沈纪芳[1]2002年在《星形胶质细胞瘤术后影像学的研究》文中研究表明目的：探讨星形胶质细胞瘤(AG)术后的计算机横断层摄影(CT)、磁共振成像(MRI)表现特征，以客观评价星形胶质细胞瘤术后残留或复发与放射性坏死的CT、MRI鉴别诊断，尤其是质子磁共振波谱(~1HMRS)对放射性脑坏死的诊断价值。材料与方法：搜集1993．9～2002．9间，经两次手术病理证实为复发的星形胶质细胞瘤26例；放射性脑坏死5例，其中2例行~1HMRS病灶实质与健侧对应部位对照研究。搜集同期手术，并经CT、MRI随访确诊无复发者23例作为对照者。结果：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ-Ⅳ级肿瘤的复发发生率分别为18％、67％、85％；手术方式与复发密切相关，而与复发类型无关；复发与放射性坏死大都发生在术后二年左右，复发性肿瘤在CT、MRI随访中出现占位效应、水肿和明显增强，病灶边界模糊，结节不规则团块状增强。1例放射性脑坏死的MRS表现为NAA、Cr、Cho下降，出现Lipid峰，NAA／Cr下降；1例为NAA、Cr、Cho峰值消失，仅表现一较平坦的曲线。结论：恶性胶质瘤的术后CT、MRI表现尽管错综复杂，但可以在全面、细致的分析中发现某些规律和特点。CT、MRI增强扫描为一种能客观反映肿瘤术后影像学变化的无创伤性的检查方法，尤其~1HMRS对放射性脑坏死诊断有重要价值。又是一种能重复性检查鉴别残留或复发与放射性坏死的可行方法，对于评价手术效果和制定下一步治疗方案有着客观、重要的临床意义。
沈海林[2]2001年在《星形胶质细胞瘤MRI的临床研究》文中研究说明[本文通过五个部分的研究，（1）预测星形胶质细胞瘤MRI分级；（2）动态增强MRI评估星形胶质细胞瘤分级的前瞻性研究；（3）星形胶质细胞瘤瘤-脑界面、瘤周水肿的MRI与病理对照；（4）累及大脑皮层区的颅内胶质瘤手术前后的功能性磁共振成像；（5）星形胶质细胞瘤术后放疗MRI动态观察。本系列研究探讨MRI影像学特点，为临床选择治疗星形胶质细胞瘤方案提供重要依据。第一部分：MRI预测星形胶质细胞瘤的病理分级 本文分析了42例经病理证实的幕上星形细胞瘤MRI表现，用MRI评分对肿瘤特征的一致性进行了研究。包括16例低级星形细胞瘤，13例分化不良性星形细胞瘤，13例多形性星形胶质母细胞瘤。所有病例检查均采用GE Vectra 0.5T超导型MR成像机。分别采用9个标准进行MRI评分：（1）信号不均匀性；（2）囊变与坏死；（3）出血；（4）穿越中线；（5）水肿与占位效应；（6）边缘界限；（7）流空效应；（8）增强程度；（9）增强形态。Gd-DTPA增强用T1WI。每一个评分标准分别经统计学分析。结果表明：MRI均值，低级别星形细胞瘤为0.49±0.20；分化不良性星形细胞瘤为1.2±0.17；多形性胶质母细胞瘤为1.49±0.34。随着病理级别的增加，MRI评分亦随之增加（P＜0.01-0.001）。增强程度、信号不均匀性、水肿与占位效应、囊变与坏死和增强形态已被证明与病理级别良恶性程度密切相关。经多元线性偏回归分析P＜0.001。第二部分：动态增强MRI评估星形胶质细胞瘤分级的前瞻性研究 本文研究了10例低级别星形细胞瘤（LAG），10例分化不良性星形细胞瘤（AA）和10例多形性胶质母细胞瘤（GBM），用GE 0.5T 星形胶质细胞瘤MRI的临床研究 中土摘蛰 超导型 MR成像机。GdDTPA注射 0．15mmol／kg，用梯度回波动态 MR成像，用感兴趣区分别测定星形胶质细胞瘤时间－信号强度变化。 结果表明：3种不同级别肿瘤中，准＊2加权上驰豫率不同，时间－ 信号强度曲线变化不同。随着病理级别的增加而时间－信号强度曲线 增加。 第叁部分：星形胶质细胞瘤瘤．脑界面、瘤周水肿的MRI与病理对 照研究 本文分析了星形胶质细胞瘤瘤－脑界面、瘤周水肿的MRJ表现与 手术、病理关系。对84例Mi中星形胶质细胞瘤瘤－脑界面、瘤周 水肿特点进行分析，并与手术病理对照。结果表明：互级星形细胞瘤 的瘤－脑界面、瘤周水肿轻：11二 级瘤体范围、瘤周水肿明显：增强 程度KEo卜增强形态KE－HETX瘤－脑界面、瘤周水肿己被证明与 病理级别良恶性程度密切相关。经多元线性偏回归分析仔刃刀01卜 第四部分：累及大脑皮层运动区的颅内胶质瘤手术前后功能性磁共 振成像’作者利用功能性磁共振成像原理，对累及大脑皮质运动区的颅内 胶质瘤患者进行术前、术后的成像，即对患者手指运动的皮层定位 检查，分辨这些重要的功能皮层区与病变的相邻的关系。对15例需 进行手术治疗的病人，采用血氧依赖水平（BOLD）原理进行扫描，并 经计算机处理获得相应的脑功能区的影像表现。结果表明：所有病 人均能在脑功能成像中表现局部功能活动区（相应的手指运动支配 功能区）规律的信号－时间变化曲线，以及由于病变造成的皮层功能 区的移位和缩小等形态学改变。 第五部分：星形胶质细胞瘤术后放疗MRI动态观察 深讨星形胶质细胞瘤术后的磁共振成像（AlllJ）变化，以客观 的评价星形胶质细胞瘤术后残留或复发与BBB开放的时间及放射性 坏死的影像鉴别诊断。本研究 54例中，31例星形胶质细胞瘤经两次 手术证实复发，5例手术病理证实为放射脑坏死未见复发。23例星 形胶质细胞瘤作为对照组，经CT、MR确诊无复发者，随访时间2－ ．2 一 星形胶质纫胞周回RI的临床研究 中义摘要 7年。随访比较放疗前后血脑屏障（BBB）改变、残留与复发、肿瘤 大小改变、占位效应、瘤周水肿及放射性坏死的形态学改变。放疗 前后进行MR平扫及动态增强MR扫描，第一次术后6E周复查， 随后每年隔3中个月复查一次磁共振成像。结果：手术方式与复发 率密切相关，而与复发类型无关；复发与放射性坏死大多发生在二 年年左右，复发性肿瘤在CT、MRJ随访中出现占位、水肿和明显强 化，肿瘤复发的发生率约为25％①月6人 病灶边界模糊，结节不规 则团块状增强。动态MAI表现、?
