冯春霞[1]2000年在《Hp相关性胃炎脾胃湿热证本质初步研究》文中提出中医关于证本质的研究工作历时已久，在脾胃领域，对虚证的研究已经达到了一定的深度，并取得了丰硕的成果，实证的研究尚少，为进一步深入脾胃证本质的研究，本课题选择脾胃湿热证来探讨脾胃实证的本质。 一、古代文献的整理 脾胃湿热证理论发展经历三个时期：1.宋以前—奠基阶段，《内经》提纲携领地指出了脾与湿的生理关系，以及脾易受湿邪侵扰的病理特点，并提出了治湿大法。之后《伤寒杂病论》将《内经》的医学理论同临床实践进行了有机地结合，并通过临床实践，反映、体现《内经》对湿邪所致疾病的病因、病机、治法等方面的思想。二书尚未对湿、热合邪形成系统的认识。《太平惠民和剂局方》，广泛收集了许多名家验方及民间验方，也包含了许多著名的治湿方剂，因效果显著、携带方便，在大江南北，广为流传，为湿热证的临床治疗提供了方药的基础。2.金元时期—形成阶段，刘完素创立“六气皆从火化论”理论，对湿、热在五行上的相生关系，以及在病理条件下相互转化的机理进行了详细的论述。李东垣《脾胃论》对内伤所引起的湿热内生给予了充分的重视，将脾胃与湿更加紧密地联系了起来，并围绕健脾、补脾气这一独特角度治湿。总之，这一时期对湿热证的认识逐渐深化、系统化，理、法、方药也日趋完备。3.明清时期—成熟阶段，由于瘟疫的多次流行，随着温病学的日益发展，湿热证也得到了长足的发展。《湿热条辨》、《湿病条辨》、《温热论》等著作的问世，将湿热证的研HP相关性胃炎脾日湿热证本质初步研究究推向了高潮，这些著作更加明确、集中地围绕脾胃两脏对湿热进行辨治，在疾病的传变、预后、诊断等方面进行了很大的补充和发挥，这一时期，湿热证在理论及临床实践上均达到了空前的高度。 现代医学研究结果如下：脾胃湿热证与胃粘膜炎症有一定的关系；在胃肠电、胃肠x线方面也产生一定的病理变化；脾胃湿热证与胃幽门螺杆茵存在一定的相关性，脾胃湿热证感染率较高，目前尚无公认的脾胃湿热证动物模型。 二＊ 床研究及实验研究 1．共收集60例，中医诊断为脾胃湿热证，西医诊断为慢性浅表性胃炎，对发病年龄、发病季节、发病原因、原发病病程，以及主要临床症状进行了统计分析，结果显示：脾胃通过对所收集病例的观察分析，认为：脾胃湿热证的高发季节为夏秋之间，发病人群年龄以 18－40岁居多，发病集中在原发病病程持续2年左右，脾胃湿热证的主要临床症状依频率高低为：舌红苔黄腻、胃院痞满胀痛、暧气返酸、纳差、口苦口干少饮、便软便塘或有粘液、体倦乏力、恶心、失眠等，与以往的研究结果基本相符，与本所制定的标准略有不同，考虑与所选病种有关，引起湿热证的明确诱因中以饮食不节为首要原因，占32％，另外有近一半原因不明者，可能与气候、生活嗜好（如嗜烟酒等）等因素有关，有待于今后进一步的研究。 2．实验研究，将脾胃湿热证、脾虚证与正常人比较，发现脾胃湿热证患者Hp感染率高于脾虚组，胃粘膜炎症程度明显重于脾虚组，且胃粘膜炎症越重，Hp感染越重，脾虚组和正常组在Hp感染率和胃粘膜炎症方面无差异，脾胃湿热证 Hp感染率为 48．6％，另有 sl．4％未感染，未感染者胃粘膜炎症程度轻于感染者，说明Hp感染不是形成湿热证的根本原因可能是加重湿热证程度的因素 斗感染HP者，其H——临床症状与内在的病理无一致性变化。舌苔与HP感染率存在一定程度的相关性，舌苔越黄腻，HP感染率越高，推测舌苔在一定程度上可反映Hp的感染情况。 脾胃湿热证胃粘膜炎症的ILS、TNFa分泌水平高于脾虚组，这与者的胃粘膜改变相一致，湿热证HP（＋）者，IL石、TNFo水平高于Hp卜）者，证明Hp具有刺激ILE分泌作用、TNFa具有提高IL－8表达的作用。脾胃湿热证 SIgA分泌高于脾虚证，Hp感染者与未感染者比较无明显差异。推测SIgA分泌受其它因素影响。 3．清浊安中汤临床疗效观察，服药后患者的临床症状及胃粘膜的炎症有明显的改善。治疗后血IL七的水平较治疗前明显下降。说明清浊安中汤具有清湿热的作用，从疗效方面证实脾胃湿热证存在胃粘膜炎症的改变。 综合以上研究结果，我们认为脾胃湿热证存在胃粘膜的病现变化，Hp感染是加重湿热证的因素。
孙易娜[2]2017年在《Hp相关性胃炎脾胃湿热证病机转化规律及其代谢组学研究》文中指出目的Hp相关性胃炎的发展存在这样一种病理演进路径:慢性非萎缩性胃炎一慢性萎缩性胃炎一肠上皮化生一不典型增生一癌变。当前大部分中医学者认为Hp与脾胃湿热关系密切,从中医的病因理论看,Hp应当是一种湿热病邪,Hp相关性胃炎与湿热温病关系紧密。叶天士在《临证指南医案》中提出“初病湿热在经,久则瘀热入络”,尤在泾在《金匮要略心典》中也有:“无邪不有毒,热从毒化,变从毒起,瘀从毒结也”的观点。湿热致病病程绵长,逐渐生变。湿热之邪侵犯人体,其初起病情较为轻浅,但湿热胶结、蕴蒸日久则化瘀化毒、瘀毒互结,入里入络,致使疾病日趋严重。湿热化毒瘀似乎和Hp相关性胃炎的病理演变有某种暗合。中医推崇上工治未病,如何从中医温病理论中发掘Hp相关性胃炎的发病规律?Hp相关性胃炎向胃癌发展过程中是否伴随有湿热化毒瘀的过程?这种转化存在客观物质基础吗?本课题围绕这些核心问题展开,在分析传统中医经典理论和现代中医学者研究的基础上,从中发掘Hp相关性胃炎脾胃湿热证病机转化的规律,同时采用代谢组学研究的方法,寻找脾胃湿热及湿热转化的相关物质基础。方法1.理论研究:在梳理了中医湿热病的发展与源流后,我们集中整理了明清温病学家所阐发的相关理论,并对现代中医学者有关Hp相关性胃炎的相关研究进行分类总结。2.代谢组学研究:采集2015年1月至2016年1月在武汉地区5家医院确诊的慢性胃炎、胃癌患者各100例,进行14C尿素呼气试验检测Hp、胃镜检查等,并进行中医辨证分型。入选实验对象为符合纳入标准的脾胃湿热型慢性胃炎患者20例,脾胃湿热型胃癌患者20例,另选取在武汉市中医医院保健科体检的健康人群20例设为健康对照组。EP管收集符合纳入标准的患者及健康志愿者的中段晨尿10ml,采集尿液的核磁谱图,对得到的相关数据采用pca和pls-da进行分析并验证。结果1.理论研究结果1.1脾胃湿热病机的主要转化方式尽管新感温病和伏气温病在发病上有所不同,但在湿热病机的传变方面并没有太大差异。从卫气营血辨证来看,脾胃湿热证会向营血分发展,也可能因治疗得当,在气分而愈。