刘广志[1]2000年在《重症肌无力患者胸腺T淋巴细胞亚群免疫活性的研究》文中进行了进一步梳理重症肌无力(MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)作用于神经肌肉接头处(NMJ)突触后膜乙酰胆碱受体(AChR)而引起的自身免疫性疾病，近年来的研究发现T细胞依赖机制在MG发病的过程中所占的重要性。胸腺是T细胞分化、成熟的一级淋巴器官，75％的MG患者伴有胸腺增生或胸腺瘤，胸腺摘除术(Tx)后多数患者病情可以得到缓解，远期效果更好，表明胸腺在MG的免疫学发病机制中可能起重要作用。本研究主要从细胞免疫学方面对其进行了研究，目的在于揭示MG患者胸腺内部是否存在T淋巴细胞亚群的免疫活性紊乱?与外周血T淋巴细胞有无相关?Tx在此环节上对MG的影响如何?从而为伴胸腺病变MG的临床诊治提供有利的帮助。 应用免疫荧光标记技术，经流式细胞仪分析，检测了伴和不伴胸腺病变MG患者外周血淋巴细胞亚群表型，包括总T细胞(CD3~+)、辅助性T细胞(CD4~+)、抑制性T细胞(CD8~+)、B细胞(CD19~+)、自然杀伤细胞(NK，CD56~+／CD16~+)。利用亲和层析法自人腓肠肌纯化获得AChR并进行了鉴定，然后作为特异性抗原、经体外培养刺激MG患者胸腺和外周血单个核细胞，应用免疫荧光标记技术，经流式细胞仪分析检测了MG患者胸腺和外周血淋巴细胞亚群表型，包括T细胞(CD4~+、CD8+)、活化Th细胞(CD4~+／CD25~+、CD8+／CD25~+)、B细胞(CD19~+)、CD5~-B细胞(CD19~+／CD5~-)；利用酶联免疫斑点(ELISPOT)法检测MG患者胸腺和外周血AChR特异反应性白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)分
杨海龙[2]2016年在《FOXO1和S1P1在胸腺瘤合并MG患者中的表达》文中进行了进一步梳理目的1.分别检测FOXO1、S1P1在胸腺瘤伴重症肌无力(myasthenia gravis,MG)、单纯胸腺瘤、胸腺增生以及正常胸腺标本中的表达,探讨它们在四种不同组织之间表达的临床意义和相关性。2.分别检测FOXO1、S1P1在胸腺瘤合并MG患者组织中的表达水平,分析其与性别、年龄、组织类型、Masaoka分期、Osserman分型、Ach R-Ab等临床病理因素的关系。3.分别分析FOXO1与S1P1对胸腺瘤合并MG患者外周T淋巴细胞的相关性。4.比较FOXO1与S1P1在胸腺瘤伴MG患者组织标本中表达的相关性及作用。方法1.运用免疫组化法(SP法)检测18例胸腺瘤合并MG、5例单纯胸腺瘤、2例胸腺增生伴MG和4例正常胸腺组织标本的表达。2.应用实时荧光定量PCR SYBR Green荧光染料法,分别检测FOXO1在胸腺瘤合并MG、单纯胸腺瘤、胸腺增生以及正常胸腺组织中m RNA的表达。3.采用直接免疫荧光染色,通过流式细胞仪检测患者外周血T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+以及CD4~+/CD8~+的百分率。4.运用统计学软件SPSS11.5分析FOXO1和S1P1在各组研究对象的表达情况及与各相关因素的相关水平。结果1.FOXO1在胸腺瘤合并MG患者组织中表达阳性,表达率为88.9%(16/18),强阳性表达66.7%(12/18);在单纯胸腺瘤组织中表达率为40.0%(2/5),强阳性表达20%(1/5);在胸腺增生组织中表达率为100%(2/2);在正常胸腺组织中表达率为25%(1/4)。FOXO1在胸腺瘤合并MG组织中表达明显高于单纯胸腺瘤(P<0.05)和正常胸腺组织(P<0.05),而与胸腺增生伴MG组织中的表达无明显差异(P>0.05)。在胸腺增生组织中FOXO1主要表达于胸腺组织皮质和髓质区的细胞核及胞浆中,其中细胞核表达较多;在胸腺瘤合并MG组织中FOXO1主要表达于髓质岛及周围,细胞胞浆中表达较多;正常胸腺组织及单纯胸腺瘤中散在表达。