石景森, 孙学军[1]2007年在《原发性胆囊癌诊治的历史、现状及展望》文中研究指明原发性胆囊癌是胆道系统最常见的恶性肿瘤,其发病率在我国逐年增高。由于原发性胆囊癌无特异性的临床表现,临床发现的胆囊癌多属中晚期,根治性切除率低,预后差。本文就原发性胆囊癌诊治的有关文献,结合本单位50年来945例原发性胆囊癌诊治的临床资料,在胆囊癌发病的高危因素、影像学诊断、分子生物学研究、治疗进展以及存在的问题进行了分析,提出:目前对原发性胆囊癌的早期诊断依然困难,继续深入开展对胆囊癌致病高危因素的基础与临床研究、对胆囊癌的二级预防具有重要的临床意义。以手术为主的综合治疗仍然是原发性胆囊癌治疗的主要手段,肿瘤的基因治疗正逐渐发展成为治疗原发性胆囊癌的一种新方法,已显示出良好的应用前景。
毛拉艾沙·买买提, 依马木买买提江·阿不拉, 薛峰[2]2012年在《胆囊癌的外科疗效及预后影响因素分析》文中研究表明目的:探讨原发性胆囊癌外科疗效及预后影响因素。方法:对2001年2月—2008年1月收治的原发性胆囊癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果:原发性胆囊癌患者治疗后3,5年生存率较低;单因素分析结果提示:无梗阻性黄疽症状,N分期,AJCC分期,T分期越高,肿瘤分化程度较低,维吾尔族患者其预后差;多因素分析结果提示:黄疸(OR=2.736,95%CI=1.721~3.291),肿瘤分化程度(OR=1.726,95%CI=1.328~2.938),AJCC分期(OR=1.372,95%CI=0.827~2.192,处理方式(OR=1.382,95%CI=0.763~2.328),民族(OR=1.382,95%CI=0.872~4.382)是影响原发性胆囊癌患者其预后的独立危险因素。结论:原发性胆囊癌外科诊疗其预后较差,其与黄疸、肿瘤分化程度、AJCC分期、处理方式和民族有关。
陈文明[3]2011年在《原发性胆囊癌手术方式与预后的关系》文中研究表明目的:探讨不同的手术方式对原发性胆囊癌预后的影响。方法:对经手术治疗且病理证实的62例原发性胆囊癌患者的临床资料进行回顾性分析。结果:原发性胆囊癌总体5年生存率为11.2%;根治性切除术的患者1、3、5年生存率分别为75%、32.1%、17.5%,优于行姑息切除术及胆道内或外引流术的患者(P<0.05);其中NevinIV～V期行扩大根治术的患者1、3年生存率分别为43.8%、25%,亦优于行姑息切除术和胆道内或外引流术的患者(P<0.05)。结论:根治性切除术有助于提高原发性胆囊癌的生存率,但对原发性胆囊癌总体预后价值有限,早期诊疗是改善预后的关键。
杨培, 严律南, 智星, 李波[4]2004年在《122例原发性胆囊癌外科治疗体会》文中进行了进一步梳理目的 探讨原发性胆囊癌治疗的措施。方法 对我院 1998年 4月至 2 0 0 3年 2月外科治疗的 12 2例原发性胆囊癌患者的临床资料 ,结合部分患者随访结果进行分析总结。结果 19例Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ期胆囊癌患者手术治疗效果满意 ;10 3例Ⅳ、Ⅴ期胆囊癌患者中 34例行根治或扩大根治术 ,根治切除率为 33.0 % ,余 6 9例行姑息性手术治疗 ,行胆囊癌根治术后患者的平均生存时间明显长于姑息性手术者 ( 17.6个月vs 7.3个月 )。结论 对胆囊癌应采取积极的、个体化的治疗措施。扩大根治术可使部分Ⅳ、Ⅴ期胆囊癌患者受益。应注意淋巴结清扫的范围和做到无残留癌的根治性切除。对综合治疗的研究还需进一步深入