从三焦辨证看,脾胃湿热证发生在中焦脾胃,可以蕴蒸其中“在一经不移”,也可以向下传及下焦之脏肝肾或下焦之腑大肠、小肠、膀胱;还可以向上传及肺、心包、脑。从经络来看,脾胃湿热证拖延日久,会出现久病入络,合并血瘀证。“实则阳明,虚则太阴”,脾胃阳气的强盛与否影响着脾胃湿热证的转化方向。再者,体质类型影响着脾胃湿热证的转归结局,阴虚之人出现脾胃湿热容易阴液更亏,最终出现阴虚风动证,阳虚之人的脾胃湿热证最终出现肾阳虚。体质条件对脾胃湿热证的发生、转化和结局有至关重要的影响。1.2hp相关性胃炎至胃癌的中医病机转化研究hp感染通过不同的作用机制导致慢性胃炎,在疾病的后果及严重程度上除了细菌因素起重要作用外,宿主的免疫反应也是hp相关性疾病发生,特别是胃癌发生的重要决定因素。hp在胃黏膜定植后,在其繁殖、孳生、蔓延的过程中分泌毒素,暗耗人体阴阳气血,破坏人体平衡。hp所致胃病的发病特点符合温病中伏气温病的特点,发病过程中隐现湿热化毒瘀的病机转化规律。2.代谢组学研究结果2.1一般情况在进行证候判别、病理分级确诊病例并筛选后,入选实验对象60例,分为a、c、d三个组,每组20例。a组为脾胃湿热型慢性胃炎组,c组为脾胃湿热型胃癌组,d组为健康对照组。三组人员在性别、年龄、体重指数上的差异无统计学意义。2.2代谢组学分析结果本实验通过对样本的1h-nmr谱图进行分析,并对其种类进行归类后,找到可以定性定量的代谢物共59种:Ⅰ.氨基酸及其衍生物(20种);Ⅱ.氨基化合物与混合胺(9种);Ⅲ.糖类(5种);Ⅳ.有机酸类(15种);Ⅴ.其他类(10种)。通过对三组人员进行尿液代谢组学检测分析发现:在pca图中可以看到健康对照组与胃炎组,健康对照组与胃癌组有分开趋势,但胃炎组与胃癌组两组样本无法分离,进一步通过pls-da分析方法发现胃炎组与胃癌组样本有分开趋势,胃癌组与健康对照组样本有分开趋势,胃炎组与健康对照组样本分离。并通过vip图等找到三组尿液中差异代谢物11种,最后筛选出8种代谢物的差异具有显著性意义,分别是:岩藻糖、磷酸肌酸、马尿酸、甘油、葫芦巴碱、牛磺酸、氧化三甲胺、n-苯乙酰甘氨酸。通过对脾胃湿热证组(a+c组)和健康对照组(d组)进行尿液代谢组学检测分析,在pca得分图中可以看出脾胃湿热证组与健康对照组样本有分开趋势。进一步在pls-da得分图中可以看出,脾胃湿热证组样本和健康对照组样本明显分离,说明其代谢轮廓相异。并通过vip图等找到两组尿液中差异代谢物12种,最后筛选出8种代谢物为脾胃湿热证的潜在生物标志物:马尿酸、牛磺酸、岩藻糖、甘油、葫芦巴碱、氧化三甲胺、磷酸肌酸、葡萄糖。相对于健康对照组而言,脾胃湿热证组中上调的差异代谢物为:牛磺酸、岩藻糖、甘油、氧化三甲胺、葡萄糖。下调的差异代谢物为:马尿酸、葫芦巴碱、磷酸肌酸。结论1、从温病的经典著作和现代中医学者的研究总结来看,hp相关性胃炎湿热病机传变在总体上呈现这一趋势:湿热久蕴,正气日损,瘀毒渐生。2、hp作为致病因素可以归属于湿热伏气,hp相关性胃炎更容易形成脾胃湿热证,hp的发作与它的毒素基因类型有关,也与宿主的体质紧密相关,阳虚质、气虚质、痰湿质、湿热质患者更易罹患本病,hp相关性胃病发展与湿热化毒瘀,正气耗损有关。3、脾胃湿热证组与健康对照组的代谢组学差异提示脾胃湿热证存在客观物质基础。慢性胃炎脾胃湿热证与胃癌脾胃湿热证的代谢组学差异表明二者病机不尽相同,也说明病机有病的特殊性。病机的转化往往早于证的表现。4、中医的优势在于对于疾病发生发展整体性、恒动性的认知和针对病患个体进行差异性的施治。揭示疾病的中医病机,尤其是疾病转化规律,从而寻找到关键的治疗节点具有重要的临床价值。
陆辉[3]2012年在《HP相关胃病脾胃湿热证胃粘膜IFN-γ、IL-12表达的研究》文中认为研究目的：通过检测幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关胃病脾胃湿热证患者胃粘膜Hp感染程度、胃粘膜病理改变及干扰素-γ (interferon-γ, IFN-γ)、白细胞介素-12(interleukin-12, IL-12)的表达情况,并以脾气虚证为对照组,从局部的角度探讨脾胃湿热证的病理生理与Hp感染及上述两个炎症因子表达的内在联系,从现代医学角度诠释脾胃湿热证的本质。研究方法：1、收集中医证型属脾胃湿热证和脾气虚证的慢性胃炎及消化性溃疡患者114例,其中脾胃湿热证83例,脾气虚证组19例,并招募正常志愿者12名作为正常对照组。脾胃湿热证Hp阳性共44例,其中热重于湿12例,湿热并重15例,湿重于热17例,脾胃湿热证Hp阴性39例；脾气虚证Hp阳性8例,脾气虚证Hp阴性11例。由专人对合符要求的各组受试对象进行询问,对症状进行评分并填写临床观察表。2、各组受试对象行胃镜检查后在胃窦钳取胃粘膜组织两块,其中一块行快速尿素酶试验；一块放入中性甲醛液固定,石蜡包埋。3、采用美蓝染色法并结合快速尿素酶试验检测Hp感染；采用常规HE染色法观察胃粘膜炎症程度及其活动性。4、采用ElivisionTM plus二步免疫组织化学标记法检测各组胃粘膜IFN-γ、 IL-12的表达。研究结果：1、一般资料本实验中各组性别、年龄、疾病构成之间无显著性差异(P>0.05),具有可比性。2、各组Hp感染率与Hp感染严重程度的比较各组Hp感染率显示脾胃湿热证组有高于脾气虚组的趋势,经统计学检验,两组Hp感染率未发现显著性差异(P>0.05)。各组Hp感染严重程度未发现显著性差异(P>0.05)。3、各组Hp感染与临床症状积分的关系各组主要临床症状积分比较,11p阳性组与}1p阴性组之间未见显著性差异(P>0.05)。4、各组胃粘膜炎症程度、炎症活动性的比较及其与11p感染的关系无论是各组胃粘膜炎症程度,还是各组胃粘膜炎症活动性的比较,脾胃湿热证组均重于脾气虚证组,而脾胃湿热证纽和脾气虚证组均明显重于正常对照纽,呈现脾胃湿热证组>脾气虚证组的趋势：脾胃湿热证组及脾气虚证组Hp阳性组炎症程度和炎症活动度均重于同证型Hp阴性组,Hp感染程度与胃粘膜炎症程度及炎症活动度均呈正相关(P<0.001)。