【摘 要】目的：探讨儿童坏死性肺炎临床特点及CT恢复情况，提高临床医师对儿童坏死性肺炎的认识。方法：收集重庆医科大学附属儿童医院2014年5月至2016年2月期间收治的儿童坏死性肺炎的临床资料，出院后呼吸专科门诊每4周随访1次胸部CT，共随访12周。结果：共收集37例儿童坏死性肺炎，均有发热伴气促，31例起病时伴有咳嗽。37例胸部CT均有肺实变伴有空洞形成，24例主要病变在左肺，19例主要病变在右肺。11例伴有胸腔积液。痰标本检查主要病原为：14例肺炎链球菌，肺炎支原体11例，4金黄色葡萄球菌，流感嗜血杆菌2例。支气管镜灌洗液病原学检查：13例肺炎链球菌，11例肺炎支原体，3例金黄色葡萄球菌。出院后随访胸部CT12周，有23例（62.16%）肺部病变完全吸收，8例（21.62%）肺部病变吸收1/2以上，仅仅2例（5.41%）无明显吸收。结论：儿童坏死性肺炎临床主要表现为发热，咳嗽，最多见病原体为肺炎链球菌及肺炎支原体，其次为金黄色葡萄球菌。经过治疗后12周胸部CT大部分（83.78%）能够明显吸收。
【关键词】儿童，坏死性肺炎，临床特点，胸部CT
坏死性肺炎（Necrotizing Pneumonia，NP）目前国内外尚无明确且统一的定义，但是国内外大部分学者一致认为NP是继发于肺炎的正常肺实质的缺损，伴有多个含气或液体的薄壁空洞形成，增强CT上边缘无强化，为一种影像学改变。国外关于NP早有报道，但是国内关于NP报道较少，尤其是关于儿童NP报道更少。因NP一般病情危重，需要早发现、早治疗，以免延误病情。因此，本研究就对儿童NP的临床特点及胸部CT恢复情况进行总结分析。
1 资料与方法
1.1 一般资料
重庆医科大学附属儿童医院2014年5月至2016年2月期间收治的37例坏死性肺炎患儿，其中男17例，女20例，中位年龄19月23天（8月27天~8岁3月），中位病程17天（13天~41天）。
1.2 入选标准
胸部增强CT有空洞形成，且周围无强化，未见淋巴结肿大；结核干扰素试验及结核菌素试验均阴性，否认结核接触史，已接种卡介苗。
1.3 排除标准
有中度以上营养不良；有先天性心脏病；有免疫缺陷病；有结核接触或可疑结核接触史。
1.4 知情同意
所有参与研究的患儿，其第一监护人均已签署知情同意书。
1.5研究方法
描述性分析37例NP患儿临床资料，包括病史、临床表现、体征、病原学及胸部CT结果等临床资料，对不同病原引起NP临床特点、影像学特点等进行分析。出院后每4周呼吸专科门诊专人随访胸部CT，共随访12周。
2 结果
2.1 临床表现（见表1）
表1 37例患儿整个病程中主要临床表现
Tab 1 the clinical features of the 37 cases
2.2 胸部CT
入院时有11例外院已行CT检查，7例表现为节段性肺实变，2例表现为胸腔积液伴压缩性肺不张，2例为肺实变伴低密度影。住院期间37例患儿均做胸部增强CT，均有肺实变伴有空洞形成，增强后空洞周围无强化。其中24例主要病变在左肺：17例病变在左下叶，4例在舌叶，3例在左上叶固有段；19例主要病变在右肺：14例在右中叶，4例在右下叶，1例在右上叶。4例双肺多个肺叶受累。11例伴有胸腔积液，9例中等量以上胸腔积液予以穿刺抽液，其中2例因反复生成中等量以上胸腔积液予以胸腔闭式引流，且这2例患儿因分泌物粘稠形成包裹性积液，最终行外科手术治疗。
2.3 病原学检查（见表2）
表2 37例患儿病原学检查结果分析
Tab 2 the etiology of the 37 cases
2.4 并发症
3例脑脊液检查患儿有1例并发颅内感染，脑脊液培养为肺炎链球菌。37例患儿中有1例并发支气管胸膜瘘。
2.5 治疗
所有细菌感染患儿根据药敏试验选用敏感抗生素，包括利奈唑胺、万古霉素、头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南西司他丁，颅内感染患儿予以美罗培南，疗程17天~33天不等。11例肺炎支原体感染患儿予以阿奇霉素抗感染，其中7例联合使用甲强龙。支气管胸膜瘘患儿予以抗感染同时行胸腔闭式引流，出院时顺利拔除引流管未见胸腔积气积液。
2.6 出院后CT转归情况（见表3）
