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【摘要】瘦素为一类脂肪所分泌的激素蛋白，在机体内广泛存在，其在维持机体能量平衡以及肥胖症防治等过程中均有重要价值。本文主要从瘦素及其受体的基因结构，瘦素参与体脂及能量代谢调控途径等方面对瘦素进行阐述。
【关键词】瘦素；瘦素受体；基因结构；生物学功能
【中图分类号】R394 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）11-0003-02
1950年，Ingalls等[1]观察到ob/ob实验鼠存在一类隐性遗传病——肥胖症，可导致脂肪沉积大于50%的实验鼠不再存在生育能力，但其具体原理并不被人们所了解。1994年，人类对于鼠肥胖基因以及人体自身同源序列测定与克隆工作完美竣工，并得知OB基因编码所得物便是瘦素（Leptin）[2]。在小鼠肥胖症中，瘦素扮演了重要角色，导致大量学者开始研究瘦素。
1.Leptin
瘦素为一类通过Leptin基因编码所得的激素蛋白。主要产生于白色脂肪组织内，并随血液分布至全身各处。1994年，相关研究人员首次克隆得到小鼠LEP基因。对其相关结构进行检测观察发现，其由167个编码氨基酸构成，其中N端存在一个信号肽，通过21个氨基酸残基共同构成，反应末，去除N端信号肽，便可获得以146个编码氨基酸构成的成熟瘦素分子。
2.Leptin受体
Leptin是一类蛋白激素，其相关生物作用通过瘦素受体（LR）引导完成。瘦素受体是一种单跨膜性受体，已被发现的受体亚型有六种，分别为LRa-f。按照其相关氨基酸长度及序列，LR可分成短型受体与长型受体，其中最为关键的是长型受体LRb[3]。LRb主要存在于下丘脑弓状核上，具有信号转输功能，因此人们往往将下丘脑作为Leptin的靶向作用点。
3.Leptin与肥胖
瘦素最重要的功能为调节机体的能量平衡[4]，瘦素是维持机体体重正常的基础激素之一，主要通过leptin基因的中枢作用而实现。动物实验发现：当机体脂肪含量上升时，脂肪组织可分泌大量瘦素，进而发布于血液中转移至血脑屏障内，激活下丘脑-神经肽通路，该通路的主要功能为分泌神经肽Y（NPY），阻止下丘脑弓状核作用，进而使机体食欲降低，减少摄入量，并激活交感神经，增加耗能，消耗存留脂肪[5]。
瘦素还运用神经内分泌作用进而增加机体耗能，使体重降低。实验证明瘦素可有效激活交感神经，提高机体代谢能力，并增加去甲肾上腺素释放激素的作用效果，使脂肪大量储。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆在肝脏器官中，Leptin能有效阻止糖原代谢，使糖异生反应上升，使肝脏氧化供能反应物由糖类转变为脂质。
此外，瘦素能有效降解脂肪组织，特别是内脏器官内所含有的脂肪。脂肪细胞内也有Leptin受体的存在，所以Leptin可增加体内脂酶水平并降低体内细胞色素C，脂肪酸合成酶、氧化酶的含量进而阻止脂肪中脂类的生成[6]。
4.总结与展望
自瘦素被发现至今，在肥胖诊治方面一直被作为研究的热点课题，特异性激活瘦素，使其有效调控机体食欲是未来医药减肥的重点研究方向。此外，大量研究人员发现其在许多疾病的治疗及其余领域具有较大的研究价值和前景，如心血管系统、癌细胞扩散转移、骨代谢等方面也以开展深入的研究。伴随Leptin的研究进展，肥胖症、心血管类病患等的治疗必定会不断发展。
【参考文献】
[1] Ingalls AM,Dickie MM,Snell GD (1950)Obese, a new mutation in the house mouse.Journal of Heredity,41:317-318.
[2] Zhang Y,Proenca R,Maffei M,Barone M,Leopold L, Friedman JM (1994) Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue.Nature,372:425-432.
[3] Vaisse C,Halaas JL,Ilorvath CM,Darnell JE,Stoffel M,Friedman JM (1996) Leptin activation of Stat3 in the hypothalamus of Wild-Type and Ob/Ob mice but not Db/Db mice. Nature Genetics, 14: 95-97.
[4] Fredried RC,L?llmann B,Hamann A,Napolitano-Rosen A,Kahn BB,Lowell BB,Flier JS(1995) Expression of ob mRNA and its encoded protein in rodents: impact of nutrition and obesity.Journal of Clinical Investigation,96:1658-1663.
[5] Mereer JG,Hoggard N,Williams LM,Lawrence CB,Hannah LT, Morgan PJ,Trayhurn P(1996) Coexpression of leptin receptor and preproneuropeptide Y mRNA in arcuate nucleus of mouse hypothalamus.Journal of Neuroendocrinology,8: 733-735.
[6] Cohen P,Miyazaki M,Socci ND,Hagge-Greenberg A, Liedtke W,Soukas AA.,(2002) Role for stearoylCoA desaturase-1 in leptin-mediated weight loss.Science,297: 240-243.
论文作者:郭欣奕1,廉添添1,许园园1,张浙2
论文发表刊物:《心理医生》2016年11期
论文发表时间:2016/9/8
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