5、各组胃粘膜IFN-γ、IL-12的表达各组IFN-γ主要表达于腺体及固有膜细胞,主要定位在胞浆；IL-12主要表达于腺体、固有膜及上皮,主要定位在胞核,但在肠化、异型增生的病例中则定位在胞浆。各组IFN-γ、 IL-12的表达情况,脾胃湿热证组均高于脾气虚证组,呈现脾胃湿热证组高于脾气虚证组的趋势。脾胃湿热证Hp阳性组三个亚型之间比较,IFN-γ、 IL-12表达存在湿热并重组>湿重于热组>热重于湿组的趋势。脾胃湿热证组中,脾胃湿热证Hp阳性组IFN-γ表达高于脾胃湿热证Hp阴性组；而在脾气虚证组中,脾气虚证Hp阳性组IFN-γ表达则低于脾气虚证Hp阴性组。脾胃湿热证和脾气虚证中Hp阳性组中IL-12的表达,均高于同证型Hp阴性组,且具有显著性差异。6、Hp感染与IFN-γ、IL-12表达的关系与Hp阴性组比较,Hp阳性组IFN-γ、IL-12表达均高于Hp阴性组,均具有显著性差异。研究结论：1、Hp感染在脾胃湿热证的致病过程中起一定作用,Hp介导了脾胃湿热证胃粘膜局部炎症性病理改变。2、IFN-γ、IL-12的表达与脾胃湿热证有一定的相关性,其在脾胃湿热证组中存在较高的表达,这可能在一定程度上反映了脾胃湿热证湿热之邪亢盛,而脾胃正气未衰,机体正邪交争剧烈的病理特点。3、IFN-γ、IL-12在脾胃湿热证组三个亚型中有不同的表达趋势。脾胃湿热证的形成及IFN-γ、IL-12的表达,是湿邪与热邪共同作用的结果,两者在三个亚型中的表达趋势,说明湿热合邪之后,湿热相搏的状态可能导致局部胃粘膜炎症性病理改变更为严重。4、Hp感染诱导下的IFN-γ、IL-12的不同表达,反映了Hp相关胃病脾胃湿热证细胞因子网络的紊乱,这在一定意义上提示了脾胃湿热证的本质。
马剑颖[4]2006年在《脾胃湿热证与幽门螺杆菌感染及热休克蛋白70表达的关系》文中研究表明证候研究是中医理论研究的突破口之一。脾胃湿热证是脾胃实证中的一个常见证型,在消化系统疾病中占有重要的地位,对它的深入研究,有助于脾本质研究的深入开展。胃粘膜幽门螺杆菌感染(H.pylori,Hp)是一种可持续数十年的慢性过程,其持续的感染可引起慢性炎症和免疫反应。而热休克蛋白70(HSP70)在减轻胃粘膜炎症和维持粘膜完整中有重要作用。本研究拟以慢性浅表性胃炎脾胃湿热证患者为中心,通过病理组织学、免疫组织化学染色以及荧光定量PCR等方法,检测胃粘膜炎症程度、Hp感染情况、HSP70的蛋白和基因表达情况,并探讨它们与脾胃湿热证的关系,以及HSP70对慢性浅表性胃炎的影响,必将有助于拓宽对脾胃湿热证的研究思路,推动中医脾胃学说理论的发展,更为Hp相关性胃炎的防治提供理论指导。 一、文献研究 通过对古代文献的整理分析,认为历代关于脾胃湿热证的研究大致经历了萌芽、奠基、形成与发展四个阶段,并形成一个理、法、方、药较为完善的理论体系。认为脾胃湿热证的病因病机主要为内因或外因导致脾失健运,水湿内停,湿聚化热,湿热内生。清热祛湿结合调理脾胃是脾胃湿热证总的治疗法则。 现代医家从病证结合入手进一步完善了脾胃湿热证理论,并进行了一系列的研究:包括诊断标准的制定、流行病学调查,以及对脾胃湿热证本质的探讨等。但总体看来,研究比较分散,重复性的研究较多,不同方面间的联系较少,应进一步深入探索。 关于热休克蛋白(HSPs),介绍了它的发现、分类和特性,详细介绍了热休克蛋白70(HSP70)的功能。HSP70作为一种在进化过程中有高度保守性的应激蛋白,在防止热和其它应激引起的细胞损害及保护胃粘膜方面起着重要的作用,为我们研究脾胃湿热证提供了新的思路。 二、临床实验研究 实验一 慢性浅表性胃炎脾胃湿热证与Hp感染的关系 研究对象:选择中医辨证属于脾胃湿热证和脾虚证的慢性浅表性胃炎患者38例,其中脾胃湿热证22例(湿重于热者4例,湿热并重者12例,热重于湿者6例),脾虚证16例,正常健康体检者10例。
苏玲玲[5]2013年在《Hp相关胃病不同中医证候胃黏膜MMP-7、TIMP-1的表达》文中研究说明目的：通过对幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)相关胃病患者胃黏膜基质金属蛋白酶-7(matrix metallopproteinases MMP-7)及其组织抑制物-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达的检测,比较其在脾胃湿热、肝胃不和、脾气虚不同证候之间表达的差异,并与正常受试者进行对照以提示不同证候的不同发病机理,进一步完善慢性胃病现代研究,从临床角度为中医辨治Hp相关胃病提供一定的客观依据。方法：1、选择Hp相关胃病患者117例(其中脾胃湿热证57例,脾气虚证30例,肝胃不和证30例),并招募健康志愿者11例作为正常对照。各组受试对象均完成临床观察表,由专业人员询问,对症状进行评定计分并填写表格。2、各组受试对象均行电子胃镜及胃黏膜活检病理检查,采用常规HE染色法观察胃黏膜炎症程度；美篮染色和快速尿素酶法检测胃黏膜Hp感染情况。若二项结果均阳性则判为Hp阳性,二项结果均阴性判为Hp阴性,一阴一阳不列入本研究。3、对各组受试对象的临床资料进行分析。4、采用免疫组织化学的方法定性、定位检测各组受试对象胃黏膜MMP-7及TIMP-1蛋白翻译水平的表达。5、统计方法：数据以X±s表示,两组独立样本均数之间比较采用t检验,两个或多个样本率或构成率之间比较采用X2检验,计量资料均数之间采用方差分析,计数资料采用秩和检验,双变量相关性分析使用Pearson或Spearman检验。结果：1、一般资料Hp相关胃病各组受试对象性别、年龄、病程的一般资料经统计学检验,差异无显著性意义(P＞0.05),组间资料具有可比性。2、各受试对象Hp感染率以及感染程度比较本研究中,脾胃湿热证患者与肝胃不和证患者Hp感染率相当,且呈高于脾气虚患者趋势；Hp感染程度呈脾胃湿热证患者>肝胃不和证患者>脾气虚证患者趋势,经统计学分析,各组间差异均无显著性意义(P＞0.05)。3、不同中医证型临床症状积分与Hp感染的关系Hp相关胃病脾胃湿热证、肝胃不和证、脾气虚证Hp阳性患者主要临床症状积分高于其Hp阴性患者,但经统计学检验,差异无显著性意义(P＞0.05)。