑前部的含量和分布,但显著影响突触膨体素在延髓内脏中枢中含量及其分布;短时间的束缚-浸水应激影响突触蛋白I在下丘脑前部和延髓内脏中枢中含量及其分布,说明RWIS过程中下丘脑前部、延髓内脏中枢发生了突出可塑性的改变。
凌树才, 李云庆, 施际武[9]1997年在《大鼠延髓网状背侧亚核下行投射终末在脊髓灰质的分布》文中研究说明本研究应用PHA－L顺行追踪技术研究了大风延髓网状背测亚核（SRD）至脊髓灰质下行投射的终止部位。结果表明：SRD发出的下行纤维走行于脊髓的背外侧京中，从高位至低位，脊髓灰质中的PHA－L顺标终末的密度逐渐降低。SRD的下行投射终未在脊髓中具有明显的同侧分布优势，主要终止在同侧脊历灰质的Ⅳ～Ⅶ层和X层，Ⅰ、Ⅱ层中只有少量的标记终末，对侧脊髓灰质中除了在Ⅳ层和X层中有中等密度的颁标终末分布外，其余各层中几乎无标记终未、PHA－L顺标终未与BSI-B4标记的初级传入C纤维终末在Ⅰ．Ⅱ层内重叠公布．本研究为SRD在调控脊髓的伤害性信息传递方面也起重要作用这一论点提供了直接的形态学依据．
高永静, 凌树才[10]2000年在《外周伤害性刺激诱导大鼠脑干内延髓网状背侧亚核传入投射神经元的c-fos表达》文中研究指明用荧光金逆行追踪和 FOS荧光免疫组织化学染色相结合的方法对外周伤害性刺激下大鼠脑干内向延髓网状背侧亚核传入投射的神经元中 c- fos的表达进行了研究。在麻醉状况下将 0 .15 μl2 %荧光金注入大鼠单侧延髓网状背侧亚核 ,存活5 d后用 1%福尔马林刺激同侧前爪、后爪和口周 ,2 h后灌注取材 ,再行 FOS免疫荧光标记。结果发现在脑的中脑导水管周围灰质、中缝背核、线形核和中缝大核内观察到荧光金标记细胞、FOS样免疫阳性反应细胞及荧光金 / FOS双标细胞。在这四个核团中 ,双标细胞数分别占荧光金逆标神经元数的 2 5 % (中脑导水管周围灰质 )、 11.7% (中缝背核 )、 8.9% (线形核 )和 12 .1% (中缝大核 )。结果提示在脑干向延髓网状背侧亚核投射的神经元中 ,有一部分与外周伤害性刺激信息的调控有关 ,还有的神经元可能具有其它的功能。
参考文献：
[1]. 大鼠延髓网状背侧亚核的形态学研究[D]. 凌树才. 第四军医大学. 1996
[2]. 大鼠延髓网状背侧亚核的研究进展[J]. 高永静, 凌树才. 解剖科学进展. 1999
[3]. 大鼠前庭核向脑干呕吐区的间接投射[D]. 孙立宁. 河北师范大学. 2007
[4]. 大鼠延髓内脏带形态学研究[D]. 陈良为. 第四军医大学. 1993
[5]. 大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性神经元的分布[J]. 凌树才, 李云庆, 施际武. 南通医学院学报. 1997
[6]. 大鼠延髓网状背侧亚核内5-羟色胺能、P物质样和脑啡肽样阳性终末的中枢起源[J]. 王智明, 李云庆, 施际武. 中国组织化学与细胞化学杂志. 1999
[7]. 大鼠结合臂旁核的形态学及电生理学研究[D]. 顾桂宝. 第四军医大学. 1990
[8]. 大鼠下丘脑前部—延髓内脏中枢参与束缚—浸水应激反应的神经元类型及突触可塑性[D]. 赵东芹. 山东师范大学. 2011
[9]. 大鼠延髓网状背侧亚核下行投射终末在脊髓灰质的分布[J]. 凌树才, 李云庆, 施际武. 神经解剖学杂志. 1997
[10]. 外周伤害性刺激诱导大鼠脑干内延髓网状背侧亚核传入投射神经元的c-fos表达[J]. 高永静, 凌树才. 中国组织化学与细胞化学杂志. 2000