外伤性硬膜下积液的临床转归与处理策略论文_刘丰年,姚志浩,吴越,宋丽明,王建君

外伤性硬膜下积液的临床转归与处理策略论文_刘丰年,姚志浩,吴越,宋丽明,王建君

刘丰年 姚志浩 吴越 宋丽明 王建君

苏州市吴江区中医医院 江苏苏州 215221

【摘 要】目的:探讨外伤性硬膜下积液(TSE)的临床转归及处理策略。方法:回顾性分析36例TSE的动态CT及临床表现,将TSE分为:消退型、稳定型、进展型和演变型,采取相应的治疗措施。结果:15例消退型和7例稳定型保守治愈;稳定型、进展型各1例和9例演变型采取钻孔引流术,1例演变型术后复发,再次钻孔治愈。2例演变型因慢性硬膜下血肿小于30ml而行保守治疗吸收;1例进展型因拒绝手术,自动出院后死亡。结论:外伤性硬膜下积液可根据积液量和质的变化,以及其临床表现而采取不同的治疗策略,大多预后良好。

【关键词】外伤性硬膜下积液;临床转归;处理策略

【中图分类号】R681 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999(2015)8-0269-02

Traumatic subdural effusion of the clinical outcome and treatment strategies

Liu Feng nian Yao Zhi hao WuYue Song Li ming Wang Jian jun

(Suzhou wujiang district hospital of traditional Chinese medicine,Jiang Su,Su Zhou,215221)

【Abstract】 objective: to investigate the traumatic subdural effusion (TSE) clinical outcome and treatment strategies. Methods: a retrospective analysis of 36 cases of TSE dynamic CT and clinical manifestations, the TSE is divided into: fade, stability, development and evolution, the corresponding treatment measures. Results: 15 cases of fading and 7 cases of stable conservative cure; Stability, progress each 1 case and 9 cases of evolving model for drilling drainage, 1 case of evolving model of postoperative relapse, borehole cure again. Evolution type 2 cases with chronic subdural hematoma is less than 30 ml and conservative treatment of absorption; Type 1 case progress for refusing to surgery, automatic discharge after death. Conclusion: traumatic subdural effusion can according to the fluid volume and qualitative change, and its clinical manifestations and take different treatment strategies, most prognosis is good.

【Key words】 traumatic subdural effusion; Clinical outcomes; Handling strategy

颅脑损伤后引起脑脊液积聚在硬脑膜下隙,称为外伤性硬膜下积液或损伤性硬膜下积液 (traumatic subdural effusion,TSE),最早由Mayo于1894年报告,多发生在伤后数小时至1周[1],在颅脑损伤中占3.7%~5.4%,多见于幕上[2]。我院自2012年1月至2014年12月共收治外伤性硬膜下积液44例,占同期颅脑外伤病人的2.4%,其中随访资料较完整的有36例,现将其临床转归与治疗结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料:本组36例,男29例,女7例,年龄46~91岁,平均68岁。均有明确外伤史,致伤原因:车祸伤11例,走路跌伤13例,骑车摔伤7例,高处坠落伤3例,硬物击伤2例;GCS10~15分,平均14.3分。

1.2 TSE的诊断标准[3]:(1)CT值<20Hu;(2)与脑脊液类似的均匀低密度区;(3)没有硬膜的强化;(4)检查都在伤后l0天以内。

1.3临床表现:TSE伤后有昏迷史8例,头痛23例,头晕15例,恶心8例,呕吐5例,肢体乏力5例,言语不利1例,癫痫1例,烦躁伴精神症状1例。

1.4 CT检查:本组全部病例均行3次以上CT检查。CT示头颅内板下方新月形低密度影,近似脑脊液密度,CT值为4~20Hu,平均为8Hu。伤后至首次CT检查发现积液的时间:6小时内13例,6小时~1天10例,1~7天9例,7~10天4例。积液部位:双侧积液25例,单侧积液11例。左额颞区6例,左额颞顶区3例,右额颞区2例,右额颞顶区2例,双额颞区14例,双额颞顶区8例,左额区2例,右额区1例,左枕部1例。积液量8~130ml,平均42ml。单纯性硬膜下积液12例,复合性硬膜下积液24例,其中合并蛛网膜下腔出血16例,脑挫伤11例,硬膜下血肿5例,硬膜外血肿2例,颅骨骨折3例,气颅1例。合并脑萎缩9例。