针对黄腻苔临床症状积分,脾胃湿热证患者明显高于肝胃不和证患者及脾气虚证患者,肝胃不和证患者高于脾气虚患者；且各组间具有显著性差异(P＜0.05)。4、不同证型胃黏膜Hp感染程度与炎症程度以及活动度之间的关系本研究病例患者胃黏膜炎症严重程度和活动度均呈Hp阳性患者＞Hp阴性患者,且除肝胃不和证患者胃黏膜炎症程度Hp阳性与阴性之间没有显著性差异外,脾胃湿热、脾气虚证患者阳性与阴性之间均具有显著性差异(P＜0.05)。从胃黏膜炎症程度来看,肝胃不和证患者明显重于脾胃湿热及脾气虚证患者,脾胃湿热证患者重于脾气虚证患者；其中肝胃不和证与脾胃湿热证,组间差异具有显著性意义(P<0.05)。本实验病例患者胃黏膜炎症活动度呈脾胃湿热证>肝胃不和、脾气虚证；肝胃不和证>脾气虚证；其中脾胃湿热证与脾气虚证、脾胃湿热证与肝胃不和证,组间差异具有统计学意义(P＜0.05)。胃黏膜Hp感染程度与炎症程度、炎症活动度之间呈正相关的关系,相关系数r分别为0.453和0.239(P＜0.05)；且胃黏膜Hp感染程度与其萎缩、异型增生程度呈正相关的关系(r=0.431、0.279,P＜0.01)。5、MMP-7、TIMP-1蛋白在Hp相关胃病患者胃黏膜的表达情况受试对象MMP-7蛋白表达主要定位于胃窦黏膜上皮、固有膜、腺体的细胞核,而且在淋巴滤泡不表达；其中有部分肠化、异型增生腺体以细胞浆和细胞膜表达为主,个别在细胞核；极少部分在隐窝腺体细胞浆表达。受试对象TIMP-1蛋白表达主要定位于胃窦黏膜上皮、固有膜及腺体细胞浆,个别位于细胞核；少部分在隐窝腺体细胞浆表达。6、不同证型胃黏膜MMP-7的表达在本研究中,受试对象胃黏膜MMP-7表达呈脾气虚证>肝胃不和证>脾胃湿热证＞正常受试者趋势,但各组间均未见显著性差异(P＞0.05)。19例Hp阴性患者MMP-7表达水平的均数略高于98例Hp阳性患者,其中9例脾胃湿热证Hp阴性与48例脾胃湿热证Hp阳性患者相比,组间差异具有显著性意义(P＜0.05)。7、不同证型胃黏膜TIMP-1的表达本研究中,肝胃不和证患者TIMP-1蛋白表达水平与脾气虚证患者相当,且皆高于脾胃湿热证患者；经统计学分析,组间差异具有显著性意义(P＜0.01)。TIMP-1蛋白表达呈脾胃湿热证、肝胃不证Hp阳性患者高于其阴性患者趋势；脾气虚证Hp阳性患者低于脾气虚证Hp阴性患者趋势,但均未见显著差异(P>0.05)。8、MMP-7、TIMP-1表达与Hp感染三者间的相互关系Hp相关胃病胃黏膜MMP-7表达与TIMP-1表达呈正相关关系(P＜0.01),相关系数r为0.241。胃黏膜MMP-7表达与Hp感染程度未见明显相关性(P＞0.05)；而胃黏膜TIMP-1表达与Hp感染程度呈正相关关系(P＜0.05),相关系数r为0.179。9、 MMP-7、TIMP-1表达与胃黏膜病理的相关性胃黏膜MMP-7、TIMP-1表达与病程无明显相关(P＞0.05)。胃黏膜MMP-7与胃黏膜慢性炎症程度呈负相关的关系(r=-0.218, P<0.05); TIMP-1表达与胃黏膜慢性炎症程度呈正相关的关系(r=0.276,P＜0.01)；但均与胃黏膜炎症活动度无明显相关性(P＞0.05)。胃黏膜MMP-7蛋白表达与胃黏膜萎缩程度呈负相关关系(P＜0.05),相关系数r为-0.188；而TIMP-1与胃黏膜萎缩程度未见明显相关性(P＞0.05)。胃黏膜MMP-7、TIMP-1表达水平与胃黏膜异型增生、肠化生程度均未见明显相关性(P＞0.05)。结论：本课题采用快速尿素酶、美篮染色、常规HE病理染色、免疫组织化学方法探讨受试对象胃黏膜MMP-7、TIMP-1与Hp相关胃病不同证候的关系,初步得出以下结论：1、广东地区慢性胃病患者以湿热体质多见；气虚质、气郁质、湿热质可能是慢性胃病Hp感染患者发病之前的生理病理基础之一。2、Hp感染是Hp相关胃病不同证候发病的一个重要因素,但不是唯一因素,其中情绪波动可能也是其重要的发病因素之一。3、胃黏膜炎症中MMP-7相对低水平表达及其与TIMP-1表达之间的失衡可能是Hp相关胃病的发病机制之一；其在脾胃湿热、肝胃不和、脾气虚证患者表达的差异可能-定程度体现了Hp相关胃病不同证候间不同的发病机理,而且对“不同虚实证候”形成有一定影响,并从微观角度初步诠释了中医“同病异证”、“异病同证”的理论本质。
程明[6]2011年在《Hp相关胃病脾胃湿热证与胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达的关系》文中进行了进一步梳理通过对Hp相关胃病脾胃湿热证受试者胃粘膜病理改变、LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的检测,以脾气虚证、正常人为对照,从不同角度分析脾胃湿热证与胃内菌群关系、舌苔内源性保护因子、转录调控因子、炎症细胞趋化因子表达的相关性,初步探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发病机理,为进一步加强中医证型的现代研究提供一定实验依据。选择临床辨证属中医脾胃湿热证和脾气虚证的Hp相关胃病患者,其中脾胃湿热证68例(热重于湿Hp阳性13例,湿重于热Hp阳性13例,湿热并重Hp阳性13例,脾胃湿热Hp阴性29例),脾气虚证28例(脾气虚Hp阳性13例,脾气虚Hp阴性15例),招募正常志愿者14例作为正常对照组。各组受试对象均完成临床观察表,由专人询问,对症状进行评定计分并填写表格。各组受试对象均于清晨含服麻醉药前刮取舌苔,并均于电子胃镜下钳取胃窦粘膜组织,胃镜下和常规病理HE染色法观察胃粘膜炎症情况；采用美蓝染色和快速尿素酶试验检测Hp感染,二项结果均阳性诊断为Hp阳性,二项结果均阴性诊断为Hp阴性,阴一阳不列入本实验；各组受试对象进行临床资料分析；采用荧光定量PCR技术检测各组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达情况。一、一般情况各组的一般情况(性别、年龄、病程、病种)之间未见显著性差异(p>0.05),具有可比性。二、脾胃湿热证主要临床症状分析脾胃湿热证Hp阳性组主要临床症状积分高于Hp阴性组,但两组之间无显著性差异(p>0.05)。