2.S1P1在胸腺瘤合并MG患者组织中表达阳性,表达率为83.3%(15/18),强阳性表达72.2%(13/18);在单纯胸腺瘤组织中表达率为40.0%(2/5),强阳性表达40%(2/5);在胸腺增生组织中表达率为100%(2/2),强阳性表达率为50%(1/2);正常胸腺中则低表达。S1P1在这四组组织标本中表达组间分析存在差异(P<0.05);胸腺瘤合并MG患者阳性表达与胸腺增生患者之间无明显差异(P>0.05),与单纯胸腺瘤和正常胸腺组织表达有显著差异(P<0.05)。S1P1主要表达于胞浆和胞膜上。胸腺增生组织标本中S1P1主要分布在胸腺组织的髓质区;胸腺瘤组织标本中主要分布于髓质岛及血管周围间隙;正常胸腺组织散在表达。3.胸腺瘤合并MG、单纯胸腺瘤、胸腺增生、正常胸腺组织中FOXO1的m RNA相对表达量分别为4.32±0.86、5.99±1.50、4.38±0.25、6.69±0.03,四种组织中表达量存在显著差异(P=0.001)。胸腺瘤合并MG组织中FOXO1的m RNA相对表达量明显高于单纯胸腺瘤(P<0.05)。4.FOXO1与S1P1在胸腺瘤合并MG组织中表达呈平行水平,相关分析表明两者存在相关关系(γ=0.481,P=0.043<0.05);FOXO1与S1P1的表达与外周血CD4~+、CD4~+/CD8~+T淋巴细胞均存在高度正相关性(P<0.01),与CD8无明显关系(P>0.05);FOXO1与S1P1的表达与性别、年龄、Masaoka分期、Osserman分型、组织类型、Ach R-Ab等临床因素之间未见明显相关性。结论1.胸腺瘤合并MG和胸腺增生患者中FOXO1与S1P1表达水平增高,说明其与MG发病机制有关;但在胸腺瘤中FOXO1与S1P1蛋白表达的空间位置不同于胸腺增生,表明其在这两种疾病中的致病原因有所差异。2.胸腺瘤中FOXO1与S1P1表达增高,表明其与肿瘤的发生可能有关,具体关系尚需进一步探索。3.在胸腺瘤合并MG患者中,随着FOXO1与S1P1的高表达,CD4~+T细胞所占比重及CD4~+/CD8~+T细胞比值也升高,表明其参与胸腺上皮细胞对T淋巴细胞的输出过程。4.从外周血检测结果看,CD4~+T细胞的高表达或CD8~+T细胞的低表达致CD4~+/CD8~+T细胞平衡被破坏,这也许诱发了MG的发生,但仍需进一步研究。
黄芳[3]2007年在《重症肌无力患者CD4～+T淋巴细胞端粒酶活性的研究》文中指出目的:探讨重症肌无力(myasthenia grayis,MG)患者外周血CD4+T淋巴细胞端粒酶活性的表达特点及其与MG临床评分、血清抗乙酰胆碱受体抗体(AchRab)和抗突触前膜受体抗体(PsmRab)的关系。方法:采用TRAP PCR-ELISA法测定40例MG患者(MG组)和30例健康对照者(NC组)外周血CD4+T淋巴细胞的端粒酶活性;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测40例MG患者血清中AchRab、PsmRab的水平;MG患者病情采用临床绝对评分进行量化。结果:(1)MG组CD4+T淋巴细胞端粒酶阳性率及活性均明显高于正常对照组,差别具有统计学意义(p均＜0.01);(2)MG组不同性别组间CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性无显著差异,MG患者年龄与CD4~-T淋巴细胞端粒酶活性无相关性(r=0.042,p＞0.05),眼肌型组和全身型组间差别无统计学意义(p均＞0.05);(3)MG患者CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性与临床绝对评分具有相关性(r=0.507,p＜0.01),不同病程组间端粒酶活性的差异无统计学意义;(4)伴胸腺病变(胸腺增生组和胸腺瘤组)组的CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性显著高于胸腺正常组(p＜0.05);(5)AchRab或PsmRab单阳性、AchRab/PsmRab均为阳性组、AchRab/PsmRab均为阴性组间MG患者CD4+T淋巴细胞端粒酶活性差别无统计学意义(p均＞0.05);(6)10例MG患者经糖皮质激素治疗后CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性和临床绝对评分均显著下降,但CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性下降的相对程度与临床相对评分无相关性(r=0.436,p＞0.05)。