湖南省职业病防治院职业病一科 湖南长沙 410007
【摘 要】目的 分析吸入急性氯气中毒的临床特点及救治原则。方法 对我院近10年所收治的50名急性吸入氯气所致呼吸系统损伤的救治体会进行总结。结果 经积极综合治疗，50名吸入急性氯气中毒45名治愈，5名患者出院时发现有反应性气道功能不全综合征（RADS）。结论 保持呼吸道通畅、氧疗、早期足量短程使用激素、合理使用抗生素是治疗急性氯气中毒关键措施，同时要注意氯气中毒所致的心肌损害及眼睛损伤。
【关键词】氯气中毒；呼吸系统损伤；综合治疗
一、一般资料
我院于2005年至2015年共收治50例急性氯气中毒患者，均为职业活动中吸入不同浓度氯气导致急性氯气中毒，其中，20名患者由于液氯泄漏事故中，抢修工作人员未有效防护而在泄漏现场现场处置时吸入氯气，10余名氯气中毒患者为使用二氧化氯给水箱清洗时吸入氯气导致中毒，还有10余名患者主要由于在造纸、生产农药过程中因通风设施及防护措施不当导致急性氯气中毒。50名患者平均工作1至3小时后出现症状，患者均为男性，年龄20至50岁，平均年龄34岁。
二、临床特点
50名患者开始均表现为呼吸系统损害表现，有咽痛、咳嗽、呛咳症状等上呼吸道刺激反应，随后出现胸闷、气促、胸痛症状，入院体查：咽部均可见明显充血，悬雍垂肿大、唇不同程度发绀，呼吸频率急促，所有患者均闻及肺部湿罗音或哮鸣音，部分患者出现心率偏快、心悸等心血管症状。大部分患者出现畏光、流泪的眼部粘膜刺激征
三、实验室、影像学及肺功能检查
动脉血气示：氧分压（PaO2＜60mmhg）者23例，23名患者氧合指数（PaO2/Fi O2）均＜200mmhg。符合急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。另外27名患者动脉血气提示不同程度低氧血症及高碳酸血症。50例患者入院完善胸片、肺部CT等检查：23名患者胸片可见不同程度的网织状、云絮状阴影，肺部CT结果示：双肺弥漫性毛玻璃影，其中3名患者合并少量胸腔积液。17名患者胸片可见两侧肺纹理增粗、模糊，肺部CT示：双肺散在絮状密度增高影及结节影。10名患者胸片及肺部CT显示多个局限性、密度较高的片状阴影。23名重症患者因病情危重入院时未完善肺功能，27例患者肺功能示：FVC（用力肺活量）、FEV1（第一秒量）、FEV1/FVC（一秒率）、MMEF、MEF、FEF25~75%（最大呼气中段流量）、均提示中度肺功能损伤。30名患者心电图提示心动过速、传导阻滞、ST-T波改变等心肌损害表现。48名患者经我院眼科检查发现有睑球结膜充血水肿等眼睑结膜损伤表现。
四、临床诊断：
50例患者急性氯气中毒患者出现不同程度呼吸系统损害，其中23名患者诊断为弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿、10名患者诊断为间质性肺水肿，17例患者诊断为急性气管-支气管炎或支气管周围炎，依据《职业性急性化学物中毒呼吸系统疾病诊断标准》（GBZ65-2002）［1］。23例患者被诊断为：职业性急性氯气重度中毒，10名患者被诊断为：职业性急性氯气重度中毒、17例患者被诊断为：职业性急性氯气轻度中毒。48例患者经我院眼科诊断为：氯气所致眼部粘膜刺激征变，30名患者有心肌损害表现患者诊断为：职业性轻度中毒性心肌病。
五、治疗过程
50名患者入我院后，立即给其卧床休息，保持安静，急查相关项目（2）氧疗，开始给其鼻导管吸氧，血气结果及影响学结果回报后，23名急性呼吸金患者给其无创辅助通气（参数：IPAP吸气正压8至12cmH2O，EPAP呼气正压5至8cmH2O，吸呼比1：1。），27名轻度、中度低氧血症患者给予鼻导管吸氧2至4L/min。（3）控制液体量：控制在1500 mL/天。（4）激素治疗：23名重度中毒患者给予地塞米松60 mg/天，17名中度中毒患者给予地塞米松40 mg/天，10名轻度中毒患者给予地塞米松20 mg/天治疗8小时后复查胸片，全部患者肺部渗出较前稍有吸收，呼吸道损伤症状较入院时明显改善，50名患者激素使用3天后均减为起始剂量一半，根据影像学检查、肺部体征、血气分析结果分别逐渐调整激素用量及氧疗措施，（5）其他综合治疗：给予雾化吸入布地奈德、异丙托溴铵改善通气，使用头孢他定预防性抗炎、给予氨溴索化痰，同时因为使用大剂量激素为预防应急性溃疡给予奥美拉唑护胃治疗。针对大部分患者出现眼部粘膜刺激征变，均给予透明酯酸钠滴眼液护眼治疗，所以患者常规给予钾镁极化液、磷酸肌酸护心治疗。