三、Hp感染率及感染程度本研究病例脾胃湿热证Hp感染率高于脾气虚证,而脾气虚证Hp感染程度重于脾胃湿热证,但两组在Hp感染率和程度之间差异均无显著性(p>0.05)。四、不同证型间胃粘膜炎症程度和活动性的比较(一)脾胃湿热证、脾气虚证与正常对照组比较,病理组织学检查显示见固有层炎症细胞浸润,并见淋巴滤泡、局部粘膜下出血、肠化、腺体萎缩、异型增生。(二)脾气虚证炎症程度和活动性重于脾胃湿热证；脾胃湿热证Hp阳性各业型间炎症程度和活动性呈湿重于热亚型较重的趋势,但各组间差异无显著性(p>0.05)。(三)Hp感染程度与胃粘膜炎症程度和活动性呈正相关(p<0.01)。五、不同Hp感染程度间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较(一)Hp感染组胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染组。(二)Hp感染组舌苔NF-κB mRNA表达低于非感染组。(三)胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈Hp重度感染高于Hp轻度感染组趋势。六、不同病种间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较(一)本研究病例消化性溃疡及慢性胃炎患者胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达均高于正常对照组,但差异无显著性(p>0.05)。(二)消化性溃疡及慢性胃炎患者舌苔NF-κB mRNA表达均低于正常对照组,且消化性溃疡低于慢性胃炎患者,但其间差异无显著性(p>0.05)。(三)舌苔HSP70 mRNA表达呈慢性胃炎>正常对照>消化性溃疡的趋势,但其间差异无显著性(p>0.05)。七、不同中医证型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较(一)脾胃湿热证、脾气虚证组胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔IL-8 mRNA表达高于正常对照组,且脾胃湿热证高于脾气虚证。(二)脾胃湿热证舌苔HSP70 mRNA表达低于脾气虚证及正常对照组。(三)脾胃湿热证、脾气虚证组舌苔NF-κB mRNA表达低于正常对照组,脾胃湿热证高于脾气虚证组。八、同一证型不同亚型间胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达的比较脾胃湿热证Hp阳性胃粘膜LA、Hp DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达均呈湿重于热亚型较重的趋势。本研究采用快速尿素酶、美蓝染色、常规HE病理染色、荧光定量PCR技术探讨胃粘膜LA、Hp及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8与Hp相关胃病脾胃湿热证发病的关系,初步得出如下结论：一、Hp侵袭机体后可能导致胃内有益菌LA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变,间接体现“舌为脾之外候”理论。二、胃粘膜LA DNA量及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8 mRNA表达与Hp感染、感染程度相关,提示可能与Hp侵袭机体后导致胃内环境改变、有益菌LA量发生增减；而舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达变化可能间接呈现胃粘膜炎症反应情况。三、慢性胃炎、消化性溃疡的发生、炎症程度和活动性与Hp感染率及感染程度相关,并可能存在胃内LA量增加而发挥杀菌、抑制炎症反应作用,而舌苔炎症因子IL-8与胃粘膜有相同增加表达趋势,HSP70、NF-κB则与胃粘膜呈相反趋势或表达极少：以上是否说明舌苔IL-8表达可能间接反映胃粘膜炎症损伤情况,同时存在除HSP70、NF-κB以外其它因子或通路调控IL-8表达,也可能与舌苔Hp较少或无法定植、局部菌群关系复杂及炎症通路相互作用有关。四、脾胃湿热证存在Hp感染、胃粘膜炎性损伤及LA、Hp DN A量增加、舌苔IL-8炎症因子表达增高趋势,以上均与Hp感染程度呈正相关,提示Hp感染致LA-Hp菌群关系及舌苔HSP70、NF-κB、IL-8表达改变引起的胃粘膜炎症反应状态与脾胃湿热证“湿邪困脾、正邪交争,阴阳失衡,运化失司、水湿内生、阻遏气机、湿热熏蒸”的发病机理相似；而其临床症状积分与Hp感染未见明显相关性,初步认为Hp可能是脾胃湿热证发病的重要条件,LA及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子可能是发病的内部因素并决定“不同虚实证候”的形成,当LA-Hp菌群关系及粘膜保护因子、转录因子、炎症因子表达发生改变则发病。五、脾胃湿热证Hp感染湿重于热亚型的胃粘膜Hp DNA量、舌苔粘膜保护因子HSP70及炎症相关因子NF-κB、IL-8 mRNA表达均高于热重于湿、湿热并重亚型。提示脾胃湿热证发病以“湿邪”特性及致病性为主,并体现“湿易困脾”、“脾为生痰(湿)之源”的中医理论。