结论:MG患者CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性增高,可能与MG的发病机制相关,可为观察MG患者病情提供有意义的参考。糖皮质激素治疗可使CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性降低,一定程度上可以反映免疫治疗的效果。MG患者CD4+T淋巴细胞端粒酶活性与AchRab、PsmRab阳性与否无相关性,合并胸腺病变组CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性明显高于胸腺正常组。
周礼圆[4]2006年在《重症肌无力T淋巴细胞端粒酶活性的研究》文中研究表明目的:探讨重症肌无力(myasthenia gravis ,MG)患者外周血T淋巴细胞亚群的端粒酶活性表达的特点。方法:设MG组和健康对照组各16例,取外周静脉血20ml并肝素抗凝,用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononucleate cells ,PBMC),以免疫磁珠MiniMACS法分别分离和纯化PBMC中的CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞。采用TRAP PCR-ELISA方法半定量检测CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞的端粒酶活性。结果:1.细胞活性检测:①MG组外周血PBMC及纯化为CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞后细胞活力分别为(98.72±1.97)%、(97.56±2.78)%、(98.56±2.31)%,分离纯化后细胞活力无明显变化(P>0.05);②健康对照组外周血PBMC及纯化为CD4~+T淋巴细胞和CD8~+T淋巴细胞后细胞活力分别为(97.31±2.80)%、(96.94±3.73)%、(97.63±3.77)%,分离纯化后细胞活力无明显变化(P>0.05)。2.淋巴细胞纯度检测:①MG组CD4~+T淋巴细胞分离纯化后细胞纯度为(97.64±0.94)% ,较分离纯化前的(37.54±5.74)%有很大幅度提高(P<0.001)。CD8~+T淋巴细胞分离纯化后细胞纯度为(96.78±1.89)%,也比分离纯化前的(18.95±5.03)%有很大幅度提高(P<0.001);②健康对照组外周血CD4~+T淋巴细胞分离纯化后细胞纯度为(97.79±1.07)% ,较分离纯化前的(33.58±3.59)%有很大幅度提高(P<0.001),CD8~+T淋巴细胞分离纯化后细胞纯度为(97.43±0.72)%,也比分离纯化前的(23.12±2.69)%有很大幅度提高(P<0.001)。3.端粒酶活性的检测:①MG组外周血CD4~+T淋巴细胞端粒酶阳性率(14/16)显著高于健康对照组(7/16,P<0.01),MG组外周血CD4~+T淋巴细胞端粒酶活性(ΔA值0.44±0.28)也显著高于健康对照组(ΔA值0.21±0.18,
刘绛光, 赵丽丽, 王晓辉, 赵斌, 王冬梅[5]2007年在《胸腺五肽给药间隔对重症肌无力小鼠T淋巴细胞亚群的影响》文中研究指明目的检测胸腺五肽不同给药间隔对实验性自身免疫性重症肌无力小鼠(EAMG)T淋巴细胞亚群的影响。方法C57BL/6雌性小鼠随机分为正常对照组、模型对照组及3种不同给药间隔的治疗组,每组8只。治疗期内各治疗组给药总量相同,分别于模型成功后每1天(Ⅰ组)、每2天(Ⅱ组)或每4天(Ⅲ组)给药。结果荧光显微镜法检测CD4+/CD8+结果显示,正常对照组低于EAMG模型组或给药Ⅰ组(P<0.05),给药Ⅱ组低于EAMG模型组(P<0.05);给药Ⅲ组接近EAMG模型组(P>0.05)。结论提示胸腺五肽作为EAMG小鼠CD4+/CD8+的免疫调节剂,以每2天给药1次的效果较好。