李利伟[3]2013年在《磁共振弥散加权成像和波谱分析在脑胶质瘤中的临床应用》文中指出目的：1.探讨磁共振DWI (diffusion-weighted imaging,)的表观弥散系数ADC(apparent diffuision coefficient)在胶质瘤中的诊断作用。2.探讨磁共振1H-MRS ('H-magnetic resonance spectroscopy)在胶质瘤内代谢物的相对定量分析对颅内胶质瘤的诊断。方法：1.收集2012年1月至2013年4月间共31例胶质瘤患者,其中高级别胶质瘤患者(Ⅲ-Ⅳ)共10例,低级别患者(Ⅰ-Ⅱ)共21例。使用PHILPSPS ACHIEVA3.OT超导型磁共振成像仪,对31例胶质瘤患者进行常规T1WI、T2WI,增强MR扫描及脑弥散加权成像,弥散系数b值分别取0s/mm2和1000s/mm2测量肿瘤实质、囊变坏死区、瘤周水肿带及对侧大脑半球正常白质的ADC值；并计算肿瘤实质区、瘤周水肿带rADC值,所有数据输入SPSS17.0软件进行处理分析ADC值与高低级别胶质瘤的关系。2.使用PHILPSPS ACHIEVA3.0T超导型磁共振成像仪,对10例患者在术前行波谱分析,术后经病理证实均为胶质瘤。观察MRS的表现并测定肿瘤实质区及对侧相应位置正常区的N一乙酰天门冬氨酸(N-acetyl asparate, NAA)、胆碱(choline, Cho)、肌酸(creatine, Cr)、乳酸(lactate, Lac)和脂质(lipid, Lip)。的含量,并对患侧NAA/Cr、NAA/Cho、Cho/Cr的比值进行统计学分析。结果：1.低级别胶质瘤(Ⅰ-Ⅱ)组的肿瘤实质部分ADC值明显高于高级别胶质瘤(Ⅲ-Ⅳ)组的肿瘤实质部分ADC值(P<0.05),低级别胶质瘤的瘤周水肿部分ADC值与高级别胶质瘤组的肿瘤水肿部分ADC值相比无统计学意义(P>0.05)。rADC值肿瘤实质部分的rADC值低级别胶质瘤明显高于高级别胶质瘤(P<0.05),低级别胶质瘤的瘤周水肿部分rADC值与高级别胶质瘤组的肿瘤水肿部分rADC值相比无统计学意义(P>0.05)2.肿瘤实质区与对侧比较,肿瘤实质区NAA有不同程度的下降,cho有不同程度的上升。肿瘤实质区NAA/Cr, NAA/Cho, Cho/Cr分别为：0.9778±0.83171,0.8200±0.86551,1.9356±1.33855,正常侧NAA/Cr, NAA/Cho, Cho/Cr为：2.1100±.82221,0.8622±0.48218,有统计学意义(p<0.05)。部分胶质瘤可见Lac,Lip峰。结论1.ADC值与胶质瘤病理分级具有相关性,可作为胶质瘤术前分级诊断的一种指标,可准确的反应胶质瘤的病理分级。并且DWI技术和T1WI、T2WI,增强MR扫描及脑弥散成像技术联合应用能够提高胶质瘤在颅内疾病的诊断率,有利于颅内占位性疾病的诊断2.胶质瘤内代谢物的异常改变是肿瘤组织所造成的脑组织神经元缺失,细胞膜分裂的病理改变。波谱分析技术是目前唯一一种在活体组织内能够从分子学水平研究物质代谢和病理变化的技术,并能对代谢物进行定量分析的无创检查手段,具有良好的可操作性,与常规扫描联合应用能够提高胶质瘤的诊断。
佚名[4]2004年在《神经肿瘤》文中提出脑肿瘤放疗的进展—理论和应用刘泰福复旦大学附属肿瘤医院放射肿瘤科,上海,200040 脑肿瘤放射治疗的主要问题一直是如何使肿瘤的剂量足够杀灭肿瘤细胞,但又不损伤周围正常神经组织。最近几年,脑肿瘤的放疗设备和技术进步很快,包括临床放射生物学在脑肿瘤治疗上的应用。现代的放疗设备有常规放疗(CI)、伽玛刀(GKSRS)、直线加速器立体刀(LSRS)、立体定向放疗(SRT)、3 维适形放
