摘要：目的：对急性肾小球肾炎患者的临床药物治疗及预后进行分析，为临床治疗提供参考。方法：回顾性分析我院2017年3月2019年3月期间确诊为急性肾小球肾炎患者57例，针对不同病情采用合适的药物治疗方法。结果：所有患者经过精心治疗均痊愈，治疗时间7-35d，平均(15±3.9)d。结论：急性肾小球肾炎作为一种自限性疾病，合适的治疗方法能够使患者更早获得健康，在采用抗炎、利尿、降压等对症治疗后，一般预预后效果很好。
关键词：急性；肾小球肾炎；抗炎；利尿
急性肾小球肾炎是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一种疾病。急性肾炎多见于儿童，男性多于女性[1]。通常于前驱感染后1-3周起病，潜伏期相当于致病抗原初次免疫后诱导机体产生免疫复合物所需的时间，呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。本病常因溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后[2]。对于持续性高血压、蛋白尿量大或肾功能有损害者的预后可能较差。笔者通过回顾性分析2017年3月2019年3月期间收治的急性肾小球肾炎患者临床治疗方法，现总结报道如下：
1资料与方法
1.1一般资料
本院收治急性肾小球炎患者57例，其中男性患者40例，女性患者17例，年龄8岁-50岁，平均(17±9.6)岁。所有患者从感染到发病，潜伏期1-2周，一般10d左右。病初可有乏力、咽痛、纳差、腰痛、低热等一般症状。
1.2检查方法
1.2.1尿液
镜下血尿、肉眼血尿、蛋白尿、红细胞管型、颗粒管型等，有时见大量白细胞。尿中补体C3轻度升高或正常，可有巨球蛋白增高。
1.2.2血液
可呈正色素性贫血，急性期可有白蛋白减少，或有球蛋白、球蛋白升
1.2.3抗链球菌溶血素O(ASO)
增高见于70％-90％的患者，1-3周升高，6-12个月恢复正常。ASO与肾炎的严重程度、经过及预后无相关性。
1.2.4血清补体
血清补体降低有重要意义。约见于80％-90％患者，包括血清总补体CH和C3。一般6-8周恢复正常。若持续降低则应考虑其他病因的肾炎(如膜增殖性肾小球，肾炎或狼疮肾)。C4、C19也可有一过性降低。此外，免疫复合物可在发病7-1 0天左右检出。白细胞相关抗原(HLA)：若检测到12表现型，常提示病情有迁延可能。
1.2.5肾活检
肾穿刺活检有可能在尿液未出现变化、或对溶链菌感染仅为亚临床肾反应的情况下作出诊断。发病早期(2周内)可在系膜、基底膜内皮侧检出溶链菌抗原。有相当多患者呈亚临床型，症状轻微，尿检仅少量蛋白尿或显微血尿，甚至尿检正常，血CH50、C3轻度下降，仅肾活检发现肾炎病变。
1.3治疗方法
1.3.1利尿消肿
一般轻度、中度水肿无需治疗，经限制钠盐的摄入和卧床休息即可消退。如经卧床休息，控制水、盐摄入后，水肿仍明显者，多为少尿病人，应根据水肿程度，是否伴有浆膜腔积液，以及肾功能情况选用不同利尿药。轻度水肿、不伴浆膜积液，无明显。肾功能减损者，可用噻嗪类利尿药，常用氢氯噻嗪口服，剂量25-50mg，1-2次/d。中度水肿、伴轻度浆膜腔积液，或已有肾功能损害者，宜选用袢利尿药，如呋塞米及布美他尼等，以后者常用，常用口服剂量为20-40mg，3次/d；必要时可静脉或肌肉注射，次量20-40 mg；或以呋塞米和氢氯噻嗪伍用。重度水肿、大量胸、腹水，每天尿量<400ml，肾功能明显损害，或已有急性肾衰并发症者，如高血钾倾向等，可立即给予较大剂量(60-120mg)呋塞米静脉推注，或给予1个负荷量后持续静脉滴注。其在肌酐清除率(5-10ml/min的情况下仍有利尿作用。但剂量过大(如400-1000mg/d)可引起听力及肾脏的严重损害。在各种血液净化疗法普遍开展的今日，无需冒进一步加重肾脏损害的危险，用如此大剂量的利尿药。酌情应用血管解痉药，如多巴胺,汞利尿药(损害肾实质)、渗透性利尿药(增加血容量，加重心、脑并发症；及诱发急性肾衰)及保钾性利尿药不宜采用。
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1.3.2降压治疗
必要时可加用钙通道阻滞药[如氨氯地平等5-10mg，1次/d；或硝苯地平0.5-1.0mg/(kgˑd和(或)盐酸肼屈嗪和(或)盐酸哌唑嗪等血管扩张药]增加肾血流量改善循环及降压的目的。另外，有作者认为其中某些药(如硝苯地平)除解除血管痉挛外，尚有抑制血小板聚集的作用，从而促进肾小球的修复，缩短血尿持续时间。至于血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)的应用与否，尚未取得统一意见。