邓丽影[6]1992年在《T 淋巴细胞数量及功能变化与眼型肌无力患者临床相关性研究》文中指出为了解 T 淋巴细胞数量及功能变化与眼型肌无力患者的临床关系,采用间接免疫荧光法检测38例患者的 T 淋巴细胞亚群,氚标记胸腺嘧啶渗入法检测其中12例 T 淋巴细胞的增殖力。结果显示患者主要表现 CD_4~+/CD_8~+比值降低和淋巴细胞的增殖力降低,CD_3~+和 CD_4~+总体水平接近正常人,CD_8~+虽高于正常人但无显著性差异。其中女性 CD_8~+明显高于男性,但 CD_4~+/CD_8~+比值低于男性。结果分析表明眼型肌无力的发生主要与患者发病时体内的免疫状态有关,而与年龄大小、病程长短、病情轻重及有无缓解复发无关。
严一杰[7]2017年在《FOXO1-KLF2-S1P1在胸腺瘤合并MG患者中的表达》文中研究表明目的1.通过免疫组化检测FOXO1及其下游分子KLF2、S1P1在胸腺瘤合并重症肌无力(MG)、胸腺增生、单纯胸腺瘤、正常胸腺中不同组织的表达情况,并了解在四种不同组织中表达的临床意义。2.在胸腺瘤合并肌无力患者中检测FOXO1、及其下游分子KLF2、S1P1,分析其与病程、年龄、性别、组织类型、临床分期、AchR-Ab等因素的关系。3.探讨foxo1-klf2-s1p1信号轴在组织标本中表达的相关性,分析其与疾病发生的关系。方法1.运用免疫组化法(SP法)通过免疫组化发了解FOXO1及其下游信号分子KLF2、S1P1在不同胸腺切片组织中的表达。其中22例胸腺瘤合并MG、5例胸腺增生、7例单纯胸腺瘤和4例正常胸腺组织。2.应用实时荧光定量PCR,检测FOXO1、KLF2、S1P1在不同胸腺组织中mRNA的表达水平。3.运用统计学软件SPSS22.0分析FOXO1、KLF2、S1P1在不同胸腺组织中的表达情况与各相关因素的相关性。结果1.FOXO1在胸腺瘤合并MG、胸腺增生、单纯胸腺瘤患者组织中表达均呈阳性,阳性率分别为77.3%(17/22)、80%(4/5)、42.8%(3/7);在正常胸腺中为25%(1/4)。在胸腺瘤合并MG中,FOXO1表达明显高于单纯胸腺瘤(P<0.05),而与胸腺增生伴MG组织中无明显差异(P>0.05)。在胸腺瘤合并MG中,FOXO1主要表达于髓质岛及周围;而在胸腺增生组织中主要表达于皮质和髓质区的细胞核及胞浆中,以细胞核为主;正常胸腺组织中散在表达。2.KLF2在胸腺瘤合并MG、胸腺增生、单纯胸腺瘤患者组织中表达均呈阳性,阳性率分别为86.3%(19/22)、100%(5/5)、57.1%(4/7);在正常胸腺组织中表达率为25%(1/4)。在胸腺瘤合并MG中,KLF2表达明显高于单纯胸腺瘤(P<0.05)和正常胸腺组织(P<0.05),而与胸腺增生伴MG组织中无明显差异(P>0.05)。在胸腺瘤合并MG中,KLF2主要表达于髓质岛及周围,细胞胞浆中表达较多;而在胸腺增生中主要表达于皮质、皮髓交界和髓质区;正常胸腺组织及中散在表达。3.S1P1在胸腺瘤合并MG、胸腺增生、单纯胸腺瘤患者组织中表达均呈阳性,阳性率分别为81.8%(18/22)、80%(4/5)、42.8%(3/7);正常胸腺中则低表达;在胸腺瘤合并MG中,S1P1表达高与正常胸腺组织表达有显著差异(P<0.05),而与胸腺增生伴MG组织中无明显差异(P>0.05)。在胸腺瘤合并MG中,S1P1主要分布于髓质岛及血管周围间隙;而在胸腺增生组织标本中主要分布在髓质区;正常胸腺组织散在表达。4.在胸腺瘤合并MG组织在中,三种蛋白相对表达量分别为4.32±0.86、3.58±0.86 4.06±0.67。在单纯胸腺瘤中,三种蛋白相对表达量分别为5.99±1.50、、5.72±0.89、5.85±1.25。