1.5治疗方法:对所有病例先采取非手术对症治疗,并根据动态CT跟踪监测所见积液量的变化,以及是否转变为慢性硬膜下血肿(CSDH),将TSE分为四型:消退型(15例)、稳定型(8例)、进展型(2例)、演变型(11例)[4]。对全部消退型继续临床观察;对1例有明显脑压迫症状的稳定型采取钻孔引流术,余保守治疗;对进展型、演变型原则上应积极手术治疗,症状不明显的则保守治疗。

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2 结果

TSE保守治疗过程中动态CT观察,积液存留时间最短14天,最长达1203天。观察积液逐渐减少或吸收15例(消退型);伤后积液缓慢增加到一定量后,4周内无明显变化8例(稳定型);积液逐渐演变为CSDH 11例(演变型);积液逐渐增加并出现脑受压临床症状加重2例(进展型)。稳定型、进展型各1例和8例演变型经钻孔引流术痊愈,1例演变型术后1月复发,再次行钻孔引流术治愈。另2例演变型因CSDH小于30ml且无明显临床症状而行保守治疗吸收;1例进展型因家属拒绝手术,自动出院后死亡。

3 讨论

关于TSE发生的原因目前众说不一,可能跟以下几个因素有关:1、外伤造成蛛网膜破裂并形成活瓣,使脑脊液经蛛网膜破口容易流入硬膜下隙,但不能回流[5];另外,大脑中动脉搏动及病人的挣扎、摒气、咳嗽等用力动作可成为脑脊液经蛛网膜裂孔进入硬膜下隙的推动力;2、颅脑损伤后破坏了血脑屏障,毛细血管通透性增强,血浆成分大量渗出,形成积液聚集于硬膜下隙[2];3、老年性脑萎缩是TSE的有利发病因素,脑萎缩的存在,使颅内游离间隙增大,脑脊液易于积聚在蛛网膜下隙,因此,双侧TSE在老年人群中有较高的发生率。本组双侧TSE占69.4%(25/36),与本组病例老年人占比高有关,65岁以上占75.0%(27/36),其中9例明确诊断为脑萎缩。

TSE好发于额颞区,多为减速性损伤引起侧裂或视交叉区与骨嵴粘着紧密的蛛网膜撕裂所致[1]。在临床上容易发生漏诊,据黄花开等报道,CT上第一次出现l0ml以下的少量复合性硬膜下积液征象时漏诊率高达20.5%[6]。与临床医生、影像医生只关注原发性颅脑损伤情况而忽视了TSE的存在有关,重症颅脑损伤更是如此,这也是本组病例GCS评分较高的原因。

单纯性TSE的临床表现常常轻微而不典型,以头痛、头晕为主;复合性TSE较单纯性多见,本组占66.7%(24/36),其临床表现常与原发颅脑损伤的症状相似,如癫痫、精神障碍等。TSE如出现颅内压增高症状及局部脑组织受压的症状,可发生偏瘫、昏迷、瞳孔散大等小脑幕后切迹疝的征象。CT对检查TSE有特征性表现:表现为单侧或双侧额颞顶部颅骨内板下呈新月形低密度阴影,CT值为4~20Hu,密度比脑组织低,与脑脊液相似。积液存留的时间多在3个月内,但也有例外,本组有一例约15ml的左侧额颞部TSE,伤后四年余积液一直稳定,后因第二次外伤积液又逐渐增多,一月后演变为CSDH。因此,对临床诊断为TSE者,尤其是老年人,要定期复查CT,即使发现硬膜下积液已减少,亦有可能发展成CSDH。

