（武汉市七医院 湖北 武汉 430071）
【摘要】 目的：对肝硬化门脉高压症脾切除手术后门静脉血栓的成因进行分析从而找出预防及干预措施。方法：对我院2007年-2013年收治的肝硬化门脉高压症进行单纯脾切除和脾切除加断流术的209例病人的术后PVT发生进行分析及预防性治疗。结果：209例病例中发生PVT 102例发生率47.92%；其中手术后3～5天预防使用抗凝药的病例的PVT的发生率明显低于常规处理的病例，有显著差异（P<0.05）。结论：术后早期预防使用抗凝药在降低PVT的发生率有明显的效果。
【关键词】 肝硬化；门脉血栓；早期；脾切除术
【中图分类号】R575 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2016）33-0066-02
门静脉系统血栓形成(portal vein thrombogenesis，PVT)是肝硬化脾切除术后常见并发症之一[1]；早期应用抗凝干预能有效预防门静脉血栓形成，对病人的预后有极大的改善。我们回顾分析我院2007年-2013年收治的肝硬化门脉高压症进行单纯脾切除和脾切除加断流术的病人209例的术后发生PVT情况加以分析，早期使用抗凝药对预防PVT的经验方面进行探讨。
1.资料与方法
1.1 一般资料
209例手术病人中男性147例，女性62例；年龄35岁～74岁；平均年龄55.74岁。脾切除加断流术167例，单纯脾切除术42例。乙肝肝硬化病人154例，丙肝肝硬化30例，酒精肝硬化16例，乙肝合并丙肝5例，“胆汁性免疫型”肝硬化4例；肝功能分级Child-pugh A级177例，B级32例。急诊大出血的门脉高压症手术未选入分组；术前PLT的检查<30×109/L时术前24小时输注血小板1单位；术前B超和CT检查均未发现PVT。
1.2 分组
A组97例：早期用药治疗组亦即手术后第三天开始使用潘生丁或肠溶阿司匹林等抗凝及祛凝药口服或胃管给药持续随访三月；B组112例：根据对血小板监测>350×109/L后或彩超监测发现有血栓再用潘生丁和肠溶阿司匹林抗凝药作对照组；两组病例的其它相关资料比较无差异性
1.3 方法
2组均在术前检查凝血常规，外周血小板计数，彩超检查脾脏、门静脉血流情况以及有无血栓，了解腹水情况，监测肝功能，进行child分级。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆选取术后3天、1周、1月检查、凝血项，门静脉系统彩色超声，确认有无血栓形成；血小板计数按3天、7天、30天统计；A组：PLT(×109)分别80.15±29.31，213.44±179.67，233.74±170.93；B组：PLT(×109) 79.76±31.12，247.67±197.33，253.45±393.67。肝功能child分级变化不大。
1.4 统计学方法
采用SPSS 16.0统计软件包分析，结果以（x-±s）表示，组间比较值以t检验，率比较以χ2进行统计学分析，P＜0.05为差异具有统计意义。
2.结果
209例病人中PVT发生率：A组为35.33％(35／97)，97例病人95例得到随访，随访率98.1％，随访时间为3个月，无新的血栓形成病例。随访1月监测出凝血时间变化，有上腹部不适病例4例，停用阿司匹林一周后症状缓解，可继续口服潘生丁；未发生胃出血的病例。B组112例，血栓发生率为51.97％(67／112)，109例得到随访，随访率97.3％。随访时间为1月，随访期间有5例门脉系统血栓形成，其中3例无症状，均口服阿司匹林治疗，有2例为Ⅳ级PVT经抢救无效死亡；有上腹部不适病例5例，停用阿司匹林一周后症状缓解，继续口服潘生丁；未发生胃出血的病例。统计A，B二组组PVT的发生率P＜0.05，差异性有统计学意义；但肝功能术后的改变差异性不大。
3.讨论
肝硬化病人PVT自然发生率6.6%；肝硬化门脉高压症脾切除术后的门静脉血栓发生率可达22.2～37.5%；甚至高达91.06%[2]，一般血栓性疾病的发病机制有三个方面：血液动力学改变、血管壁的破坏、促凝作用力与抗凝作用力失衡——倾向于促凝方面而导致高凝状态。PVT的发生与手术时间、凝血指标无正相关；与脾的体积、脾静脉、门静脉直径有关；脾切除时脾脏的“揉捏”后脾内静脉血及“碎片”回流到脾静脉；手术出血等致循环不足，缺血和缺氧；术后处理不当，手术时间及止血药的过度应用；术后高油高脂饮食引起门静脉负荷加大产生血流改变而引起血栓以及断流术及脾静脉结扎后静脉形成盲袋，血流缓慢以及血管内膜的损伤致胶原纤维暴露激活凝血系统易致血栓并蔓延至门静脉主干导致血栓；但血小板数量的增加在PVT的形成起很大的作用；手术前的凝血状态低下，一旦有凝血系统的改变可使血液呈高凝状态而产生血栓；虽然血小板数量的升高即使>600或1000g/L与产生血栓不一定成正因性，但血小板功能正常时的数量增多是产生PVT的重要原因之一。我们发现，术前PLT下降越明显的患者，术后PLT增幅越大；有些PLT在正常范围之内的患者却出现了PVT，而全身其他部位却很少有血栓形成，也说明门静脉血流动力学的改变可能是PVT发生的主要原因，PLT的数量增加和活性增强只能是其促成因素之一，并是主要可变因素之一[3]。早期抗凝及抗血小板治疗能改善门静脉血流缓慢、血液高凝和血小板凝集状态；有报道脾切除术后第2天就出现血液呈高凝状态，而此时PLT并不一定都升高超出正常值；笔者提出在术后第3天开始应用抗凝、祛聚药物并非单独针对PLT过高，而是预防高凝状态；我院资料早期潘生丁和肠溶阿司匹林等抗凝及祛凝药口服或胃管给药，疗效显著，我们主张对该类患者术后注重早期防止出血同时关注预防及治疗PVT的发生。
【参考文献】
[1] Yerdel M A，Gunson B，Mirza D，et a1．Portal vein thrombosis in adults undergoing liver transplantation: risk factors, screening, management, and outcome [J]．Transplantation，2000，69(9)：1873-1881．
[2]刑谦哲，王毅军，袁强等.肝炎肝硬化病人脾切除术后门静脉血栓形成相关因素分析[J].中华肝胆外科杂志，2010，16（12）：918-912.
[3]魏云海，填华平，张国雷，等．监测P一选择素、血栓前体蛋白、D．二聚体对门脉高压脾切除术后门静脉血栓形成的早期预测价值[J]．中华肝胆外科杂志，2013，19(7)：526-529．
论文作者:李社方,明涛,彭晓
论文发表刊物:《医药前沿》2016年11月第33期
论文发表时间:2016/12/2
标签：肝硬化论文; 门静脉论文; 血栓论文; 术后论文; 病例论文; 血小板论文; 发生率论文; 《医药前沿》2016年11月第33期论文;