张雷[5]2009年在《放射外科治疗后星形胶质细胞瘤的病理、超微结构对比研究》文中研究表明目的观察放射外科治疗后星形胶质细胞瘤的病理组织学、超微结构变化,探讨放射治疗的生物学机制,探寻胶质瘤综合治疗的新方法。方法回顾性对比分析25例原发脑星形胶质瘤(放射治疗前)与25例放射外科治疗后脑星形胶质瘤的常规病理、免疫组化和放射治疗前后各8例星形胶质瘤患者不同部位(肿瘤中心、肿瘤边缘、瘤周水肿脑组织)电镜超微结构改变,并就对其结果进行统计分析客观评判。结果1.病理(光学显微镜)1)对照组:根据肿瘤细胞形态多形性,核分裂像,瘤细胞密度,血管内皮增生程度以及瘤组织坏死情况,光镜下将星形胶质细胞瘤分为高级别和低级别胶质瘤。低级别胶质瘤分化较好,瘤细胞之间可见红染的原纤维性背景,包括纤维型、原浆型、肥胖型和混合细胞等亚型。高级别胶质瘤主要包括间变性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤,前者主要表现为瘤细胞密度增加,核异型性明显,核深染可见核分裂像,血管内皮细胞增生;后者主要表现为瘤细胞密集,有明显异型性,可见异型的单核或多核瘤巨细胞,出血坏死明显。2)治疗组:(1)放射治疗后低级别胶质瘤:可见瘤细胞呈点状或灶状坏死。微血管壁肿胀,管腔变窄,管壁呈透明样变性。(2)放射治疗后高级别胶质瘤:肿瘤细胞多成片状坏死,并见多个出血灶。有的微血管管腔闭塞,管壁透明样变性,周围有炎细胞浸润,呈套袖样改变。放射治疗后坏死面积与程度,与胶质瘤的分级呈正相关(P＜0.05)。2.电子显微镜1)对照组:(1)肿瘤中心:低级别胶质细胞瘤瘤细胞核异型性不大,核膜、胞膜完整,胞浆均匀,细胞器明显较多,肿胀不明显,血管内皮细胞无肿胀,基膜结构完整;高级别胶质瘤瘤细胞核大小和形状不一致,核不规则伴分裂,核周质内见胶质丝,细胞小器稀少,胞浆内线粒体轻度肿胀、内质网扩张,可见部分毛细血管的外形轮廓基本正常,一些内皮细胞间的紧密连接仍呈关闭状态,内皮细胞有线粒体肿胀,内质网扩张,基底膜厚薄不均。(2)肿瘤边缘:瘤细胞形态与中心相似,毛细血管内皮的变化与瘤体中内皮的变化无明显差异,但内皮基膜厚薄不均,胶质膜局部缺损,内皮外周组织间有渗出液。(3)瘤周水肿脑组织:可见瘤细胞。毛细血管内皮细胞无肿胀,无内皮孔,腔面无绒毛样突起;胞质内胞饮泡少,有线粒体和粗面内质网,紧密连接无增长,细胞间连接无明显弯曲,内皮基膜厚薄均匀、完整,胶质膜无缺损。2)治疗组:(1)肿瘤中心:治疗组中均见到肿瘤细胞的坏死,表现为包膜不完整或消失,胞浆内线粒体肿胀、内质网扩张呈空泡样改变,胞核内染色质浓聚,常染色体减少或消失,甚至有的出现细胞核碎裂溶解。血管内皮细胞崩解、脱落,血管壁各层细胞结构消失,基底膜断裂或皱缩,有较多的片状出血灶。部分标本发现凋亡细胞。(2)肿瘤边缘:肿瘤细胞变化与中心相似,但完整的瘤细胞较多,主要表现为细胞器的肿胀。瘤细胞胞浆线粒体、高尔基体明显肿胀,胞浆中可见大量空泡,细胞膜不完整或消失,细胞核极不规则,呈锯齿状凹陷,形成胞浆假包含体,异染色质趋边浓染。部分位于肿瘤边缘区域的瘤细胞胞浆中可见少量空泡,细胞核完整,但核间隙增宽。有捌亡细胞出现。(3)瘤周水肿脑组织:有瘤细胞存在,变化较轻,可见神经元部分细胞肿胀,核异染色质增多,呈斑块状分布,核缘弯曲,核周间隙增宽,核仁易见,胞质内脂褐素明显增多。线粒体肿胀,高尔基体、粗面内质网及糖原颗粒减少,胶质细胞核异染色质增多,胞质内有单个或多个空泡,部分髓鞘呈脱髓鞘改变。3.免疫组织化学(1)对照组中高级别星形胶质细胞瘤Ki-67、VEGF、MVD明显高于低级别星形胶质细胞瘤,与肿瘤的分级呈显着正相关。对照组中Ki-67与VEGF的表达、MVD呈正相关。VEGF与MVD无显着相关性。(2)治疗组中高级别星形胶质细胞瘤Ki-67、VEGF、MVD明显高于低级别星形胶质细胞瘤,与肿瘤的分级呈显着正相关。治疗组中Ki-67与VEGF的表达、MVD呈正相关。VEGF与MVD呈显着正关性。(3)治疗组与对照组同级别的胶质瘤比较Ki-67与MVD存在明显性差异,提示放射治疗后Ki-67、MVD降低;而放射治疗前后VEGF表达的变化无统计学意义。结论1.接受放射外科治疗肿瘤细胞均呈现不同程度的变性、坏死改变,在肿瘤中心、高级别肿瘤其变性、坏死改变更为明显。提示放射治疗根据治疗剂量不同可直接诱导肿瘤细胞变性、坏死,治愈和控制肿瘤。2.放射治疗可诱导细胞凋亡,促进细胞凋亡可能是提高胶质瘤远期治疗效果的重要治疗手段,具有很高的潜在临床意义。3.微血管内皮细胞对射线的敏感程度较高,管壁呈透明样变性,管壁明显增厚,管腔狭窄,甚至闭塞,血管周围有明显的肿瘤细胞的坏死和炎性细胞的浸润,放射治疗导致微血管损伤是放射治疗晚反应组织的主要作用之一。4.电离辐射导致血脑屏障叁层超微结构的破坏,通透性增加,为胶质瘤放疗后联合化疗以及生物治疗等综合治疗提供了重要理论依据。5.放射性脑病及顽固性脑水肿是肿瘤细胞坏死、神经胶质细胞的损伤、微血管透明变性、血脑屏障破坏以及髓鞘不同程度的损伤共同作用的结果。6.推荐针对不同胶质瘤采用个体化综合治疗措施:①立体定向放射治疗代替传统放射治疗;②恶性胶质瘤,扩大野适形放射治疗+放射外科/低分次立体定向放射治疗;③恶性胶质瘤放射治疗联合抗肿瘤化疗;④恶性胶质瘤放化疗联合VEGF靶向治疗;⑤低级别复发、残留胶质瘤,单次大剂量放射外科/低分次立体定向放射治疗;⑥有占位效应、诊断不明确的脑原发占位病变,宜开颅手术治疗。