通过CT追踪观察发现,经保守治疗的TSE有不同的转归,根据积液量和性质的变化,分为消退型、稳定型、进展型和演变型。主要受以下几种因素的影响:1、年龄因素,年龄越轻,吸收越快;年长者则吸收慢,积液量大并持续较长时间,而且发生双侧积液病例增多,与脑萎缩有关;2、积液量的大小,积液量越少越容易吸收,说明蛛网膜破口较小易愈合,也可能年轻者脑组织饱满,给积液存留的空间有限;3、复合性较单纯性易吸收,本组两例进展型TSE均是单纯性TSE,最后需手术治疗的单纯性TSE占66.7%(8/12,其中1例进展型TSE拒绝手术);而需手术治疗的复合性TSE占16.7%(4/24)。此外,其转归可能与两者的发病机制不同有关,复合性TSE因颅脑损伤后破坏了血脑屏障,蛛网膜通透性增高,脑脊液逐渐渗入硬膜下腔,而蛛网膜并无真正的撕裂,此种积液数月内可自行吸收[6]。4、临床处治因素,高渗性脱水剂如甘露醇的不恰当使用可致医源性颅内压失衡,是硬膜下积液形成的促进因素[7];TSE经手术治疗后多能消失,手术治疗可以减少TSE移行为CSDH[8]。

对于TSE演变成CSDH的发病机制,Yamada认为硬膜下积液就是引起CSDH的原因之一。有作者认为这种演变发生机制可能为[9-10]:(1) 高龄引起的生理性脑萎缩,致蛛网膜下腔扩大,为TSE量的增多进而发展为 CSDH提供了空间条件;(2)积液量的增多使桥静脉受牵拉而撕裂出血,血与脑脊液混合刺激硬脑膜增生,形成的膜新生血管因凝血及纤溶异常有又不断少量出血,并和积液混合增大,使积液演变成CSDH。

目前,临床上对于TSE最常用的手术方法是钻孔引流术,优点是简便有效,缺点是有一定的复发率。笔者认为可能与拔管太早有关,一是蛛网膜破口还未愈合;二是过早拔管,因骨孔口压力最低,使该处脑组织膨起堵塞骨孔,引起蛛网膜粘连,将新月形的积液分隔,阻碍了残余积液通过骨孔经皮下吸收,可将骨孔开大至2.5-3.0cm直径或钻两个骨孔来减少复发。对于已形成包膜的硬膜下水瘤则必须行开颅清除术,对积液量较大的稳定型TSE及术后复发的TSE可行硬膜下-腹腔分流术,对基于颅内压失衡理论的难治性TSE需采取脑室腹腔分流术[11]。

笔者认为,对TSE采用保守治疗还是手术治疗主要取决于积液量的多少和临床表现:1、积液量小于30ml无症状的TSE可采取保守治疗,并动态CT随访观察,如进行性增多则需手术;超过60ml稳定型TSE虽无明显临床症状,但CT显示有脑受压者亦应手术治疗;2、临床表现,对复合性TSE伴有颅高压征,或出现神经定位体征者,尽管积液量小于30ml亦应采取手术治疗。TSE的预后与脑损伤程度密切相关,一般而言,TSE经非手术或手术治疗,预后良好,伴有严重脑损伤者则预后不良。

综上所述,作者认为,大多数TSE可通过保守方法治愈或稳定,只有少数需要手术治疗,手术方式的选择要根据TSE的类型和临床表现综合分析,采取个性化的治疗方案。

参考文献:

[1]Murata K.Chronic subdural hematoma may be preceded by persistent traumatic subdural effusion [J]. Neurol Med Chir (Tokyo). 1993, 33(10):691-696

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论文作者:刘丰年,姚志浩,吴越,宋丽明,王建君

论文发表刊物:《中医学报》2015年8月

论文发表时间:2015/12/9

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