盛海云, 魏晓慧, 杨冰[5]2006年在《原发性胆囊癌急诊手术治疗的临床分析》文中研究表明目的探讨急诊胆道手术时原发性胆囊癌的外科治疗。方法在168例急诊胆道手术中,发现原发性胆囊癌12例,其中术前急诊B超提示多发性胆囊息肉3例,胆囊萎缩、多发性结石9例同时合并胆总管结石5例。手术方式:根治性胆囊癌切除术3例,根治性胆囊癌切除术8例同时行胆总管切开引流4例,开腹探查后无法手术仅取近旁组织活检1例。结果12例均行术中快速冰冻病理组织切片检查提示癌肿。术后病理组织切片检查提示低分化腺癌5例,中度分化胆管腺癌6例,近旁组织活检为癌性转移淋巴结1例。有10例免疫组化标志物CEA呈阳性。按Nevin分期,Ⅱ期3例,Ⅲ期7例,Ⅳ期2例。术后3-25个月内12例均因全身黄疸或衰竭死亡。结论行急诊胆道手术时,应增强对原发性胆囊癌的认识,对术中摘除的胆囊进行仔细地检查并行术中快速病理冰冻组织切片检查协助诊断。可使胆囊癌患者得到及时准确的治疗。
魏东[6]2014年在《Bmi-1调控人胆囊癌细胞增殖的效应及其WWOX信号通路的分子机制》文中研究指明[研究目的]1.探讨Bmi-1、WWOX及PUMA基因在胆囊癌组织和慢性胆囊炎伴轻-中度非典型增生组织及正常胆囊组织中的表达差异,分析Bmi-1/WWOX/PUMA表达与胆囊癌临床病理因素的关系,有望揭示其表达差异在胆囊癌发生、发展中的作用及其临床意义,为后续研究胆囊癌的发生机制奠定基础。2.通过体外RNAi干扰技术成功构建靶向shRNA-Bmi-1重组载体抑制原癌基因Bmi-1表达,观察其对胆囊癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的效应,探讨Bmi-1调控WWOX/P73/PUMA/Bax/Bcl-2/Caspase-3信号通路调节胆囊癌细胞生长的分子机制。3.通过体外成功构建pcDNA3.0-WWOX真核表达载体,探讨过表达WWOX基因对胆囊癌细胞增殖,凋亡及细胞周期的影响,进一步研究WWOX/P73/PUMA/Bax/Bcl-2通路调控胆囊癌细胞生长的分子机制,为研究Bmi-1/WWOX通路间是否存有反馈环路奠定基础。4.成功建立了人胆囊癌BALB/C裸鼠皮下移植瘤模型,通过体内试验评估靶向抑制Bmi-1对移植瘤的治疗效果,进一步探讨其对胆囊癌细胞生长的影响及调控Bmi-1/WWOX/P73/PUMA/Bax/Bcl-2通路的分子机制,验证体外实验结果。5.本课题通过临床相关研究,体外及裸鼠体内试验研究,全面系统阐述Bmi-1调控人胆囊癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的效应及其WWOX信号通路的分子机制,将有助于胆囊癌标志物的筛选及病情的预后和评估,为胆曩癌的早期诊断、分子靶向治疗提供理论依据和实验数据。[研究方法]1.临床相关研究：收集临床病理资料完整的原发性胆囊腺癌病人手术标本存档石蜡块55例,收集同期慢性胆囊炎伴轻-中度非典型增生组织标本30例及正常胆囊组织标本22例(均来自于肝内胆管结石或肝脏肿瘤行右半肝切除患者,胆囊内无结石及肿瘤侵袭)作对照,其中每组病例包括新鲜组织各5例。应用IHC-Max Vision法、RT-PCR及Real-time PCR等技术检测上述标本中Bmi-1/WWOX/PUMA mRNA及蛋白的表达差异,分析叁者表达与胆囊癌临床病理因素的关系及意义。2.体外研究,以原癌基因Bmi-1mRNA为靶点：通过体外RNAi干扰技术成功构建shRNA-Bmi-1重组载体转染胆囊癌GBC-SD细胞,应用倒置荧光显微镜及流式细胞技术评价其转染效率,以RT-PCR及Westernblot检测转染后胆囊癌细胞转录和翻译水平的变化,筛选出最佳干扰作用的Bmi-1靶序列重组质粒为后续实验组。