侯丽萍[1]2003年在《镉离子对草鱼鱼种SOD和ATPase的影响及毒性研究》文中研究说明本论文研究了Cd~(2+)、Zn~(2+)和Cu~(2+)对草鱼鱼种的急性毒性作用；Cd~(2+)与Zn~(2+)、Cd~(2+)与Cu~(2+)对草鱼鱼种的联合毒性作用；Cd~(2+)对草鱼鱼种的SOD和Na~+-K~+-ATP酶的影响；Cd~(2+)在草鱼鱼种中的吸收、积累规律；Cd~(2+)对草鱼鱼种同工酶的影响等几个方面。 用浸浴法测定了Cd~(2+)、Zn~(2+)、Cu~(2+)对草鱼鱼种的24h、48h、96h的半致死浓度以及各自的安全浓度。实验结果表明，Cd~(2+)对草鱼鱼种24h、48h、96h的半致死浓度分别为5.86mg／L、4.53mg／L、3.49mg／L，安全浓度为0.81mg／L；Zn~(2+)对草鱼鱼种24h、48h、96h的半致死浓度分别为8.18mg／L、7.36mg／L、5.73mg／L，安全浓度为1.79mg／L；Cu~(2+)对草鱼鱼种24h、48h、96h的半致死浓度分别为0.31mg／L、0.21mg／L、0.16mg／L，安全浓度为0.03mg／L。对草鱼鱼种的毒性大小顺序为Cu~(2+)＞Cd~(2+)＞Zn~(2+)。 在单一毒性的基础上，按毒性单位1:1进行联合毒性实验。联合毒性的评价方法用水生动物毒理联合效应Marking指数相加法。实验结果显示，Cd~(2+)与Zn~(2+)对草鱼鱼种的联合毒性在24小时和48小时AI＜0，为拮抗作用，这种作用随时间延长而减弱。在96小时时，AI＞0，表现为协同作用。Cd~(2+)与Cu~(2+)对草鱼鱼种的联合毒性在24小时、48小时、96小时的AI＞0表现为协同作用。这种作用随时间增加而增强。 用不同浓度的Cd~(2+)浸浴法处理草鱼鱼种，检测组织SOD和ATP酶活性变化，实验结果显示，Cd~(2+)对草鱼鱼种的肝脏和鳃的SOD活性有明显的影响。与对照组相比，低浓度1.10mg／LCd~(2+)处理在6小时内使肝脏中SOD的活性升高，但随着时间的延长，肝脏SOD的活性逐渐呈现下降的趋势。浓度2.19mg／L和4.37mg／L处理组与对照组相比在6小时内无明显的变化，但随着Cd~(2+)处理时间的延长，SOD的活性出现显着降低的现象。鳃SOD的变化规律与肝脏组织SOD的变化规律较为相似。即在浓度1.10mg／L处理下6小时内使酶的活性升高，随时间的延长，鳃SOD的活性逐渐呈现下降的趋势。从72小时，Cd~(2+)对SOD的抑制率可以看出，相对而言，Cd~(2+)处理草鱼引起鳃组织SOD活性变化比肝组织更为敏感。对Na~+-K 锅离子对草鱼鱼种组织SOD和ATPase的影响及毒性研究＼ATP酶的活性测定表明，与对照组相比，Cd》对草鱼鱼种鳃和肾的Na＼K＼ATP酶活性均有抑制作用，这种抑制作用随着暴露时间的延长而加强。对于肾，在浓度为 4．37呗Cd》处理，72小时时，抑制率达到了 68％。而鳃组织的抑制率为30％。肾组织 Na”－K入ATP酶对于 Cd》显得更为敏感。 用不同的浓度和不同时间的富集实验的结果表明，草鱼不同组织对 Cd》的蓄积各不相同，内脏中的积累浓度最高，肌肉中的积累浓度较低。其含量顺序为内脏＞鳃＞鳞片＞肌肉。＊千”单独处理时，＊d”在草鱼各组织中的蓄积比对照明显增加，肝脏中CdZ”的蓄积含量随时间的延长呈线性上升。鳃、肌肉和鳞片中Cdy的蓄积含量开始上升，到达一定的峰值以后呈下降趋势。 以叁个不同浓度的 Cd》处理草鱼，然后取草鱼肝和肾组织，提取 SOD，进行电泳。实验结果表明，Cdh处理后，可以使SOD同工酶谱发生明显的改变。SOD同工酶的谱带在草鱼肝组织和肾组织的表达有所不同，具有组织的特异性。