李骜[6]2018年在《胶质瘤预后相关因素分析的临床研究》文中指出背景:胶质瘤是颅内常见的原发肿瘤,其临床预后差、治疗效果不佳。现有的对胶质瘤分级分类的方法是以组织病理学为基础,但采用该方法分类后的部分低级别胶质瘤表现出高级别胶质瘤的不良临床预后,部分高级别胶质瘤却可得以较长时间的生存,因此,经典组织病理学难以有效地指导胶质瘤患者的治疗及临床预后。随着胶质瘤分子标志物研究的深入与成熟,2016年的中枢神经系统肿瘤诊断与治疗指南,将分子生物学特征作为胶质瘤分类的一项必须条件,其中较为重要的分子标志物为异柠檬酸脱氢酶(Isocitrate Dehydrogenase,IDH)基因的突变,其重要性表现为:IDH基因突变能够为胶质瘤分类分级提供客观依据,同时是预测胶质瘤预后的重要分子标志物。以IDH基因突变为基础进行分型后的胶质瘤,其术后辅助治疗策略包括放疗、化疗和联合放化疗等,这些手段的合理选择,不仅可改善胶质瘤患者的预后,而且可将毒副反应降到最小,使患者的生存质量得到改善。癌症基因组图谱计划研究团队的一项对大量胶质母细胞瘤样本的研究,对DNA基因组甲基化水平进行分析,发现根据IDH基因状态和甲基化水平对胶质瘤的分型中,在IDH野生型的胶质母细胞瘤中存在一组以全身炎症高水平为特征的亚组。高中性粒细胞与淋巴细胞比率(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)是全身炎症水平的一个重要指标,而炎症可能在癌症进展中发挥重要作用,高NLR可能提示某些恶性肿瘤的不良预后,并且NLR是检测方便而且比较经济的标志物,也是对临床决策制定和预后评价的进一步的补充。目的:探讨影响胶质瘤患者预后的因素;研究胶质瘤IDH1基因突变与全身炎症反应标志物NLR的关系及二者对预后的影响。方法:本研究共纳入西京医院收治的胶质瘤患者229例,根据研究的相关因素设计随访表;通过查阅入院病历及电话随访的方式收集相关数据,利用术前血常规检验结果计算NLR,采用免疫组化染色的方法检测IDH1基因突变的情况,对所收集的胶质瘤患者进行回顾性分析;利用SPSS19.0统计学软件进行统计学分析,依据收集的临床资料分析IDH1基因突变与NLR的相关性,并采用Cox比例风险回归模型研究各个相关因素对预后的预测以及对总生存时间的影响。结果:通过对胶质瘤患者年龄、卡氏体力状态(Karnofsky Performance Status,KPS)评分以及影响总生存时间因素的随访结果分析发现,KPS评分≤70分(p=0.001,HR=2.556)是胶质瘤总生存时间的危险因素,年龄大于63岁(p=0.009,HR=2.408)对高级别胶质瘤患者的总生存时间是危险因素;放疗(p=0.004,HR=0.378)、化疗、同步放化疗(p=0.001,HR=0.138)以及放疗后辅助化疗(p=0.001,HR=0.299)都能有效改善胶质瘤患者预后,能够延长胶质瘤患者的总生存时间,在不同化疗药物对总生存时间影响的对比中,替莫唑胺与尼莫司汀(Temozolomide,TMZ)(p=0.768,HR=0.893)相比在影响胶质瘤患者总生存时间上有一定优势,但差异无统计学意义;IDH1基因突变提示胶质瘤有较好的预后(p=0.001,HR=0.301),IDH1基因突变预测预后作用在高级别胶质瘤中更加显着,治疗前NLR>4(p=0.001,HR=2.671)是预后的危险因素,这种预测预后的作用在胶质母细胞瘤中更为显着;IDH1基因突变与胶质母细胞瘤患者治疗前NLR水平有相关性(r=﹣0.436,p=0.001)。结论:年龄较小、NLR≤4、KPS评分>70分和IDH1基因突变提示胶质瘤患者有较好的预后;术后的放疗、化疗、放疗后辅助化疗和同步放化疗可显着改善胶质瘤患者的总生存时间;IDH1基因突变提示高级别胶质瘤预后较好,治疗前高NLR提示胶质母细胞瘤预后不良;代谢相关的IDH1基因突变与免疫应答相关标志物NLR有相关性,提示两者相互影响可能促进胶质瘤的恶化与进展。
谭文莉[7]2014年在《MRI无创性预测星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1(UDH1)基因状态的研究》文中指出第一部分 常规MRI检查在预测星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1(IDH1)基因状态中的价值目的：评价常规磁共振成像(megnatic resonance imaging, MRI)在无创性判断星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1 (isocitrate dehydrogenase, IDH)基因状态的价值。方法：回顾性分析2011年1月1日至2013年8月31日期间我院240例病理证实星形胶质细胞瘤的术前常规MRI图像。观察患者的性别分布、年龄和病灶的位置、数目、直径、均质性、病灶内的囊变坏死程度、出血、边界、水肿和强化程度,同时记录颅内中线结构移位的情况。根据世界卫生组织(world health organization, WHO)分级方法将病例分为低级别(WHO Ⅱ级)(83例)和高级别(包括WHO Ⅲ级和WHOⅣ级)(157例)星形胶质细胞瘤,再根据免疫组织化学检查确定IDH1基因状态。低级别与高级别星形胶质细胞瘤中分别有52例和38例IDH1基因突变病例。分析低级别、高级别星形胶质细胞瘤IDH1基因突变型组与野生型组肿瘤在以上临床资料和影像学指标中的差异。结果：IDH1基因突变型星形胶质细胞瘤更多见于年轻人。