通过倒置显微镜观察、Brdu实验、Annexin V/7-AAD单染和双染实验、透射电镜及细胞周期检测技术分析靶向shRNA抑制Bmi-1对胆囊癌细胞增殖活性、凋亡进程及细胞周期的影响机制及其生物学效应与时间梯度的关系,进一步通过Real-time PCR, Western Blot,免疫荧光染色及流式细胞检测等技术探讨靶向shRNA抑制Bmi-1表达对WWOX/P73/PUMA/Bax/Bcl-2/Caspase-3通路影响的分子机制。3.体外研究,以抑癌基因WWOXmRNA为靶点：提取GBC-SD细胞总RNA,采用RT-PCR扩增WWOX全序列,将其克隆到真核表达载体pCDNA3.0中,通过限制性内切酶酶切及DNA测序鉴定,成功构建pcDNA3.0-WWOX重组真核表达载体。按脂质体介导转染GBC-SD细胞,同时转染空载体、脂质体为阴性对照及GBC-SD细胞为空白对照。以RT-PCR、Westemblot及免疫荧光技术检测转染后胆囊癌细胞转录和翻译水平的变化,以MTT法、AnnexinV/7-AAD双染、TUNNEL法、细胞周期检测技术、透射电镜技术、线粒体跨膜电位检测技术分析过表达WWOX对胆囊癌细胞增殖活性、凋亡及细胞周期的影响机制及其生物学效应与时间梯度的关系,进一步通过Real-time PCR, Western Blot,免疫荧光染色及流式细胞检测等技术探讨pcDNA3.0-WWOX真核表达载体对WWOX/P73/PUMA/Bax/Bcl-2通路调控的分子机制。4.体内试验研究：以体外实验结果为基础,通过建立人胆囊癌BALB/C裸鼠皮下移植瘤模型,应用shRNA-Bmi-1重组质粒在移植瘤周围及瘤内多点注射,实验终止绘制移植瘤生长曲线,计算瘤体抑制率,通过标本解剖和组织病理检测手段探讨靶向shRNA抑制Bmi-1表达对裸鼠皮F移植瘤的抗瘤效果,通过Max Vision去、TUNEL法、透射电镜、RT-PCR及Western Blot等检测技术进一步探讨Bmi-1对胆囊癌细胞生长的影响及调控WWOX通路关键基因表达的分子机制。[研究结果11.临床相关研究结果(1)IHC-MaxVision检测结果显示：Bmi-1、WWOX及PUMA蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达分别为83.6%(46/55)、38.2%(21/55)和34.5%(19/55),其中Bmi-1蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达明显高于慢性胆囊炎伴非典型增生组织及正常胆囊组织,而WWOX及PUMA蛋白在胆囊癌组织中的阳性表达明显低于慢性胆囊炎伴非典型增生组织及正常胆囊组织(P<0.05)。(2)Bmi-1、WWOX及PUMA表达差异与临床病理因素的关系结果：Bmi-1、WWOX蛋白表达水平与胆囊癌的病理分期、分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),与胆囊癌患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、是否伴有肝硬化及胆囊结石无相关性(p>0.05)。PUMA蛋白表达水平与胆囊癌分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤大小、临床病理分期、肿瘤部位、是否伴有肝硬化及胆囊结石均无相关性(p>0.05)。