1.3.3抗生素及清除感染灶治疗[3]
大部分作者认为，在肾炎起病之后开始应用抗生素治疗，对于肾炎的病一作用。但是，目前一般主张在病灶细菌培养阳性时，应积极应用抗生素治疗，以达到预防感染蔓延的作用。此外，多数临床医师主张不管培养结果如何，均应用青霉素等药物，为期2周左右或直到治愈。更有人主张治愈后继续用药渡过冬季，其目的在于，一方面控制一些隐藏的感染病灶，另一方面可预防其他细菌或链球菌非肾炎菌株引起新的感医学小常识染，使肾炎加重而影响肾功能。一般用法为肌注青霉素40万-80万单位，2次/d。扁桃体切除术对急性肾炎的病程发展亦无肯定效果。对于急性肾炎迁延2个月-半年以上，或病情常有反复，而且扁桃体病灶明显者．可以考虑作扁桃体切除术。手术时机以肾炎病情稳定、无临床症状及体征、尿蛋白少于(+)、尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野、且扁桃体无急性炎症时为宜。手术前后应用青霉素2周，剂量同上。
2结果
57例急性肾小球肾炎患者经过治疗后，尿常规检查尿蛋白阴性，浮肿消失均痊愈。治疗时间7-35d，平均(15±3.9)d所有患者完全恢复并健康满意出院。
3讨论
急性肾小球肾炎临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、少尿及氮质血症。急性肾炎常见于感染之后，尤其是链球菌感染，但也有部分患者由非链球菌感染所致[4]。急性肾炎的发病机制并不完全清楚，目前认为其病因主要是溶血性链球菌菌体作为抗原刺激B淋巴细胞产生相应抗体，它既可通过循环免疫复合物沉积致病，又可通过原位免疫复合物生成致病：其中大部分病例为循环免疫复合物肾炎，抗原抗体形成免疫复合物沉积于肾小球，引起一系列炎症反应，损伤肾脏，急性肾炎发病后主要的病理类型是毛细血管增生性肾炎，以肾小球中内皮及系膜细胞增生为重要表现，早期尚有中性粒细胞和单核细胞浸润。免疫病理检查可见IgG及c3沉积于系膜区与毛细血管壁，电镜下可见上皮下驼峰状电子致密物沉积[5]。
药物治疗主要为降压、利尿均不宜过度，以免血容量下降，进而损害肾功能；大量应用袢利尿药，如呋塞米，易招致高尿酸血症，甚至急性肾衰，应予监测。APSGN临床用药中的主要问题是“是否应使用糖皮质激素及其他免疫制剂治疗本病”及“为什么目前临床不用上述药物治疗本病”等2个问题，实际上是一个问题的2个方面。目前绝大多数医师对糖皮质激素和其他免疫抑制治疗APSGN持否定态度，理由可能为：(1)该病致病抗原为链球菌感染，抑制免疫可致感染迁延，甚至蔓延；(2)糖皮质激素本身具有分解代谢率增高和水、钠潴留等副反应，使已有氮质血症、水肿、高血压的本病病人，应用后临床诊治更具复杂性；(3)该病的常见病理类型为EPGN，对糖皮质激素不甚敏感；(4)该病具“自限性”，无需动用具诸多副作用的免疫抑制药，特别是对患儿而言。持肯定态度的医师认为：(1)该病属经典的免疫介导性疾病有应用免疫抑制药的理论基础；(2)免疫抑制药的应用，可能会使其“慢性化”倾向更为减少，从而使慢性肾炎、慢性肾衰的发病率下降；(3)诸多新型免疫抑制药的问世，临床已有无水、钠潴留，和(或)无分解代谢率增高的免疫抑制药(如麦考酚酸酯等)可替代糖皮质激素；(4)致病抗原链球菌感染的控制，在抗生素长足进步的今日应无困难。另外，它们在某些特殊类型或重型APSGN中应用的结果，令人满意。但在自限性疾病中
“肯定”该类药物的疗效，也甚困难。故目前该类药物是否应该使用尚无定论。
根据本组急性肾小球肾炎患者治疗过程及结果表明，采取合适的治疗方法能够使患者更早获得健康，在采用抗炎、利尿、降压等对症治疗后一般预后效果很好。
参考文献
[1]宋红雨.云少民.李金炎.卡托普利联合川芎嗪治疗急性肾小球肾炎55例临床分[J].中国医疗前沿，2016，23(5)：997-998．
[2]秦利.川芎嗪治疗慢性肺源性心脏病72例疗效观察[J].中国临床新医学，2016，3(10)：1001-1002．
[3]张文欣.龚智峰.彭小梅.等．尿NHE3在急性肾损伤早期诊断中的价值[J].中国临床新医学，2016，3(12)：1160-1163．
[4]张桂云.尿微量蛋白测定在肾病早期诊断中的应用[J].代医学，2016，19(27)：654-655．
[5]龚敏.刘爱民.诸葛小寅.等.小儿急性肾小球肾炎与尿路感染的关系[J].中华医院感染学杂志，2014，1 1(22)：321-322．
论文作者:徐冬丽
论文发表刊物:《总装备部医学学报》2019年第06期
论文发表时间:2019/9/20
标签：患者论文; 免疫论文; 肾炎论文; 链球菌论文; 水肿论文; 抗原论文; 复合物论文; 《总装备部医学学报》2019年第06期论文;