不同IDH1基因状态的星形胶质细胞瘤表现出不同的强化程度。IDH1基因突变型低级别星形胶质细胞瘤多表现为无强化(67.30%),而野生型肿瘤出现不强化的几率仅为12.90%,主要表现为轻度和明显强化(45.20%和41.90%)；在高级别星形胶质细胞瘤中,IDH1突变型肿瘤多表现为轻度强化(55.30%),而野生型肿瘤主要表现为明显强化(83.20%)。在低级别星形胶质细胞瘤中,IDH1基因突变型肿瘤更多见于额叶,肿瘤直径大于IDH1野生型肿瘤,中线结构移位也更常见于IDH1基因突变型肿瘤；IDH1基因野生型肿瘤更易发生明显囊变坏死,出现明显水肿几率比IDH1基因突变型星形胶质细胞瘤更高。在高级别星形胶质细胞瘤,IDH1基因野生型肿瘤的囊变坏死区域的内壁多不光整。结论：常规MRI有助于无创性判断星形胶质细胞瘤的IDH1基因状态。在低级别星形胶质细胞瘤中,肿瘤的位置、直径、囊变坏死程度、中线结构移位、水肿程度、强化程度有助于鉴别IDH1基因状态；在高级别星形胶质细胞瘤肿瘤内部囊变坏死区域内壁情况、强化程度有助于判断IDH1基因状态。第二部分弥散张量成像在预测星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1(IDH1)基因状态中的价值目的：探索弥散张量成像(diffusion tensor imaging, DTI)在无创性判断星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1 (isocitrate dehydrogenase, IDH)基因状态中的价值。方法：回顾性分析2011年1月1日至2013年8月31日期间我院222个病理证实星形胶质细胞瘤的术前弥散张量成像数据。分别测量肿瘤实质区域的最大各向异性分数(maximal fractional anisotropy, mFA)、最小表观弥散系数值(minimal apparent diffusion coefficient, mADC),并标化mFA值(ratio of mFA, rmFA)、 mADC值(ratio of MADC, rmADC).同时测量肿瘤周围水肿区域的FA值及ADC值,并进行标化。根据世界卫生组织(world health organization, WHO)分级方法将星形胶质细胞瘤分为WHO Ⅱ级,WHO Ⅲ级和WHOⅣ级,再根据免疫组织化学检查获得的IDH1基因突变状态分为IDH1基因突变型组与野生型组。分别比较WHO Ⅱ级,WHO Ⅲ级和WHOⅣ级IDH1基因突变型组与野生型组肿瘤实质区域mFA值、mADC值、肿瘤周围水肿区域的FA值及ADC值的差异,对存在统计学差异的影像指标绘制受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC),获得切值及诊断敏感性、特异性,并计算阳性预测值(positive predictive value, PPV)及阴性预测值(negative predictive value,NPV)。结果：mFA值及rmFA值在WHO Ⅱ级和WHO Ⅲ级的IDHl基因突变组与野生型组星形胶质细胞瘤间存在统计学差异。在WHO Ⅱ级星形胶质细胞瘤中,mFA值及FA值的ROC曲线下面积均为0.90,当切值分别为0.17、0.24时可以达到最佳的敏感性和特异性组合；在WHOⅢ级星形胶质细胞瘤,ROC曲线下面积为0.86、0.84,当切值为0.24、0.29时可以达到最佳的敏感性和特异性组合。瘤周水肿区域FA值、rmFA值在WHO Ⅲ级的IDH1基因突变组与野生型组星形胶质细胞瘤间存在统计学差异。mADC值及rmADC值在WHO Ⅱ级和WHO Ⅲ级的IDH1基因突变组与野生型组星形胶质细胞瘤间存在统计学差异。在WHO Ⅱ级星形胶质细胞瘤中,mADC值及rmADC值的ROC曲线下面积为0.95、0.93,当切值分别为1.14×10-3mm2/s、1.48时可以达到最佳的敏感性和特异性组合；在WHO Ⅲ级ROC曲线下面积均为0.88,当切值为0.99×10-3mm2/s、1.31时可以达到最佳的敏感性和特异性组合。结论：DTI提供的mFA值及mADC值,为无创性判断WHO Ⅱ级和WHO Ⅲ级星形胶质细胞瘤的IDH1基因状态提供了一种新的影像学方法。第叁部分动态磁敏感磁共振成像在预测星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1(IDHl)基因状态的价值目的：探讨动态磁敏感对比磁共振成像(dynamic susceptibility contrast magnetic resonance imaging, DSC MRI)在无创性判断星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1 (isocitrate dehydrogenase, IDH)基因状态中的价值。方法：回顾性分析2011年1月1日至2013年8月31日期间我院91个病理证实星形胶质细胞瘤的术前动态磁敏感磁共振成像数据。