(3) Realtime PCR和RT-PCR检测结果：Bmi-1mRNA表达为胆囊癌组织>慢性胆囊炎伴非典型增生组织>正常胆囊组织；而WWOX及PUMAmRNA表达为胆囊癌组织<慢性胆囊炎伴非典型增生组织<正常胆囊组织(P<0.05)。实验表明Bmi-1、WWOX及PUMA基因可能参与胆囊癌发生、发展过程,慢性胆囊炎伴非典型增生组织中Bmi-1持续高表达或WWOX/PUMA持续低表达警示胆囊癌发生的可能。2.以原癌基因Bmi-1mRNA为靶点的体外研究结果(1) shRNA-Bmi-1重组载体的构建及筛选结果：shRNA-Bmi-1重组载体构建后经基因测序证明所获得的4组Bmi-1基因扩增序列正确。应用倒置荧光显微镜及流式细胞技术检测细胞转染效率70%左右；将4组质粒分别转染胆囊癌GBC-SD细胞48h后,通过RT-PCR及Westernblot检测筛选出第四组序列在转录和翻译水平抑制显着,为后续实验组(即为shRNA-Bmi-1组)。(2)靶向shRNA干扰Bmi-1表达对胆囊癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响结果：通过RT-PCR及Westernblot检测显示靶向抑制Bmi-1,其mRNA及蛋白表达水平均明显低于对照组(p<0.05)；而对照组间表达量无显着差异(p>0.05)。倒置显微镜观察发现shRNA-Bmi-1对胆囊癌细胞的影响随时间的推移,增殖抑制率较对照组明显,其中以转染后72h抑制效果最显着,细胞死亡最多。Brdu检测显示shRNA-Bmi-1组细胞增殖活性较对照组降低,细胞增殖力呈时间依存性,随时间推移增殖力明显减弱,于转染72h细胞增殖抑制最强(p<0.05)。AnnexinV/7-AAD单染和双染检测显示转染shRNA-Bmi-1重组质粒24h-48h-72h后,shRNA-Bmi-1组细胞凋亡率均随时间推移明显增加(24h<48h<72h),且与晚期凋亡增加为主(p<0.05)。透射电镜检测发现shRNA-Bmi-1转染组胆囊癌细胞浓缩、核固缩形成凋亡小体。细胞周期检测显示shRNA-Bmi-1转染组G0/G1期细胞增多,G2/M和S期细胞减少,细胞阻滞于G0/G1,细胞凋亡率明显增高,增殖指数降低(p<0.05)。(3)靶向shRNA干扰Bmi-1表达调控WWOX通路的分子机制研究结果：通过Real-time PCR、Western Blot及免疫荧光染色技术检测显示shRNA-Bmi-1转染组胆囊癌细胞Bmi-1mRNA及蛋白表达量及蛋白荧光强度较对照组减少,而WWOX、P73、PUMAmRNA及蛋白表达量较对照组均明显增加,蛋白荧光表达强度明显增强(p<0.05)；流式细胞仪技术检测显示shRNA-Bmi-1转染组胆囊癌细胞Bax及Caspase-3蛋白表达较对照组增加,而Bcl-2蛋白表达较对照组减少(p<0.05)。3.以抑癌基因WWOX mRNA为靶点的体外实验研究结果(1)WWOX基因真核表达载体的构建：pcDNA3.0-WWOX重组质粒经双酶切鉴定及基因测序证明所获得的WWOX基因扩增序列正确。(2)pcDNA3.0-WWOX重组质粒对胆囊癌细胞增殖、凋亡及细胞周期影响结果：RT-PCR及Westernblot检测显示pcDNA3.0-WWOX转染48小时后WWOXmRNA及蛋白表达水平均明显高于对照组(p<0.05)；对照组间mRNA及蛋白表达量无显着差异(p>0.05)。免疫荧光检测结果显示pcDNA3.0-WWOX组细胞WWOX蛋白荧光强度在细胞核周围明显强于各对照组,而对照组间细胞WWOX蛋白荧光强度变化不明显。倒置显微镜观察发现pcDNA3.0-WWOX组贴壁的GBC-SD细胞数量明显减少,悬浮细胞及细胞碎片增加,而对照组细胞呈正常增殖状态,贴壁生长良好。