六、临床转归
23名重度中毒患者给予无创辅助通气、足量激素、抗炎、护心等对症治疗后，影像学观察肺部病变情况、血气分析监测氧合指数变化，7天后复查胸片、肺部CT提示：肺部渗出病变已全部吸收。27名患者给予氧疗、激素、抗炎等对症治疗后5天后复查胸片示：渗出病变已全部吸收。45名患者出院后均无咳嗽、咳痰、呼吸困难症状，复查肺部CT无残留病变，5名患者出院时仍有轻微咳嗽、胸闷等反应性气道功能不全综合征（RADS），复查肺部CT未见明显病变，所有患者治疗后肺部的通气功能均明显优于治疗前，见表1。
七、讨论
氯气广泛用于我们生产活动中，如氯碱工艺、生产杀虫剂 消毒剂及各种氯化物的重要原料，在制药、造纸、印染领域以及医院 泳池 自来水的消毒等方面均有重要应用［2］，氯的制造或使用过程中若设备管道密闭不严或检修时均可接触到氯 液氯泄漏时，亦可发生大量氯气逸散，如处理方式不当，可导致现场处理人员吸入氯气导致中毒。氯气和水可立即反应生成次氯酸和盐酸，次氯酸和盐酸破坏肺泡膜完整性、通透性及肺泡壁的气-血屏障，使大量肺泡内液体渗透至肺组织导致间质性肺水肿、肺泡性肺水肿，严重者可导致呼吸道黏膜坏死脱落阻塞呼吸道引起窒息，氯气中毒程度随着吸入氯气浓度高低、接触时间、防护措施而异，低浓度吸入主要为上呼吸道刺激症状，高浓度吸入时则损伤小气道和肺泡引起肺水肿。防治肺水肿是治疗关键措施。治疗方面，应该迅速减轻肺泡上皮和毛细血管通透性、减轻过敏性炎症，减少渗出、通畅气道以免病情加重，激素治疗是中毒性肺水肿的关键，“早期、足量、短程”是激素治疗的原则。肾上腺皮质激素主要起到的作用是降低肺泡和毛细血管通透性的作用，此外还可以起到抗炎、抗过敏作用[3]。有关激素治疗方面，因为考虑中毒性肺水肿病情变化为连续，使用地塞米松等长效制剂对病情控制有利，但也要注意大剂量使用激素诱发应激性溃疡和导致肝功能损伤的风险。氧疗也是救治中毒性肺水肿一个重要手段，因为缺氧使毛细血管压力生升高，致肺水肿加重，严重缺氧可导致多器官功能损伤。本组23名急性呼吸窘迫综合征患者，采用无创辅助通气，吸气末正压可迅速纠正缺氧，有利于肺泡内和肺间质液体回流入血管腔，呼气末正压使萎缩的肺泡扩张得以改善，进一步改善低氧血症和高碳酸血症，呼气正压维持在5-8cmH2O，注意压力不宜过高，避免造成自发性气胸或纵膈、皮下气肿。此外，对中毒性肺水肿的患者，我们也要动态监测影像学明确肺部渗出吸收情况。尤其对肺泡性肺水肿患者，要加强监护，如果出现病情变化，及时考虑气管切开。合理使用抗生素也是预防肺部炎症加重病情变化，结合痰培养结果、白细胞变化选用抗菌谱广的抗生素。其余治疗方面，嘱患者卧床休息、避免移动患者加重渗出，雾化吸入支气管扩张剂、护胃等治疗也必不可。此外氯气可直接作用于心肌，导致患者出现心动过速、传导阻滞、ST-T波等心肌损害［4］。我院收治50名患者者有30名患者出现不同表现的心肌损害，大部分患者均有不同程度的眼部损伤，给治疗过程中不要忽视对心肌、眼睛的治疗。
50名患者通过综合治疗后，出院前复查肺部CT、肺功能大部分患者均未见异常，所以，对于急性氯气中毒患者，由于病因明确，且患者多为青壮年，无其它基础肺部疾病，如果治疗及时、有效，预后大多良好。
参考文献：
[1] 中华人民共和国卫生部．GBZ65－2002 职业性氯气中毒诊断标准［S］．北京：中国诊断标准出版社，2002．
[2] 何凤生，王世俊、任引津，主编.中华职业医学。北京：人民卫生出版社，1999：389-391.
[3] 李占清 王丽捷，吸入性刺激性气体致中毒性肺水肿5例临床分析.中国煤炭工业医学杂志，2013，1：82-83.
[4] 齐磊 牛希华 娄季鹤.氯气中毒致呼吸道损伤 25 例临床分析.临床医学，2016，5：101.
论文作者:黄蕾,黄春桃,洪伦,赖燕（通讯作者）
论文发表刊物:《中国蒙医药》2016年4月第4期
论文发表时间:2016/9/23
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