分别测量肿瘤实质区域的最大相对脑血容量(relative cerebral blood volume, rCBV),以及相应区域的相对脑血流量(relative cerebral blood flow, rCBF)、相对平均通过时间(relative mean transit time, rMTT)及达峰时间(time to peak, TTP)。并取对侧正常脑白质进行标化,获得rCBV比值(ratio of relative cerebral blood volume, rCBV ratio)、rCBF比值(ratio of relative cerebral blood flow, rCBF ratio)以及rMTT比值(ratio of relative mean transit time, rMTT ratio)。同时测量瘤周水肿区域的rCBV比值、rCBF比值、rMTT比值及TTP值。根据世界卫生组织(world health organization,WHO)分级方法将星形胶质细胞瘤分为WHO Ⅱ级,WHO Ⅲ级和WHOⅣ级,再根据免疫组织化学检查获得的IDH1基因状态分为IDH1基因突变型组与野生型组。分别比较WHO Ⅱ级,WHO Ⅲ级和WHOⅣ级IDH1基因突变型组与野生型组肿瘤实质区域及瘤周水肿区域的rCBV比值、rCBF比值、rMTT比值及TTP值的差异,对存在统计学差异的影像指标绘制受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC),获得切值及诊断敏感性、特异性,并计算阳性预测值(positive predictive value, PPV)及阴性预测值(negative predictive value, NPV)。结果：rCB Ⅴ ratio值在WHO Ⅱ级、WHO Ⅲ级和WHO Ⅳ级的IDH1基因突变组与野生型组星形胶质细胞瘤间均存在统计学差异。在WHO Ⅱ级星形胶质细胞瘤中,rCBV ratio值的ROC曲线下面积为0.83,当切值为2.20时,敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为85.70%、82.40%、87.50%和80.00%；在WHO Ⅲ级星形胶质细胞瘤,ROC曲线下面积为0.86,当切值为3.14时,敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为86.70%、88.90%、80.00%和92.86%；在WHOⅣ级星形胶质细胞瘤,ROC曲线下面积为0.94,当切值为5.63时,敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为83.30%、100%、54.55%和100%。rCBF ratio值在WHO Ⅱ级和WHOⅣ级的IDHl基因突变组与野生型组星形胶质细胞瘤间均存在统计学差异。在WHO Ⅱ级星形胶质细胞瘤中,rCBF ratio值的ROC曲线下面积为0.83,当切值为2.60时,敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为78.60%、88.20%、83.33%和84.62%；在WHOⅣ级星形胶质细胞瘤,ROC曲线下面积为0.88,当切值为4.37时,敏感性、特异性、阳性预测值及阴性预测值分别为86.70%、83.30%、55.56%和96.30%。肿瘤实质区的rMTT比值及TTP值、瘤周水肿区的rCBV比值、rCBF比值、rMTT比值及TTP值在各级IDHl基因突变组与野生型组星形胶质细胞瘤间差异不具有统计学意义。结论：DSC-MRI提供的rCBV ratio值及rCBF ratio值,为无创性判断WHO各级星形胶质细胞瘤的IDHl基因状态提供了一种新的影像学方法。第四部分动态增强磁共振成像在预测星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1(IDH1)基因状态中的价值目的：评价动态增强磁共振成像(dynamic contrast enhancement magnetic resonance imaging, DCE MRI)在术前无创性判断星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1(isocitrate dehydrogenase, IDH)基因状态的价值。方法：前瞻性收集2012年9月1日至2013年8月31日期间我院进行DCE MRI检查的怀疑幕上星形胶质细胞瘤病例。分别记录患者性别、年龄,并测量肿瘤实质区域及瘤周水肿区域的最大血浆和血管外细胞外间隙间容积转运常数(transfer coefficient between the plasma and extracellular extravascular space,ktrans)和最大血管外细胞外间隙容积比(fractional volume of the extracellular extravascular space,ve),以及最小血管外细胞外间隙与血浆间转换常数(the flux rate constant between the extravascular extracellular space and plasma, keP)。