MTT法检测显示pcDNA3.0-WWOX组细胞增殖活性明显降低,且随时间推移细胞增殖抑制效果更为显着,对照组细胞增殖抑制不明显(P<0.05)。BrdU检测显示pcDNA3.0-WWOX组细胞增殖率较对照组降低(P<0.05)。Annexin V/7-AAD双染检测发现pcDNA3.0-WWOX组胆囊癌细胞早、晚期凋亡率较对照组增高(p<0.05)；而对照组间早、晚期凋亡率未见显着差异(P>0.05)。TUNNEL法检测显示转染pcDNA3.0-WWOX重组质粒24h/48h/72h后,胆囊癌细胞凋亡比率较对照组增加,以转染48h后更为明显(p<0.05)。细胞周期检测发现pcDNA3.0-WWOX组G0/G1期细胞增多,G2/M和S期细胞减少,细胞凋亡率增高,增殖指数降低(p<0.05)；而对照组间未见显着性差异(p>0.05)。JC-1染色检测细胞线粒体跨膜电位(△Ψm)显示过表达WWOX基因胆囊癌细胞线粒体内绿色荧光信号显着高于空载体、脂质体及空白对照组,提示WWOX诱导胆囊癌细胞早期凋亡为主(p<0.05)。透射电镜观察pcDNA3.0-WWOX组细胞典型的凋亡形态学改变,出现核固缩、碎裂形成凋亡小体。(3)pcDNA-WWOX重组质粒对WWOX通路关键基因的影响结果：通过Real-time PCR,Western Blot及免疫荧光染色检测显示特异性上调WWOX表达,胆囊癌细胞中P73、PUMA在转录及翻译水平的表达量均较对照组增加(p<0.05)；流式细胞仪检测发现特异性上调WWOX表达,胆囊癌细胞中Bax蛋白表达水平较对照组明显增加,而Bcl-2蛋白表达水平较对照组减少(p<0.05)。4.移植瘤体内试验研究结果裸鼠皮下接种GBC-SD细胞株5-7天后成瘤率为100%。shRNA-Bmi-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,治疗6周实验终止时各实验组体积较治疗前增大,但shRNA-Bmi-1组移植瘤体积明显小于各对照组(shRNA-Scramble组、Lipofectamine组、GBC-SD组),其瘤体抑制率为60.6%(p<0.05),对照组间体积无明显差异(P>0.05)。HE染色显示shRNA-Bmi-1组细胞坏死明显,细胞形态模糊,见炎性细胞浸润,组织结构不清晰,而各对照组细胞异型性明显,炎性细胞较少,组织结构清晰。MaxVision染色发现shRNA-Bmi-1组移植瘤组织中Ki67及VEGF蛋白表达较对照组减弱,提示shRNA-Bmi-1组肿瘤新生血管生成减少、细胞增殖抑制明显。TUNEL及透射电镜检测显示靶向shRNA抑制Bmi-1体内可诱导胆囊癌细胞凋亡,与体外实验相符合。通过Real-time PCR、Western Blot及免疫组织化学检测发现靶向shRNA干扰Bmi-1表达可特异性促进Bmi-1mRNA的降解及抑制其蛋白的表达,同时促进下游通路中关键基因WWOX/P73/PUMA/Bax表达,抑制Bcl-2的表达水平。[研究结论]1. Bmi-1、WWOX及PUMA的表达参与胆囊癌的发生发展过程,Bmi-1阳性表达率越高,或WWOX、PUMA阳性表达越低或表达缺失,提示肿瘤恶性程度增加、转移增快,Bmi-1、WWOX及PUMA的表达差异可能参与肿瘤的侵袭及演进。应用免疫组化联合检测胆囊癌组织中的Bmi-1、WWOX及PUMA的表达将有利于协助胆囊癌的早期诊断,有助于对其预后进行合理评估。2.体外成功构建了shRNA-Bmi-1重组载体。