【摘要】目的：探讨CD4+T淋巴细胞、血清炎症因子在胃肠炎伴良性惊厥婴幼儿中的表达情况。方法：选取我院2013年1月至2016年1月收治的30例肠胃炎伴良性惊厥患儿为研究组，选取同期健康体检儿童30例为对照组，应用McAb-APAAP法和化学发光法检测T淋巴细胞亚群CD4+及血清炎症因子IL-6、TNF-α与IFN-γ水平。结果：研究组CD4+T淋巴细胞计数低于对照组(P＜0.05)；研究组IL-6、TNF-α与IFN-γ水平明显高于对照组(P＜0.05)。结论：胃肠炎伴良性惊厥患儿发病急性期存在免疫功能紊乱，IL-6、TNF-α与IFN-γ和T淋巴细胞可能参与了儿童胃肠炎伴良性惊厥的发病过程。
【关键词】CD4+T 淋巴细胞；炎性因子；胃肠炎；惊厥
【中图分类号】R331.1+44 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2017）14-0046-02
轻度胃肠炎合并婴幼儿良性惊厥为婴幼儿常见惊厥，其发病机制尚未完全明确，病毒、细菌感染为引发疾病的重要因素。轮状病毒为引发婴幼儿腹泻的常见病原菌，由此推断轮状病毒感染为引发轻微脑膜炎的因素之一[1]。长期以来，国内对其认识不足，多认为是胃肠炎基础上合并低钠、镁、钙，维生素B缺乏，导致诊断不明确，治疗不及时。近年来的研究显示，免疫功能紊乱、炎性因子介导可能是胃肠炎伴良性惊厥的重要原因，而CD4+T淋巴细胞对免疫功能的调节发挥着重要作用，IL-6、TNF-α与IFN-γ对炎性因子的介导作用显著，为探讨CD4+T淋巴细胞、IL-6、TNF-α与IFN-γ在胃肠炎伴良性惊厥中表达意义，本次研究选取我院2013年1月至2016年1月收治的30例肠胃炎伴良性惊厥患儿为研究对象，对其相关指标进行检测，为胃肠炎伴良性惊厥的临床诊断、治疗以及预后提供理论依据。
1.资料与方法
1.1 一般临床资料
选取我院2013年1月至2016年1月收治的30例肠胃炎伴良性惊厥患儿为研究组。
纳入标准：（1）年龄6个月～3岁；（2）肠胃炎症状较轻，无脱水或轻度脱水；（3）惊厥发作时低热或不发热，成簇性发作；（4）发作间期脑电图正常，血糖、血生化、电解质、压力结果和脑脊液常规均正常。
排除标准：（1）脑损伤和癫痫病史者；（2）病毒性脑炎、脑病、脑膜炎及电解质紊乱的患儿。患儿首次抽搐平均持续时间为(3.4±2.5)min，男15例，女15例；年龄6个月～3岁，平均1.5个月；另取同期体检婴幼儿为对照组，其中男14例，女16例，年龄6个月～3岁，平均1.4个月；两组间的性别、年龄比较无统计学差异，本次研究报本院医学伦理委员会批准。
1.2 检测方法
采清晨空腹静脉血4ml，4℃放置自然凝固后3000rmp离心10min，分离血清，置于PC管中，-20℃低温冰箱保存待测。McAb-APAAP法和化学发光法检测T淋巴细胞亚群CD4+及血清炎症因子IL-6、TNF-α与IFN-γ水平，按试剂说明书操作。
1.3 统计学分析
应用SPPS19.0统计软件录入数据并进行分析，一般资料的比较采用χ2检验，两组间的T淋巴细胞亚群CD4+及血清炎症因子IL-6、TNF-α与IFN-γ水平结果比较采用t检验，设定的检验水准α=0.05。
2.结果
研究组CD4+T淋巴细胞计数低于对照组(P＜0.05)；研究组IL-6、TNF-α与IFN-γ水平明显高于对照组(P＜0.05)。见表1。
表1 两组CD4+T淋巴细胞计数、IL-6、TNF-α与IFN-γ 水平比较（pg/mL，x-±s）
3.讨论
婴幼儿轻度胃肠炎伴良性惊厥(convulsions with mildgastroenteritis，CwG)20世纪末由日本学者提出。大多学者认为，CwG是一种在胃肠炎的特殊状态下出现的惊厥发作，而不是癫痫，也并非高热惊厥，目前，对于CwG的主要临床表现和诊断有较一致的认识，但是此病的病因、发病机制尚未明确，控制惊厥的药物选择仍未统一[2]。根据刘宇立等的报道[3]，CwG目前考虑包括以下4个因素：
（1）病毒、细菌感染：CwG好发于秋冬季，有文献报道CwG80%有轮状病毒感染证据。人微小病毒人类疱疹病毒6和7型、肠道病毒、空肠弯曲菌、志贺氏菌属、沙门菌属等也有个别报道，以上均可能是CwG致病因素[3]。
（2）一氧化氮(Nitric oxide，No)和炎性因子作用：一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的关键酶。研究发现轮状病毒感染性肠炎合并惊厥的患儿体内NOS活性增强，使血液和脑脊液中NO异常堆积而导致组织内自由基、过氧化氢和多种细胞因子，包括白细胞介素(IL)-6、8和肿瘤坏死因子a等合成与聚集，其增高程度远远高于颅内感染和高热惊厥[3]。使用NOS阻滞剂或氮氧化物拮抗剂对轮状病毒引起的惊厥有一定抑制作用[3]。
（3）脑功能成熟程度及个体的遗传 特质：Okumura报道一对双胞胎同时发生CwG，两人惊厥发作形式相同，要考虑存在家族遗传倾向[3]。
（4）惊厥阈值降低引起反应性惊厥：有学者研究认为CwG是急性胃肠炎在病毒血症或菌血症状态下，惊厥阈值降低，大脑运动神经元受微弱刺激即容易泛化引起的反应性发作[3]。本病多数预后良好，一般不再复发，对生长发育无不良影响，但少数存在再发惊厥可能性，国外报道以CwG起病患儿，再发惊厥可能性为12.5％，与国内的相关报道一致。本次在免疫功能、炎性因子的方向研究CwG，结果显示，与健康对照组婴幼儿相比，研究组CD4+T淋巴细胞计数低于对照组(P＜0.05)；研究组IL-6、TNF-α与IFN-γ水平明显高于对照组(P＜0.05)，提示胃肠炎伴良性惊厥患儿发病急性期存在免疫功能紊乱，IL-6、TNF-α与IFN-γ和T淋巴细胞可能参与了儿童胃肠炎伴良性惊厥的发病过程。本次研究对CwG免疫功能、炎性因子进行检测，为胃肠炎伴良性惊厥的临床诊断、治疗以及预后提供了理论依据。
【参考文献】
[1]肖艺.轻度胃肠炎合并婴幼儿良性惊厥的临床疗效分析[J].黑龙江医学，2017，30(1)：152-153.
[2]王佩佩，赵玲玲.轻度胃肠炎伴良性惊厥的研究现状[J]. 中国全科医学，2016，19(18)：2219-2222.
[3]刘宇立，黄俊峰.轻度胃肠炎伴婴幼儿良性惊厥临床分析及随访[J].中外医疗，2016，7：50-52.
论文作者:赵菁霞
论文发表刊物:《心理医生》2017年14期
论文发表时间:2017/8/7
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