李合国[7]2006年在《慢性胃炎脾胃湿热证与COX-2、细胞凋亡的关系及清浊安中汤的影响》文中研究表明脾胃湿热证是脾胃实证中的一个常见证型,在消化系统疾病中占有重要的地位,研究它有助于脾本质探索的深入开展。而动物模型复制对脾胃湿热证病因病机、新药开发及提高临床疗效意义重大。本研究以“脾失健运,水湿内停,湿聚化热,湿热内生”为理论切入点,通过病理炎症、COX-2、Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡途径探讨脾胃湿热证的发生机理和生物学基础,同时观察了清浊安中汤对脾胃湿热证大鼠模型相关指标的影响。 一、文献研究 通过对古代文献回顾性研究,认为脾胃湿热证大致经历了奠基、萌芽、形成、完善四个阶段,形成了一套理法方药较为完善的理论体系。中医理论认为脾胃湿热证的病因病机主要为内因或外因导致脾失健运,水湿内停,湿聚化热,湿热内生。其治疗原则为清热祛湿、调理脾胃。 关于脾胃湿热证的现代研究,临床诊断标准较多,大同小异;脾胃湿热证动物模型研究不多,还未出现公认的、可重复的标准模型;脾胃湿热证本质的研究涉及到流行病学、胃肠形态与动力学、炎症、免疫、激素、微生态与HP感染、细胞能量代谢、水通道蛋白与基因调控等多方面。 二、临床实验研究 实验 慢性胃炎脾胃湿热证与细胞凋亡、COX-2蛋白表达的关系 研究对象:选择慢性浅表性胃炎患者55例,中医辨证为脾胃湿热证30例,脾虚证25例;正常健康者10例。 研究方法:所有观察对象均于胃镜下取胃窦部粘膜,内镜下和常规病理染色法观察胃粘膜炎症情况;采用免疫组化法检测胃粘膜COX-2、Bcl-2的蛋白表达,原位末端标记法检测胃粘膜细胞凋亡。 结果:慢性浅表性胃炎患者胃镜下胃粘膜可见不同程度的充血水肿,粘液附着,和脾虚证相比,脾胃湿热证患者充血水肿更为明显,多可伴有糜烂或出血点,胃粘液糊量偏多;病理检查均见炎性细胞和淋巴细胞浸润。脾胃湿热证与脾虚证在显微镜下炎性细胞浸润程度上均强于正常对照组(P<0.01),且它们之间亦有明显差异(P<0.05)。 细胞凋亡指数、Bcl-2、COX-2蛋白表达的情况:显微镜下观察,凋亡细胞
杨俭勤[8]2008年在《复发性口腔溃疡脾胃湿热证与锌、免疫功能和HP的关系及口溃方的影响》文中研究指明复发性口腔溃疡(recurrent oral ulcer,ROU)亦称复发性阿弗他溃疡(recurrentaphthous ulcer,RAU)，为一种口腔黏膜局限孤立性溃疡，其特点是反复发作，常久治难愈，轻者间歇发生，数月一次；重者连绵不断，持续较长时期，有些患者病程甚至可达数年乃至数十年之久。ROU发病因素的相关研究报道甚多，但目前尚无明确定论，普遍认为ROU的发病与遗传、免疫、感染、内分泌、微量元素、精神等多种因素有关，其中免疫因素是ROU发生的重要致病机理之一。脾胃湿热证为复发性口腔溃疡常见多见证型，既往对其证本质探索研究亦有充足的研究基础。广州中医药大学劳绍贤教授对ROU中医证型作了深入研究，并结合多年临床诊治经验，认为岭南地区之ROU常见证型为脾胃湿热证，因此劳绍贤教授诊治ROU患者时，多以泻黄散合藿朴夏苓汤组成口溃方加减论治，每见奇效。本研究我们对选用ROU脾胃湿热证进行研究分析，以期了解ROU脾胃湿热证的发病机制；同时运用口溃方进行治疗，分析清热化湿法对ROU治疗效果，探讨其治疗机理，以期为临床治疗复发性腔溃疡脾胃湿热证提供理论依据。一、文献研究ROU在中医名为复发性口疮，《素问·气变大论》云“岁金不及，炎火乃行……民病口疮”。通过对古代相关文献的回顾性分析，我们认为脾胃湿热证的理论大致经历了奠基、萌芽、形成、完善四个阶段，形成了一套理法方药较为完善的理论体系。脾胃湿热证本质的研究涉及到流行病学、胃肠形态与动力学、炎症、免疫、激素、微生态与HP感染、细胞能量代谢、水通道蛋白与基因调控等多方面。综台参考古代中医文献与历代医家对本病的认识，ROU多从脾胃论治，其理论基于脾胃与口腔的结构、生理功能及病理变化上的联系。为了进一步明确ROU的中医发病机制，有效提高中医疗效，并为中医治疗提供新的理论依据，以帮助确定统一的、切合临床实际的辨证分型，制定远期及近期疗效评定标准，不少医家致力于病证结合的探讨与研究，借助于西医学对ROU的发病机制理论研究结果，对ROU不同证型其本质进行了多角度、多层次的微观探索，包括结合免疫水平的变化进行病证结合的探讨、结合血液流变学的变化进行病证结合的探讨等。这些研究无论在理论还是在实践上对于完善ROU发病机制，提高ROU治疗水平均取得了很大进展。但是目前的相关研究缺乏ROU不同发病机制的综合分析。通过分析国内外在ROU的病因与发病机理研究方面的相关报道，我们发现，对ROU各种发病因素的报道甚多．但多为单一病因的研究，很少有涉及到各因素的综合分析，而对其与证型之间的的研究更为少见。二、临床及实验研究(一)临床研究1研究目的ROU脾胃湿热证与锌、免疫功能和HP感染的关系及口溃方的影响2研究对象所有研究对象共44例，分为两组，A组为ROU患者组34例，其中男性19例，女性15例，平均年龄38．41±10．85岁，均为广州中医药大学第一附属医院劳绍贤教授特需门诊患者，中医辨证为脾胃湿热证者，B组正常对照组10例，均为正常健康者，其中男性6例，女性4例，平均年龄39．00±10．59岁。研究时间为2007年5月至2007年12月。3研究方法(1)采用问卷调查方法对所有受试对象均完成临床调查表(见附表)，由专人询问，对症状包括溃疡个数、溃疡面积、溃疡间隔时间、疼痛指数等进行评定计分并填写。对确证为脾胃湿热证ROU患者给予对症治疗，方选口溃方。以治疗2周为一疗程，于治疗一疗程前后分别抽血检测血清锌、CD_3、CD_4、CD_8、CD_4／CD_8、IgG、IgA、IgM。正常健康志愿者亦同时抽血测定以上指标。(2)对所得数据使用SPSS 11．5 for Windows统计软件作统计学处理。计数资料采用卡方检验；计量资料数据以(?)±s表示，多组间计量资料的比较用方差分析，并通过多元Logistic回归模型，计算了上述因素引起口腔溃疡的OR和95％CI，血清Zn与免疫指标的相关性分析采用Person方法分析；检验水准取P<0．05。4研究结果(1)ROU脾胃湿热证患者其治疗前与正常健康者相比较血清锌浓度下降，IgA升高，差异具有统计学意义(P<0．01)；CD_3、CD_4、CD_4／CD_8下降，差异具有统计学意义(P<0．05)。(2)采取Person相关分析的办法，将正常组及脾胃湿热证ROU患者组的血清锌浓度分别与CD_3、CD_4、CD_8、CD_4／CD_8及IgG、IgA、IgM进行相关性分析，结果提示ROU患者可以出现血清锌浓度、细胞免疫及体液免疫的变化，但是各指标之间并无明显相关性。(3)Zn、CD_4、CD_4／CD_8、IgA与ROU发病密切相关。CD_4／CD_8低、IgA浓度高是ROU发病的危险因素，Zn浓度高、CD_4高是ROU发病的保护因素，而与CD_8、IgG、IgM无明显关系。