靶向沉默Bmi-1表达能有效促进胆囊癌细胞Bmi-1mRNA降解及抑制其蛋白表达,能特异性抑制胆囊癌细胞增殖,诱导其凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期,从而引起细胞DNA合成受阻,研究提示Bmi-1参与调控胆囊癌细胞的增殖和凋亡,维持细胞周期的运行,是抑制细胞凋亡和促进细胞异常增殖的重要因素。同时靶向沉默Bmi-1表达能有效促进WWOX通路中的关键基因WWOX/P73/PUMA/Bax/Caspase-3的表达,抑制Bcl-2蛋白表达,其作用可能与调控胆囊癌细胞生长效应的机制相关,Bmi-1及其Bmi-1/WWOX通路参与线粒体依赖的凋亡途径调控胆囊癌细胞的生长。3.体外成功构建了pcDNA3.0-WWOX真核表达载体。过表达WWOX可有效抑制胆囊癌细胞WWOXmRNA降解、促进其蛋白表达,能有效抑制胆囊癌细胞的增殖活性、诱导其凋亡,使细胞周期阻滞于G0/G1期。同时上调并促进P73蛋白在胆囊癌细胞质中螯合积累,促进PUMA、Bax及抑制Bcl-2的转录和翻译过程,其作用可能是调控胆囊癌细胞生长的重要机制之一。WWOX/P73/PUMA通路通过调控线粒体依赖的凋亡途径来调节胆囊癌细胞的增殖、凋亡及细胞周期的变化,进一步证实了WWOX通路调控胆囊癌细胞的分子机制。4.成功建立胆囊癌裸鼠皮下移植瘤动物模型。靶向沉默Bmi-1表达能诱导胆囊癌移植瘤细胞凋亡,显着抑制肿瘤的生长及新生血管的形成,影响裸鼠皮下移植瘤Bmi-1/WWOX/P73/PUMA/Bax/Bcl-2通路关键基因的表达,与体外实验相符合。体内实验进一步验证了Bmi-1/WWOX通路参与线粒体依赖的凋亡途径调控胆囊癌细胞的生长。5.Bmi-1及WWOX可能为胆囊癌基因靶向治疗提供潜在的分子靶标,通过靶向沉默Bmi-1表达和特异性性上调WWOX的表达可能是胆囊癌联合基因治疗的潜在治疗手段之一,阻断Bmi-1/WWOX通路对胆囊癌靶向性治疗策略具有重要意义,同时也为探索胆囊癌早期诊断及多分子联合靶向治疗提供了新的实验依据。
石景森[7]2006年在《胆囊癌确定治疗的思维程序》文中研究指明1976年,Nevin 等首先提出了原发性胆囊癌的临床病理分期和分级方案,其依据是胆囊癌组织浸润生长和扩散的范围以及细胞的分化程度。由于其简便实用,很快为广大外科学者认同并广泛采用。具体分为5期3级,分期和分级与预后单独相关,分期和分级的相加值与预后有明显的相关性,数值越高,预后越差。多年来,人们对胆囊癌临床病理分期与预后关系的认识逐渐加深,影像学检查日益普及,使得胆囊癌术前诊断率有所提高,原发性胆囊癌的外科治疗
张阳, 兰勇, 牟永华[8]2013年在《原发性胆囊癌诊治进展》文中提出原发性胆囊癌是最常见的胆道系统恶性肿瘤,其发病率在我国逐年增高。由于原发性胆囊癌无特异性的临床表现,临床发现的胆囊癌多属中晚期,根治性切除率低,预后差。本文综合近期国内外原发性胆囊癌诊治的有关文献,就胆囊癌发病的高危因素、影像学诊断、分子生物学及基因诊断、治疗进展以及存在的问题进行了分析。目前对原发性胆囊癌的早期诊断依然困难,早期诊断对胆囊癌的二级预防具有重要的临床意义。以手术为主的综合治疗仍然是原发性胆囊癌治疗的主要手段,免疫、分子生物学及基因治疗正逐渐发展成为治疗原发性胆囊癌的一种新方法,已显示出良好的应用前景。