出院后每4周呼吸专科门诊专人随诊，复查胸部CT。出院后第1次复查，11例胸腔积液完全吸收。随访12周后，有23例（62.16%）肺部病变完全吸收，8例（21.62%）肺部病变吸收1/2以上，仅仅2例（5.41%）肺部病变无明显吸收。
表3 38例患儿出院后4周~6周CT恢复情况
Tab 3 the chest CT recovery of 31 cases 4 to 6 weeks after their hospital discharge
3 讨论
肺炎目前仍是全球5岁以下儿童的主要死因，而我国儿童肺炎发病率为0.05次/（人?年），死亡率为2%[1]。而NP是儿童肺炎的一种严重并发症，是基于肺炎基础上形成的肺实质坏死性、感染性改变，其病理改变除了肺组织炎性浸润外，还伴有肺组织结构破坏、组织液化、空洞形成等改变，需要积极、足疗程的抗感染等对症支持治疗，否则容易并发严重脓毒症，甚至出现多脏器功能衰竭导致死亡。影像学表现在NP的诊断中起着至关重要的作用，近年来，随着影像学的发展，NP的报道较以前有增多。
NP目前NP发病机制尚未完全清楚。有报道[2]称致病微生物的侵袭性和炎症因子介导的免疫反应有关，但也有学者认，肺炎时机体对病原产生强烈免疫反应导致肺组织充血，肺泡毛细血管被细菌栓子或微小血栓栓塞，导致其供血区缺血坏死，坏死组织吸收或排除后形成孔洞，即所谓的NP。
NP可由多种病原体感染所致，但目前报道大部分是细菌感染所致，最常见的有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等。本文所分析的37例患儿中，有14例（37.84%）肺炎链球菌，4例（10.81%）金黄色葡萄球菌，2例（5.41%）流感嗜血杆菌，1例（2.70%）铜绿假单胞菌，1例（2.70%）肺炎克雷伯杆菌，1例（2.70%）鲍曼不动杆菌，与文献报道基本一致。肺炎链球菌本身不产生坏死性毒素，其感染导致NP的机制尚不清楚。但研究发现，通过对肺炎链球菌所致的NP进行组织病理切片分析发现，主要病理改变为化脓性坏死伴有中性粒细胞浸润、凝固性坏死伴有嗜酸性粒细胞浸润，或两者同时存在，部分伴有血管炎、血栓形成，由此可见肺炎链球菌所致NP机制可能为机体过度免疫反应导致血管炎、血栓形成引起局部组织缺血坏死、液化、空洞形成。另外，肺炎链球菌不同血清型与NP发病也有密切关系，最多见导致NP的肺炎链球菌血清型为3型、14型、1型及19A型[3，4]。非常遗憾的是，因本文14例肺炎链球菌所致NP未进行病原学分型，故不清楚是否为以上常见血清型。除此之外，还有学者认为，肺炎链球菌导致NP是否与抗生素导致耐药菌株毒力发生改变，尤其是毒力增强有关，需要进一步证实。金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，SA）是引起NP的另一常见致病菌，其中以杀白细胞毒素（Panton-Valentine，PVL）阳性的SA常见。因SA不能直接结合于完整的气道上皮，只能结合于受损的或重构的上皮细胞，因此SA所致的NP一般继发于其他病原感染。PVL可以释放细胞毒性颗粒，直接损伤肺组织，导致NP形成。
本文就儿童NP临床特点、胸部CT特点以及胸部CT恢复情况进行分析、总结。为儿科临床医生诊断NP提供一定思路。当然，因本文样本量较小，且胸部CT随访时间较短，存在一定的局限性。我们会在以后的临床工作中进一步研究、总结儿童NP特点。
参考文献：
[1] 官旭华，Silk BJ，Li W，Fleishchauer AT，邢学森，蒋晓清，余宏杰，Olsen AL，Cohen AL.中国大陆肺炎发病率与死亡率：1985-2008年中英文文献的系统分析[J].公共卫生与预防医学，2011，22（1）：14-19.
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[3] 姚开虎，赵顺英，杨永弘。儿童链球菌坏死性肺炎。中国循证儿科杂志，2007，2（6）：449-453.
[4] 朱月钮，张明军，陈菲，等。儿童坏死性肺炎9例临床分析[J]。微生物与感染，2013，8（1）：33-37.
论文作者:徐长东1, 耿刚（通讯作者）2
论文发表刊物:《中国医学人文》(学术版)2017年4月第8期
论文发表时间:2017/8/25
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