(4)对患者同时进行HP-DNA的检测，并未能在口腔溃疡表面及唾液中有效测出HP的含量。(5)采用口溃方对脾胃湿热证ROU患者进行治疗，对治疗前后各项指标进行配对T检验提示：治疗后血清锌、CD_3上升、IgA下降，差异具有统计学意义(P<0．01)；而CD_4、CD_4／CD_8均上升，差异具有统计学意义(P<0．05)；CD_8、IgG、IgM治疗前后两者比较无统计学差异。治疗前后相比较，呈现溃疡个数、溃疡面积、溃疡间隔时间明显下降或者缩短，差异具有统计学意义(P<0．01)。而疼痛指数亦随之下降，差异具有统计学意义(P<0．05)。(二)实验研究1研究目的实验性大鼠口腔溃疡与血清锌、免疫及病理的关系及口溃方的影响2研究对象研究对象为76只健康的SPF级SD大鼠，雌雄各半；平均体重180±20g；所有大鼠由广州中医药大学试验动物中心提供。3研究方法(1)所有大鼠随机分为7组，分别是正常组(A组)、口腔溃疡模型组(B组)、高锌防治组(C组)、高锌+中药治疗低剂量组(D组)、高锌+中药治疗高剂量组(E组)、口腔溃疡中药治疗组(F组)、复合因素口腔溃疡模型加中药治疗组(G组)。(2)对所有大鼠进行外观、精神状态及粪便的观察并记录造模后大鼠颊囊损伤粘膜部位的改变。并分别于造模前后及治疗后作血清检测，检测指标包括：血清锌浓度、CD_3、CD_4、CD_8、CD_4／CD_8、IgG、IgA、IgM。并对所有大鼠取特定部位口腔黏膜组织作病理检查，包括光镜与电镜观察。(3)使用统计软件SPSS 11．5软件对所得数据进行统计学处理。计量资料以(?)±s表示，两组间均值比较采用独立样本t检验；多组组间均值的比较用单因素方差分析，两两比较用LSD法，检验水准取P<0．05。4研究结果(1)造模前给予高锌防治组的结果提示：C、D、E各组机体内血清锌浓度升高(P<0．05)、CD4升高(P<0．05)，CD_8有下降趋势，而CD_4／CD_8升高(P<0．05)，IgA存在下降趋势，IgG、IgM无明显变化。(2)造模后的结果提示：造模后B、F、G组与A组比较可出现为血清锌浓度下降(P<0．05)、CD_4下降(P<0．05)、CD_8上升(P<0．05)、CD_4／CD_8比值下降(P<0．05)、IgA上升(P<0．05)，IgM有下降趋势，IgG无明显异常；C、D、E组造模前后自身对照表现为血清锌浓度下降(P<0．05)、CD_4下降(P<0．05)、CD_8上升(P<0．05)、IgA上升(P<0．05)，而CD_4／CD_8比值、IgM、IgG未见明显异常。(3)治疗后的结果提示：C、D、E组与A组比较血清锌浓度上升幅度具有统计学意义(P<0．05)、CD_4／CD_8及CD_4上升幅度亦具有统计学意义(P<0．05)；C、D组与A组比较IgA变化幅度具有统计学意义(P<0．05)，但自身前后对照无明显差异；E、F、G组治疗自身前后对照血清锌CD_4、IgA差异具有统计学意义(P<0．01)：而CD_8、IgG、IgM等变化幅度不明显。三、研究结论1 Zn、CD3_、CD_4、CD_4／CD_8、IgA与ROU发病显著相关。CD_4／CD_8低、IgA浓度高是ROU发病的危险因素，Zn浓度高、CD_4高是ROU发病的保护因素。2 ROU脾胃湿热证患者可以出现血清锌浓度、细胞免疫及体液免疫的变化，处于溃疡期可表现为血清锌浓度下降、CD_4下降，CD_8上升，CD_4/CD_8比值下降，IgA上升，IgM有下降趋势，IgG无明显异常。但是各指标之间并无明显相关，提示各指标可能为独立因素。3 ROU与HP感染可能非直接相关。4使用锌剂可以提高CD_4数量和CD_4/CD_8比值，从而影响细胞免疫，这可能是临床使用锌剂治疗ROU的一种机制。5口溃方治疗ROU脾胃湿热证的机制，可能是通过提高血清锌浓度、提高CD_3、CD_4、CD_4／CD_8的水平，降低IgA，而与CD_8、IgG、IgM无明显关系。对临床症状的改善可延长溃疡间隔时间，减少溃疡的个数和面积，对临床上患者经常所说的疼痛具有缓解效果。6采用病证结合的方式造模型，其模型大鼠在造模后出现纳呆、行动缓慢、少动的同时伴有出现口腔溃疡愈合缓慢，符合临床病证特点。7采用中药治疗加高锌防治综合治疗ROU效果更理想，单纯中药治疗对免疫指标改善较为明显但对血清锌的影响不大，而高锌预防治疗效果对改善锌浓度效果明显。8口溃方两不同剂量之间治疗效果未见差别。
华晖辉, 王益[9]2016年在《连朴饮联合四联疗法治疗幽门螺杆菌感染相关性胃炎(脾胃湿热证)疗效观察》文中研究说明目的:观察连朴饮联合四联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)相关性胃炎(脾胃湿热证)临床疗效。方法:113例Hp相关性胃炎(脾胃湿热证)患者,随机分为观察组和对照组,对照组57例,采用常规的西医治疗;观察组56例,在常规西医治疗的基础上加用连朴饮治疗疗程为28天。结果:不良反应发生率观察组8.93%,对照组24.56%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Hp根除率观察组89.39%,对照组64.91%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后症状积分均有下降,与本组治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组积分下降显著低于对照组,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:连朴饮联合四联疗法治疗Hp相关性胃炎(脾胃湿热证)临床效果显著,副作用小,症状改善明显,可提高Hp根除率。