吴呈[2]2006年在《金属离子与鱼类DNA的作用关系》文中指出重金属污染是近年来我国渔业环境污染的公害之一,且形势十分严峻。某些重金属离子如Cd2+、Hg2+、Pb2+等具有强遗传毒性,可通过食物链进入鱼体内富集,导致重金属中毒,严重影响产量并直至危害人类健康。但重金属对鱼类的毒害机制尚不明朗,尤其是作为急性损伤所引起的凋亡的主要特征之一——DNA链断裂或解螺旋的作用机制尚需深入研究,而如何减轻重金属在鱼体内的毒害作用更是鲜见报道。钙是生命的必需元素,稀土对生物圈中诸多植物和动物包括人体有极其广泛的生物学效应。鉴于此,我们将研究重金属离子Cd2+、Hg2+、Pb2+,稀土离子La3+、Ce3+以及Ca2+与鱼类DNA的直接和间接作用关系,尝试从生理生化各水平阐明重金属对鱼类毒害DNA的作用机制,并研究钙及稀土这些有益金属元素能否减轻重金属对鱼类DNA的破坏作用,从而为环境污染的治理提供理论依据。论文主要涉及以下内容:(1)通过各种手段研究Pb2+与鱼肠DNA的直接作用关系。紫外吸收光谱测试表明随着Pb2+的加入,DNA的260 nm特征吸收峰强度下降,同时DNA 207nm吸收峰明显蓝移,表明Pb2+与DNA有强烈的键合作用;荧光发射光谱结果表明Pb2+的加入并未使DNA发射峰产生位移,但能降低其荧光强度,说明Pb2+的作用并未使DNA荧光生色团的极性环境发生明显变化,但其对DNA内源荧光有猝灭作用,且属于静态猝灭;真空紫外圆二色谱结果表明外源Pb2+导致了DNA分子收缩,构象变化;荧光扩展X射线吸收精细构光谱(EXAFS)测试表明Pb2+能直接结合到DNA上,并与DNA链中的磷酸基上的氧或碱基氮配位,配位数为4,Pb-O或Pb-N键长为2.64 ?,认为这导致了DNA构象变化,对二级结构产生一定的破坏作用;电泳结果表明不同浓度的外源Pb2+与DNA直接作用后,DNA仍然保持完整,未发生断裂。(2)通过光谱学手段研究稀土离子La3+、Ce3+缓和Hg2+对DNA毒害以及Ca2+缓和Cd2+对DNA毒害的作用机制。紫外吸收光谱测试表明稀土离子La3+、Ce3+均可缓和Hg2+对DNA的减色效应和构象的影响,Ca2+可缓解Cd2+对DNA的减色效应和构象的影响。荧光发射光谱结果表明La3+和Ce3+都能缓和Hg2+对DNA的内源荧光猝灭作用,Ca2+能缓和Cd2+对DNA的内源荧光猝灭作用。在DNA上的结合位点数、高亲
雷留萍[3]2017年在《钙对草鱼镉富集的拮抗作用研究》文中研究说明镉(Cd)是生物体中非必需的金属元素,且很难被生物利用或降解,易蓄积在生物体中造成毒害作用。与镉相反,钙(Ca)是生物体的必需元素,是维持生物体结构和功能的重要组成部分。机体若是缺乏Ca会引发一系列生理功能出现紊乱导致疾病发生。研究表明,镉能通过影响钙的代谢而产生毒性,而钙对镉的毒性也有一定拮抗作用。目前,对于钙、镉的单独金属作用目前人们已经有了较为全面的了解,但多种金属的联合作用机制还有待进一步的研究。本实验旨在研究低浓度镉(0.01mg/L)污染水体中钙对草鱼组织镉富集能力的影响,从而为养殖水体重金属污染的综合防治提供参考。