慢性高原病的脑部的影像学研究进展论文_王芳芳1 鲍海华2

慢性高原病的脑部的影像学研究进展论文_王芳芳1 鲍海华2

(1青海大学研究生院 2青海大学附属医院;青海西宁810001)

近年来,随着高原居民人口的逐年增多,高海拔地区独特环境(低氧、抵压、太阳紫外线照射、脱水)对人类的影响得到了越来越多的关注。而对人体影响最大的因素是缺氧。大脑对缺氧极度敏感。高海拔对大脑的影响一直被人们关注。 然而,目前国内外的大量研究集中在急性高原病,而慢性高原病的相关文献研究非常少见。慢性高原病(chronic mountain sickness CMS)是人体长期生活在高原因习服失败(移居人群)或丧失适应(世居人群)的临床综合征[1]。患者常以头疼、头晕、失眠、记忆力差等神经系统症状为著。CT, MRI等影像学技术不仅能初步了解CMS脑部形态改变,静息态功能磁共振还能对脑功能进行评价,这对于疾病的准确诊断及治疗后的评估具有重要意义.

1.慢性高原病的病理生理改变。

长期处于寒冷低氧环境,人体红细胞数量明显增多,血液流变学表现为血液浓稠比、粘滞性、聚集性增高,血凝与纤溶系统紊乱。缺氧会引起血液学异常改变,进而对人体多个系统造成损害,尤其以中神经系统受损最严重。缺氧可引起血管痉挛,进一步形成高凝状态,这使CMS患者较正常人更易发生脑组织病变,如脑缺血、脑梗塞灶,颅底以及软脑膜血管明显扩张充血甚至破裂出血,临床症状严重时甚至出现脑肿胀、脑水肿[2]。

2.慢性高原病脑结构及脑功能改变的影像学表现

随着临床医学技术的进步,常规CT和MRI已经普遍应用于脑部多种疾病的筛查和诊断,它们可以显示CMS脑部改变的形态学变化,近十年来,MRI技术突飞猛进,静息态功能磁共振得到了广泛应用,它能更精确的显示脑部细微结构变化(voxel-based morphometry, VBM)和血流动力学方面的改变。已有一些学者联合临床症状表现和CT, MRI成像表现来诊断、研究CMS脑部的形态及功能改变。

2.1慢性高原病患者脑部改变的CT成像表现。

中重度CMS患者一般CT表现为:弥漫性脑肿胀、脑沟、裂变浅[3]。CMS患者相关文献报道,大部分患者颅内可见多发缺血、腔隙性梗死灶。王铎尧等[4]研究发现,少数CMS患者会出现上矢状窦栓塞,其原因与血液粘稠有关;CMS患者大脑动静脉系统的血管密度均增高,呈类“增强”表现,其主要原因是血管内红细胞数目增加,Hb含量增高[5]。研究者同时得出颅内血管CT值与血液Hb含量呈明显正相关性的研究结果,其结果与张玉忠等[6]研究结果一致。

2.2慢性高原病患者脑部改变的fMRI表现

大脑新皮层在长期高海拔低氧刺激下可以再生,表现为细胞增殖,最终表现为大脑结构的改变。

期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆刘彩霞等[7]应用VBM技术对临床确诊的CMS患者脑灰质进行分析,结果表明舌回、颞下回灰质体积增加可能与患者视力下降有关;海马旁回、后扣带回灰质体积较正常高原人增加,提示这种变化可能与CMS患者记忆力下降有关;前扣带回灰质体积明显减少可能提示CMS患者认知功能受损。刘彩霞等[8]对CMS患者DTI脑白质微细结构研究分析,结果显示CMS患者胼胝体压部AD值(轴向弥散系数,Axial diffusivity)降低,提示轴突或者纤维束一致性存在损伤,可能与患者的视力减退有关;双侧小脑MD值(平均弥散系数,Mean Diffusivit)和AD值均降低,可以对患者认知功能减退或改变症状作出解释。

静息态血氧水平依赖脑功能磁共振成像(blood-oxygen level dependent fMRI, BOLD-fMRI)通过自发脑活动来反映脑功能的变化。刘彩霞等[8]利用局部一致性(regional Homogeneity, ReHo)方法分析发现,CMS患者额中回、颞下回和梭状回的ReHo降低,说明此区局部一致性减低,可能与患者认知功能减退相关症状有关;海马旁回的ReHo升高,可能是海马旁回神经细胞代偿增生的结果。中央后回为躯体感觉区,其ReHo升高,这可能与CMS患者感肢体麻木、肌肉关节疼痛相关。孔德民等[9]研究CMS患者静息状态下默认网络(default mode network, DMN)的功能连接改变,结果显示CMS组在多个脑区的脑功能连接度增加。海马旁回的连接度增加可能为CMS患者学习、记忆功能下降后的一种延缓损伤的代偿机制。角回功能连接增加可能与CMS患者阅读能力、信息整合能力以及对外界刺激反应能力改变有关。右侧小脑9区、左侧小脑脚2区的改变,可能与CMS患者认知功能改变、情绪紊乱、易激惹等有关。前额叶的改变可能与CMS患者心悸、气促以及高血压发病率增高有关。

慢性高原病是高原地区的多发病,目前对其发病机制、病理生理改变机制还尚不清楚,CMS引起的多系统的改变也还未作出明确解释。相信随着医学科学的进步及飞速发展,CMS脑部结构及功能的改变,及发病机制等会有一个更精确、更透彻的答案。

[1]吴天一,我国青藏高原慢性高原病研究的最新进展.中国实用内科杂志,2012, 32(5): 321-323.

[2] Hackett PH, Roach RC. High altitude cerebral edema. High Alt Med Biol, 2004, 5(2): 136-146.

[3]张永海,白峻虎,霍明欣,等.高原脑水肿的CT研究.中华放射学杂志,2008,42(3):327-329.

[4]王铎尧,鲍海华,赵希鹏,等.慢性高原病脑部CT表现与血红蛋自含量的对照研究.青海医学院学报,2010, 31(1): 32-35.

[5]王铎尧,鲍海华,赵希鹏,等.慢性高原病脑部MSCT表现与血流动力学研究.实用放射学杂志,2011, 27(3): 322-326.

[6]张玉忠,张雪林,张文生,等.胸部非增强CT评价贫血的准确性.中华放射学杂志,2006, 40(10): 1068-1070.

[7]刘彩霞,鲍海华,李伟霞,等.慢性高原病患者脑灰质变化的V BM-MRI研究.磁共振成像,2014, 5(3): 211-215.

[8]刘彩霞.3T磁共振DTI和BOLD成像对慢性高原病脑结构和功能的研究.西宁,青海大学,2014.

[9]孔德民,鲍海华 ,李超伟等,慢性高原病患者默认网络改变:基于后扣带回

的功能连接研究,磁共振成像,2016,7(2):92-97.

论文作者:王芳芳1 鲍海华2

论文发表刊物:《医师在线》2016年8月第16期

论文发表时间:2016/10/26

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