对病例进行随访获得病理诊断及抗IDH1 R132H抗体免疫组织化学检查结果。分别比较相同WHO级别星形胶质细胞瘤IDH1基因突变型组与野生型组肿瘤实质区域及瘤周水肿区域的ktrans值、Ve值及Kep值的差异,对存在统计学差异的影像指标绘制受试者特征曲线(receiver operating characteristic curve, ROC),获得切值及诊断敏感性、特异性,并计算阳性预测值(positive predictive value, PPV)及阴性预测值(negative predictive value, NPV)。结果：99例患者进行DCE-MRI检查,其中病理证实星形胶质细胞瘤59例,共65个病灶。根据WHO中枢神经系统肿瘤分级标准,其中低级别星形胶质细胞瘤24个(IDH1基因突变型17个,IDH1基因野生型7个),高级别星形胶质细胞瘤42个(IDH1基因突变型10个,IDH1基因野生型31个)。在低级别星形胶质细胞瘤中,IDH1基因野生型患者的ktrans值和Ve值均高于IDH1突变型患者的ktrans值和ve值,ROC曲线下面积分别为0.90、0.86,当切值为0.03min-1和0.05时,敏感性分别为85.70%、85.70%,特异性分别为82.40%、82.40%,阳性预测值分别为93.33%、93.33%,阴性预测值分别为66.67%、66.67%。在高级别星形胶质细胞瘤,IDH1基因野生型患者的Ve值高于IDH1突变型患者的ve值,ROC曲线下面积为0.75,当切值为0.20时,敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为90.30%、60.00%、66.67%和87.50%。结论：DCE-MRI为术前无创性判断星形胶质细胞瘤IDH1基因状态提供了一种有价值的影像方法。
张辉[8]2005年在《幕上星形胶质细胞瘤MR征象与微血管密度的相关性研究》文中研究指明目的探讨星形胶质细胞瘤MR影像学特征与肿瘤微血管密度的相关性,研究MRI对该肿瘤生物学行为及恶性程度的评估价值。方法对88例术前MR检查及术后病理证实的幕上星形胶质细胞瘤标本进行免疫组化染色,测定微血管密度(microvessel density,MVD)。按照WHO脑肿瘤分类标准将星形胶质细胞瘤分为叁组:低级别星形细胞瘤(LGA)49例、间变性星形细胞瘤(AA)23例和多形性胶质母细胞瘤(GBM)16例。10例正常成人脑组织作为对照组。磁共振常规头颅扫描后行Dd-DTPA增强扫描。在MR图像上测量肿瘤大小、形状、囊变坏死、信号均匀性、穿越中线、占位效应、边缘界线、出血、瘤周水肿范围及强化程度。结果星形胶质细胞瘤MVD平均值为35.73±15.65,正常对照组MVD值为14.10±5.27,两组间比较差异显着P<0.01;星形胶质细胞瘤大小、形状与MUD比较,无统计学差异(P>0.05)。随着肿瘤病理级别的增高,微血管形态由以窦状扩张为主,逐渐转变成以芽状或细索状血管为主,部分出现球状血管丛。MVD值亦随之增大,GBM组MVD明显高于AA、LGA组,叁组之间比较差异显着P<0.01。MR图像中,星形胶质细胞瘤坏死、出血、信号不均匀、穿越中线、瘤周水肿及占位效应、强化程度与MVD关系密切P>0.05,P<0.01。结论星形胶质细胞瘤MVD除了与肿瘤大小、形态无关联外,与肿瘤的囊变坏死、信号不均匀、穿越中线、出血、水肿及占位效应、增强程度关系密切。提示这些征象不仅是诊断星形胶质细胞瘤的主要依据,对肿瘤恶性程度的判断及预后评估也有重要意义。
丁伟龙[9]2015年在《ABO血型与神经胶质细胞瘤术后病人预后的关系》文中指出目的:探讨ABO血型与神经胶质细胞瘤病人手术切除后预后的关系。分析血型因素对神经胶质瘤术后病人生存时间的影响,不仅可以对患者的预后进行评估,还可以根据患者的情况制定个性化治疗方案,有效指导预后。方法:收集1999年12月~2015年3月在暨南大学附属第一医院神经外科接受手术切除治疗的241例神经胶质细胞瘤病人的临床资料,其中男性146例,女性95例,平均年龄40岁;肿瘤长径0.90~11.30cm,平均4.56cm。术前对病人进行KPS评分,评分30~90分,平均76分。肿瘤WHO分级:低级别胶质瘤患者(WHOⅠ~Ⅱ级)共95例;高级别胶质瘤(WHOⅢ~Ⅳ级)共146例。瘤体位于幕上215例,幕下26例。A血型病人56例,B血型61例,AB血型20例,O血型104例。术后接受放化疗的病人139例,未接受放化疗病人102例。神经胶质细胞瘤病人的临床因素等计数资料以绝对值表示,采用X2检验。病人总生存时间OS(Overall Survival)数据的单因素分析采用Kaplan-Meier法,并用Log-rank法进行差异显着性比较,多因素分析采用Cox比例风险模型分析。采用SPSS13.0统计软件统计并分析数据,P<0.05为具有统计学意义。结果:随访时间1~77个月,平均18个月;其中,随访时间≥36个月有30例。最后一次随访结束时,83例病人死亡。