张 维1 陈志静1 冉 灿1 宋文亮1 李海青1 杨 姣2（通讯作者）
1.长沙医学院2012级本科临床13班 湖南长沙 410219；2.长沙医学院病理教研室 湖南长沙 410219
摘要：草甘膦化学名为N-膀酸甲基甘氨酸，农业发达国家中其用量占农药中的第一位，虽草甘膦毒性很低，但于草甘膦消耗量大，中毒病例仍有报道，本文就草甘膦对机体的毒性，及其中毒后的解救方法做一综述。
关键词：草甘膦；中毒机制；治疗
草甘膦（glyphosate）化学名为N-磷酸甲基甘氨酸，主要存在形态为酸及以草甘膦异丙胺盐为主的盐类。草甘膦是目前世界上用量最大，应用最广的农药品种，在农业发达国家中其用量占农药中的第一位[1]。虽然草甘膦毒性很低，但由于草甘膦消耗量大，施用范围广，可能通过食物链、生产生活等途径接触人群，中毒病例仍有报道。目前关于草甘膦的毒性问题存在巨大的争议[2]。草甘膦降解后产物主要为氨甲基磷酸（AMPA）和甲醛。本文就草甘膦对机体的毒性，及其中毒后的解救方法做一综述。
1.毒性及机制
对于草甘膦的毒性高低在学术界仍有较大争议，部分学者认为草甘膦仅抑制微生物与植物磷酸盐（EPSP）合成酶的活性，抑制氨基酸的合成，使植物、微生物蛋白质合成受阻，草甘膦对人类和动物不具备很强的毒性[3]。研究发现[4，5]，草甘膦可引起DNA损伤及致姊妹染色单体交换增加，染色体畸变和氧化应激。通过对草甘膦接触者的调查发现暴露于草甘膦与非霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤发生率相关[6]，另外还可诱发皮肤癌[7]。Barbosa等报道了由于接触草甘膦导致的对称性帕金森症。
1.1肝
肝是草甘膦主要的靶器官之一。草甘膦对肝细胞具有明显的损伤作用，作用机制尚存争议。目前尚存草甘膦导致肝细胞氧化损伤、线粒体崩溃和肝细胞氧化磷酸化受阻，能量转化受阻，细胞消耗能量后坏死、凋亡[8]。
1.2突变作用和遗传毒性
哺乳动物骨髓嗜多染红细胞微核实验，康[9]等采用骨髓微核试验，以不同剂量草甘膦经口染毒小鼠，验证草甘膦对小鼠骨髓细胞产生明显致突变作用。Prasac等[10]研究草甘膦对小鼠骨髓细胞的影响，发现25mg/kg的草甘膦导致有丝分裂指数显著减少，增加诱导DNA损坏或妨碍DNA修复，则提示草甘膦可能存在潜在的遗传毒性。
1.3生殖系统
若用草甘膦相关试剂作用于人体相关的生殖细胞，所有的细胞在24 h内全部死亡。致细胞全部死亡的剂量为一般食物中的残留量，比农业允许施用的剂量水平低很多。相关生作用机制尚未阐明，对雄性生殖系统的损伤机制可能涉及酶抑制环节：芳香酶可改变类固醇生成。芳香酶是使雄激素与雌激素发生不可逆的转换的重要物质，参与雌激素合成的限制因素和生理功能，从而稳定机体内雄激素与雌激素的平衡。若芳香酶的表达异常，则会导致这种平衡被打乱。
2.救治方案
目前大多数除草剂都属低、中毒类[11]。草甘磷属低毒类的有机磷除草剂，一旦发生中毒，目前尚无特殊解毒剂。草甘膦一般在口服后15分钟内便可能产生腹痛及腹泻症状。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆服用量超过100毫升更为明显。中毒者不能通过催吐来解毒，而是只能透过各种病症来舒缓病况。临床急救中：1）主要为清洗排毒，严重者可早期血液透析、血浆灌流以清除血中毒物。2）解毒药物目前尚无满意特效解毒药物，阿托品只能小量（0.5-1mg）使用，更不需阿托品化。3）及时补充血容量，又可促进毒物排泄。同时，还应纠治电解质和酸碱代谢失衡。4）氧疗，中度以上中度者均可吸氧治疗。
3.局限性与展望
综上所述，草甘膦对机体的损害并没其他有机类除草剂强，但还是有一定的致死率，如果早期施以正确治疗，可明显改善其预后。同时，草甘膦因为其应用机体时间长，剂量低，易被忽略，而且存在大量混杂因素，难以确认是何种效应导致其机体变化，故在今后应研究草甘膦剂量的效应关系曲线，建立剂量反应相关关系模型，更精确地对草甘膦进行风险评价。
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论文作者:张维,陈志静,冉灿,宋文亮,李海青,杨姣（通讯作者
论文发表刊物:《健康世界》2015年9期供稿
论文发表时间:2015/11/12
标签：毒性论文; 机体论文; 剂量论文; 损伤论文; 细胞论文; 作用论文; 除草剂论文; 《健康世界》2015年9期供稿论文;