实验设置不同钙浓度(0,30和90 mg/L)叁组,每组设叁个平行,实验周期一个月,未出现任何死亡状况。之后,测定草鱼的生长、组织(血液,鳃,全肠,肝脏,肾脏和肌肉)Cd含量、血浆离子浓度(Na~+、K~+、Cl~-)、肝脏和肌肉中的抗氧化酶(过氧化物酶,POD;过氧化氢酶,CAT;总超氧化物歧化酶,T-SOD;丙二醛,MDA)活性、鳃上Na~+/K~+-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶以及鳃上Na~+/K~+-ATPase基因和Ca~(2+)-ATPase基因的表达水平。结果显示如下:1.在Cd微污染水体中添加不同浓度的Ca对草鱼的生长并无明显的影响。不同Ca浓度下草鱼不同组织中Cd富集程度均为肠>鳃>肾脏>肝脏,肌肉和血液中Cd浓度极低。且随着Ca浓度的增加,鳃、肾脏和肝脏中Cd富集量呈现明显的下降趋势(p<0.05)。2.Ca能显着降低Cd微污染水体中草鱼血浆离子(Na~+、K~+、Cl~-)浓度,对照组中血浆离子浓度显着高于钙镉联合作用下的实验组(p<0.05),低钙组和高钙组间Na~+和Cl~-浓度并无差异(p>0.05),但高钙组中K~+浓度显着高于低钙组(p<0.01)。3.添加不同浓度的Ca对微Cd污染水体中草鱼肌肉POD并无影响(p>0.05);肝脏POD高钙组显着高于对照组和低钙组(p<0.01)。肌肉T-SOD活性高钙组显着其它组(p<0.05);肝脏T-SOD高钙组显着高于对照组,低钙组反之(p<0.01)。肌肉CAT活性随水体Ca浓度增加而显着下降(p<0.05);低钙组肝脏CAT活性显着高于其他组(p<0.01)。Ca的添加能显着减低肌肉MDA含量(p<0.01),肝脏中MDA含量高钙组显着高于低钙组和对照组(p<0.01)。4.鳃上Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase活性变化在各组间的差异变化均及其显着(p<0.01)且变化趋势一致,活性大小均为低钙组最高,对照组次之,高钙组最低。不过,对照组和低钙组间差异虽明显,但活性大小差值并未超过0.8μmolPi/prot/h,而与高钙组之间的差值却将近2μmolPi/prot/h,表明在Cd浓度0.01mg/L的水体中添加30mg/L Ca能一定程度上增加鳃上ATPase的活性(p<0.01),但添加90mg/L Ca却能很大程度的抑制ATPase的活性(p<0.01)。5.鳃上Na~+/K~+-ATPase和Ca~(2+)-ATPase mRNA基因的表达量与其对应的ATPase活性大小不一致,但两者的最高值都出现在低钙组中。高钙组ATPase活性显着低于对照组(p<0.01),但mRNA表达量却只是略高于对照组,且差异并不显着(p>0.05)。此结果再次证明通过在微Cd污染水体中加入30mg/L Ca能有效增强ATPase的活性并能在基因水平上增加其mRNA的表达量,但若Ca加入过量(90mg/L),ATPase的活性反而降低,基因表达量也受到抑制。