单因素分析,患者的年龄(P=0),肿瘤的WHO分级(P=0),ABO血型(P=0.044)、术后是否接受放化疗(P=0.001)以及肿瘤切除程度(P=0)对OS的影响具有统计学意义(P<0.05)。配对比较发现,A、B、AB和O四种血型神经胶质瘤患者的平均生存时间分别为44.8个月、45.1个月、37.7个月和32个月,且O血型与A血型和B血型神经胶质瘤患者的生存时间相比,差异有统计学意义,P分别等于0.047和0.043,O血型病人与AB血型病人生存时间相比,差异无统计学意义,P=0.077。A血型、B血型和AB血型胶质瘤患者的生存时间相比,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素分析结果显示,患者年龄、ABO血型、肿瘤的WHO分级以及术后是否接受放化疗对OS的影响有统计学意义(P<0.05)。结论:1.O血型与A血型和B血型神经胶质瘤患者的生存时间相比,差异有统计学意义(P<0.05),O血型患者相对A血型和B血型胶质瘤患者的生存时间较短。O血型病人与AB血型病人生存时间相比,差异无统计学意义(P=0.077)。A血型、B血型和AB血型神经胶质瘤患者的生存时间相比,差异无统计学意义(P>0.05)。2.ABO血型、患者年龄、肿瘤的WHO分级和术后是否接受放化疗是神经胶质细胞瘤术后的独立预后因素(P<0.05)。ABO血型对神经胶质细胞瘤术后病人的预后有影响,O型血、年龄较大、WHO分级较高、术后未接受放化疗以及未能全切肿瘤的病人生存时间较短。
郅程, 赖妙玲, 郝卓芳, 梅开勇, 欧阳小明[10]2017年在《α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关基因的表达及1p/19q遗传学改变在星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤诊断中的意义》文中研究表明目的探讨a-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关基因(ATRX)的表达及1p/19q遗传学改变在星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤诊断中的意义。方法星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤共53例,采用免疫组化及荧光原位杂交技术检测ATRX的表达及染色体1p/19q分子遗传学改变。结果星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤中ATRX突变率(ATRX表达为阴性)分别为60.0%、44.4%及50.0%;星形细胞瘤染色体1p及19q单缺失和1p/19q共缺失率均为0%,少突胶质细胞瘤缺失率分别为54.5%、0%和45.5%,少突星形细胞瘤缺失率分别为12.5%、0%和0%,少突胶质细胞瘤染色体1p/19缺失率(包括共缺失及单缺失)与非少突胶质细胞肿瘤(包括星形细胞瘤及少突星形细胞瘤)比较差异有统计学意义(P=0.032)。联合检测ATRX表达及1p/19q缺失情况,少突星形细胞瘤与星形细胞瘤及少突胶质细胞瘤比较差异有统计学意义(P=0.046,P=0.003)。结论染色体1p/19q缺失主要发生在少突胶质细胞瘤中,对少突胶质细胞瘤的诊断具有重要价值;少突星形细胞瘤与星形细胞瘤的遗传学分子改变具有一定的差异性。
参考文献：
[1]. 星形胶质细胞瘤术后影像学的研究[D]. 沈纪芳. 苏州大学. 2002
[2]. 星形胶质细胞瘤MRI的临床研究[D]. 沈海林. 苏州大学. 2001
[3]. 磁共振弥散加权成像和波谱分析在脑胶质瘤中的临床应用[D]. 李利伟. 昆明医科大学. 2013
[4]. 神经肿瘤[C]. 佚名. 第叁届中国肿瘤学术大会论文集. 2004
[5]. 放射外科治疗后星形胶质细胞瘤的病理、超微结构对比研究[D]. 张雷. 遵义医学院. 2009
[6]. 胶质瘤预后相关因素分析的临床研究[D]. 李骜. 中国人民解放军空军军医大学. 2018
[7]. MRI无创性预测星形胶质细胞瘤异柠檬酸盐脱氢酶1(UDH1)基因状态的研究[D]. 谭文莉. 复旦大学. 2014
[8]. 幕上星形胶质细胞瘤MR征象与微血管密度的相关性研究[C]. 张辉. 2005年全国医学影像技术学术会议西部论坛论文汇编. 2005
[9]. ABO血型与神经胶质细胞瘤术后病人预后的关系[D]. 丁伟龙. 暨南大学. 2015
[10]. α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色体相关基因的表达及1p/19q遗传学改变在星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤及少突星形细胞瘤诊断中的意义[J]. 郅程, 赖妙玲, 郝卓芳, 梅开勇, 欧阳小明. 分子影像学杂志. 2017
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