梁嘉恺[10]2010年在《Hp相关胃病脾胃湿热证与Th1/Th2平衡的相关研究》文中指出一、文献研究辨证论治是中医论治思想的精华所在,脾胃学说是中医理论体系的重要组成部分,脾胃湿热证是中医临床的常见证型之一。中医认为脾胃功能受损是脾胃湿热证发生的内在根本,而湿邪、热邪则为机体受外在侵袭后疾病形成的条件,内因、外因相互结合,共同促进湿热证的形成。其病性上属于实证,是以邪气盛为矛盾主要方面的一种病理反应,在临床上出现一系列脏腑功能失调的征候。而至现代,学者们借助各种先进的医学技术手段,从胃形态学、胃动力学、胃肠激素、炎症因子与保护因子、免疫化学、细胞内能量代谢及微生态等方面对脾胃湿热证作进一步的阐述,对其中西医理论本质进行全方位的深入探讨。幽门螺杆菌(Hp)作为消化系统疾病最为重要的致病因素逐渐被人们所熟知。相关研究表明,在Hp感染相关胃病中,以脾胃湿热证占比例最多,肝胃不和、瘀血内阻等以实证为主要类型亦为重要。Hp相关性胃病尤其在炎症活动期,其临床、病理表现上亦被证明与脾胃湿热证致病特点相类似。另一方面,各种临床观察和药理研究表明,治疗脾胃湿热证的中药及方剂亦对Hp的根除有着明显的疗效。综上所述,脾胃湿热证与幽门螺杆菌(Hp)密切相关,部分学者提出Hp感染应属中医的“邪气”范畴,在致病性质上与湿热病邪是同等的。幽门螺杆菌(Hp)经过近30年的研究发展,认为其致病机理可分为Hp在胃黏膜上的定植、Hp自身引起的胃黏膜损害、宿主免疫应答介导的胃黏膜损伤以及宿主因素等几大方面,但还仍有很多未知的领域需待进一步的探索。研究表明,Hp感染导致胃黏膜上皮和固有层大量浸润CD4+T细胞为主要类型的淋巴细胞。CD4+T细胞在功能上,代表着具有调控T淋巴细胞增殖与免疫能力的一类T细胞,故亦被称为辅助性T淋巴细胞(Th)。按照目前的主要分类,辅助性T淋巴细胞可分化为Th1和Th2两种类型。在生理条件下,机体Th1/Th2细胞的免疫功能处于动态平衡状态,一旦这种平衡发生偏离,机体就会趋向疾病状态。Th1细胞占优势时所介导的反应,表现在清除多种致病原,主要控制感染发展,倾向于引起严重的病理改变；Th2细胞占优势时主要反映的是抑制备病理产物或机体反应,造成疾病慢性发展的建立。研究表明Th1/Th2细胞平衡与多种疾病密切相关,而对Th1/Th2细胞平衡与Hp相关胃病的关系一直是学者们的争论热点,在最后的研究中学者们倾向于Th1和Th2两种细胞的协同发挥对Hp相关胃病起到保护性免疫作用。在中医学上,学者们亦通过对中药、中药方剂的疗效进行研究,发现各种疾病、不同症状及不同的治疗手段所表现出Th1/Th2细胞平衡变化存在着差别,证明Th1/Th2细胞的动态平衡与中医辨证论治理论存在着一定的规律和相关性。Th1/Th2细胞平衡学说与中医理论辨证论治的思想有着统一所在,无疑成为了阐述中医理论本质和指导临床治疗的新亮点,研究前景广阔无限。二、临床实验研究研究目的：通过检测人体外周血IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10的表达,从整体上分析Hp相关胃病脾胃湿热证与Thl/Th2平衡的相关性,并设立脾胃湿热证热重于湿组、湿热并重组、湿重于热组三个亚型以及脾气虚证组进行对照,探讨Hp相关胃病脾胃湿热证发生的病理机制,说明不同证型具有不同的发病机制,为进一步加强脾胃湿热证的现代研究,完善脾胃本质的探讨,以及提高中医药治疗脾胃病的临床疗效提供依据。实验方法：1、中医证型属脾胃湿热证和脾气虚证的胃病患者,其中脾胃湿热证52例(热重于湿9例,湿热并重21例,湿重于热22例),脾气虚证15例,并招募正常志愿者12名作为正常对照组。2、各组受试对象均需于局部消毒后由专业护士抽取外周血4ml,进行人血清的制备。3、采用安速Hp血清快速检测方法进行Hp感染判定。4、采用液相蛋白芯片技术检测各组血清IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10的表达。结果：1、一般情况各组的一般情况(性别、年龄、病程)差异未见统计学意义(P>0.05),各组间具有可比性。2、Hp感染情况脾胃湿热证组、脾气虚证组Hp感染率较正常组明显升高(P≤0.05),但脾胃湿热证组与脾气虚证组比较两者差别无统计学意义(P>0.05)。脾胃湿热证Hp阳性、Hp阴性两组间各主症积分均无明显差异(P>0.05)。3、不同证型各组指标外周血的表达关系IFN-γ、IL-12表达脾胃湿热证、脾气虚证组较正常对照组升高；IL-4表达脾胃湿热证、脾气虚证组较正常对照组降低；IL-10呈低水平表达,脾胃湿热证、脾气虚证组高于正常对照组；IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10脾胃湿热组表达均比脾气虚组升高。但以上结果比较差异均无统计学意义(P>0.05)。4、脾胃湿热证组各亚型之间的比较IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10表达均呈现为湿热并重组>热重于湿组>湿重于热组,但以上结果比较差异均无统计学意义(P>0.05)。脾胃湿热证组各亚型IFN-γ/IL-4、IL-12/IL-4的比较外周血浓度和荧光强度则呈现不同的趋势,外周血浓度IFN-γ/IL-4表现为湿热并重组>湿重于热组>热重于湿组,IL-12/IL-4表现为湿热并重组>热重于湿组>湿重于热组；而荧光强度IFN-γ/IL-4则表现为热重于湿组>湿热并重组>湿重于热组,IL-12/IL-4表现为湿热并重组>热重于湿组>湿重于热组。5、Hp感染与Th1/Th2平衡的关系脾胃湿热证组中Hp阳性和Hp阴性组比较,IFN-γ的表达Hp阳性组较Hp阴性组降低,IL-12的表达Hp阳性组较Hp阴性组升高,IL-4、IL-10的表达Hp阳性组较Hp阴性组降低。但以上结果比较差异均无统计学意义(P>0.05)。Hp感染与IFN-γ、IL-12、IL-4、IL-10表达均未见明显相关性。结论：1、脾胃湿热证胃病患者临床主要症状积分与Hp感染未见明显相关性。2、脾胃湿热证的实证性质可能体现了Th1/Th2平衡中Th1免疫反应为主导的病理机制,Th1/Th2平衡也可能初步体现出人体正气强弱的情况。3、脾胃湿热证患者湿热并重亚型可能较热重于湿、湿重于热亚型更加偏移于Th1/Th2平衡中Th1主导的免疫反应。4、幽门螺杆菌(Hp)感染与Th1/Th2平衡未见明显相关性。
参考文献：
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