刘学青[9]2012年在《80例胆囊癌诊疗分析》文中指出目的：原发性胆囊癌（primary carcinoma of gallbladder）是胆道系统恶性肿瘤中最常见的恶性肿瘤，约占胆道肿瘤的2/3左右。胆囊癌早期缺乏特征性的症状及体征,早期诊断困难,易与胆囊结石,胆囊息肉样病变,胆囊炎等良性胆囊病变相混淆，当出现上腹痛、纳差、黄疸等临床表现时多属中晚期。其手术切除率低,术后5年生存率低。早期胆囊癌手术预后较好,5年生存率可达到100%。本文重在分析原发性胆囊癌（PCG）的临床特点，探讨与胆囊癌早期临床诊断相关的指标，提高胆囊癌的早期诊断率，改善预后以及探讨胆囊癌的病理分期、手术方式选择与预后的关系。方法：本文收集2002年1月～2011年1月间，在河北医科大学第二医院肝胆外科进行治疗的胆囊癌患者，排除重复入院，合并其他重大疾病的，随访资料不完整的病人后共有80例。以2010年1月～2011年5月在本院治疗的胆囊结石及胆囊息肉患者随机抽取90例作为对照组。对两组病例进行组间比较及单、多因素Logistic回归分析。结果：胆囊癌组80例，其中男性45例占56.3％，女性35例占43.8％，最大年龄81岁，最小年龄30岁，大于50的75例占93.75％，平均年龄为64.5岁；对照组90例，其中男性39例占43.33％，女性51例占56.67％，最大年龄85岁，最小年龄19岁，大于50的有51例占56.67％，平均年龄为56岁。两组之间在患病年龄上存在差异（P<0.001）；80例胆囊癌患者中手术参与治疗的有72例，其中单纯胆囊切除术2例，胆囊癌根治术19例，扩大根治术14例，姑息或减黄术27例，因术中探查广泛转移行开关术10例，8例患者放弃治疗；术后病理回报有68例，腺癌56例，占82.4%；鳞癌6例，占8.8%；腺鳞癌2例占2.9%；类癌2例占2.9%；未分化癌2例，占2.9%。病理分期（TNM分期）：0期0例，I期2例，Ⅱ期9例，III期23例，Ⅳ期46例；胆囊癌组腹胀纳差的有59例（59/80），对照组有23例（23/90），两组之间存在差异（P<0.001）；在是否存在胆囊占位方面，胆囊癌组66例（66/80），对照组2例（2/90），两组之间存在差异（P<0.001）；胆囊壁厚方面，胆囊癌组74例（74/80），对照组8例（8/90），两组之间存在差异（P<0.001）；是否存在肿大淋巴结，胆囊癌组65例（65/80），对照组1例（1/90）两组之间存在差异（P<0.001）；是否存在肝内外胆管扩张，胆囊癌组37例（37/80），对照组2例（2/90），两组之间存在差异（P<0.001）；胆囊癌组CA199高于正常值的占65例，CA125高于正常值的有37例，两者与对照组相比均存在差异（P<0.001）；在实验室化验检查方面，胆囊癌组与对照组之间存在差异的有：HGB、TBIL、DBIL、IBIL、ALT、AST、ALP、rGGT、TBA；在影像学检查方面，B超检查诊断符合率为61．29%(38／62)，78例行CT检查，68例术前明确诊断，其诊断准确率为87.18％；46例患者得到了随访，其随访率为57.5％(46／80)，I期患者中2例获得随访，其中1例已存活3年，1例已经存活5年。II期患者中得到随访5例，2例已存活1年，2例存活2年，1例存活5年。Ⅲ期患者中11例患者获得随访，3例存活1年，1例存活2年，1例存活3年，6例1年内死亡。Ⅳ期患者中得到随访的28例，2例存活1年，26例在1年内死亡。结论：1原发性胆囊癌的起病隐匿，大多与慢性胆囊炎、胆囊结石、胆囊息肉样病变等疾病有关。2原发性胆囊癌的临床表现无特异性，综合腹部超声、CT、实验室检查及肿瘤标志物联合检测可提高胆囊癌术前诊断率。3原发性胆囊癌的首选治疗方式是手术治疗，进展期胆囊癌行根治性手术有助于患者生存率的提高。4原发性胆囊癌的预后差，控制胆囊癌的高危因素能有效的预防胆囊癌的发生，从而改善预后。对于胆囊癌高危人群的早期筛查是胆囊癌临床治疗的关键。5胆囊癌的临床分期对胆囊癌的预后影响大。提高胆囊癌早诊率是提高胆囊癌诊治水平的关键。
参考文献：
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