宋思祺, 鞠瑞营, 杜欣羽, 孙正阳, 王国强[4]2017年在《重金属铅和汞对斑马鱼胚胎的毒性及抗氧化酶活性的影响》文中提出以斑马鱼胚胎及仔鱼为研究对象,探讨不同种类和不同浓度的重金属离子(Pb~(2+)和Hg~(2+))对斑马鱼胚胎的死亡率、孵化率和仔鱼畸形率以及胚胎细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽S-转移酶(GST-S)活性的影响。结果表明,利用不同浓度的Pb~(2+)和Hg~(2+)处理斑马鱼8~92 h,各处理组的胚胎死亡率均显着高于对照组(P<0.05);随着Pb~(2+)浓度的增加,斑马鱼胚胎的孵化率呈现出明显的降低趋势,而仔鱼畸形率却随着Pb~(2+)浓度的升高而升高;不同浓度的Hg~(2+)处理对斑马鱼胚胎的孵化率影响不显着(P>0.05),而0.000 4 mg/L和0.000 8 mg/L Hg~(2+)处理组的仔鱼畸形率显着高于0.000 2 mg/L处理组(P<0.05);Pb~(2+)和Hg~(2+)暴露可导致斑马鱼仔鱼出现不用程度的畸形;经Pb~(2+)和Hg~(2+)处理的斑马鱼胚胎细胞的SOD酶活力随着处理时间的延长分别呈现逐渐降低(P<0.05)和逐渐升高(P<0.05)的趋势,而GST-S酶活力的变化则均呈现先上升后下降的趋势,但Hg~(2+)处理组的变化幅度更大。重金属离子(Pb~(2+)和Hg~(2+))对斑马鱼胚胎具有毒性效应,通过调控斑马鱼胚胎细胞抗氧化酶(SOD和GST-S)的活性,进而影响斑马鱼胚胎的死亡率、孵化率及仔鱼畸形率。
梁秋燕, 谢勇平, 方展强[5]2012年在《Zn~(2+)和Cd~(2+)对斑马鱼早期胚胎发育阶段的单一与联合毒性》文中认为研究了重金属Zn2+和Cd2+对斑马鱼(Danio rerio)早期胚胎发育阶段的单一与联合毒性效应。分别用不同质量浓度的Zn2+和Cd2+对受精后24 h(24 hpf)的受精卵进行染毒实验,统计了斑马鱼胚胎48 hpf的卵凝结和心律,72hpf的卵凝结、孵化率和畸形率等指标。结果显示,Zn2+和Cd2+对斑马鱼胚胎各不同发育阶段的影响不同,镉的毒性比锌大。斑马鱼胚胎对Zn2+和Cd2+最敏感的毒理学终点均为72 hpf。Zn2+和Cd2+对斑马鱼胚胎72 hpf的发育毒性比48 hpf的发育毒性大。Zn2+和Cd2+在毒性单位配比为1︰1时,对斑马鱼胚胎的联合毒性趋向于毒性剧增的协同作用。Zn2+和Cd2+在毒性单位配比为1:2时,对斑马鱼的联合毒性由48 hpf的协同作用转为72 hpf的拮抗作用。Zn2+和Cd2+在毒性单位配比为2︰1时,对斑马鱼的联合毒性在凝结时为协同作用,在孵化时为拮抗作用。结果表明,Zn2+和Cd2+在不同毒性单位配比下,对斑马鱼胚胎的联合毒性不完全相同。即使在同一毒性单位配比下,Zn2+和Cd2+对斑马鱼胚胎不同毒理学终点的联合毒性也不完全相同。此外还发现,联合作用不仅与化合物的剂量有关,还与染毒时间相关。
参考文献：
[1]. 镉离子对草鱼鱼种SOD和ATPase的影响及毒性研究[D]. 侯丽萍. 华南师范大学. 2003
[2]. 金属离子与鱼类DNA的作用关系[D]. 吴呈. 苏州大学. 2006
[3]. 钙对草鱼镉富集的拮抗作用研究[D]. 雷留萍. 湖南农业大学. 2017
[4]. 重金属铅和汞对斑马鱼胚胎的毒性及抗氧化酶活性的影响[J]. 宋思祺, 鞠瑞营, 杜欣羽, 孙正阳, 王国强. 畜牧与饲料科学. 2017
[5]. Zn~(2+)和Cd~(2+)对斑马鱼早期胚胎发育阶段的单一与联合毒性[J]. 梁秋燕, 谢勇平, 方展强. 中国水产科学. 2012
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