在胸腺增生中,三种蛋白相对表达量分别为4.38±0.25、、4.18±0.55、4.23±0.476。在胸腺瘤合并MG中,FOXO1、KLF2、S1P1的mRNA相对表达量均高于单纯胸腺瘤(P<0.05)。5.对FOXO1、KLF2、S1P1进行相关性分析,FOXO1与KLF2在胸腺瘤合并MG组织中表达存在相关关系(γ=0.497,P=0.019<0.05),见图16。FOXO1与S1P1胸腺瘤合并MG组织中表达存在相关关系(γ=0.481,P=0.043<0.05),见图16.1。KLF2与S1P1胸腺瘤合并MG组织中表达不存在相关关系(γ=4.286,P=0.143>0.05),见图16.2。6.FOXO1、S1P1、KLF2的表达与病程、年龄、性别、组织类型、临床分期AchR-Ab等因素之间未见明显相关性。结论1.FOXO1、KLF2、S1P1在胸腺瘤合并MG和胸腺增生合并MG患者中表达水平增高,说明其与MG发病机制可能与foxo1-klf2-s1p1信号轴影响胸腺细胞异常输出有关。2.FOXO1、KLF2、S1P1在胸腺瘤与胸腺增生中蛋白表达位置不同,表明两者引起重症肌无力的原因可能不同。3、胸腺瘤合并MG中,FOXO1及下游分子KLF2、S1P1的mRNA比单纯胸腺瘤的相对表达量要高,表明foxo1-klf2-s1p1信号轴可能影响胸腺细胞的异常输出,并调控外周其他T细胞亚群的数量。
贾增胜[8]2013年在《调节性T细胞在CAP发生中作用的实验研究》文中研究说明目的：在成功构建大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型的基础上，探讨调节性T淋巴细胞比例在其外周血中的变化及意义。方法：①选取体形相近Wistar雄性大鼠24只，体重400g左右，然后采用简单随机法分为4组，分别为高剂量模型组，低剂量模型组，媒介组和空白对照组。②对模型组大鼠在无菌条件下行去势术，术后腹部皮下注射17β-雌二醇，连续注射30天；媒介组腹部皮下注射芝麻油，空白对照组大鼠不做任何处理，30天后同模型组大鼠一起处理。③一个月后，大鼠注射0.3%戊巴比妥钠进行麻醉，然后用肝素钠采血管进行采血，并分离前列腺组织。④把分离后的前列腺组织先用分析天平称其湿重，再放入浓度为4%左右的甲醛溶液中进行固定，HE染色后，在光学显微镜下进行观察其组织的变化情况。⑤将采好的一半新鲜血液尽快用流式细胞仪分别检测CD4CD25T淋巴细胞群、CD8CD28T淋巴细胞群和CD4CD28T淋巴细胞群的比例。⑥将采好的另一半新鲜血液马上进行离心，然后取上清液，并做好相应标记，再用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子IL-4和INF-γ的表达情况。采用SPSS17.0软件对数据结果进行分析处理。结果：⑴与媒介组和空白对照组大鼠前列腺组织的湿重相比较，高剂量模型组和低剂量模型组大鼠前列腺组织的湿重明显下降(P<0.01)；在光学显微镜下可见模型组前列腺组织有明显腺上皮萎缩，间质有炎细胞浸润等炎症表现。⑵与媒介组大鼠和空白对照组大鼠外周血中CD4~+CD25~+T细胞比例相比较，高剂量模型组大鼠外周血中CD4~+CD25~+T细胞比例明显下降(P<0.01)，低剂量模型组大鼠外周血中CD4~+CD25~+T细胞比例也下降(P<0.05)。以及与对照组大鼠外周血中CD8~+CD28-T细胞比例相比较，高剂量模型组和低剂量模型组大鼠外周血中CD8~+CD28-T细胞比例均下降(P<0.05)。模型组CD8~+CD28-T细胞比例变化与CD8~+T细胞比例变化呈正相关。四组大鼠外周血中CD4~+CD25-T细胞比例、CD4~+CD28~+T细胞比例和CD8~+CD28~+T细胞比例无差别(P>0.05)。⑶IL-4和INF-γ在四组中的表达量相比较无变化(P>0.05)。结论：1）采用17β-雌二醇成功构建大鼠慢性非细菌性前列腺炎模型。2）CD4~+CD25~+调节性T细胞和CD8~+CD28-调节性T细胞参与慢性非细菌性前列腺炎的发生，为大鼠慢性非细菌性前列腺炎发病机制的进一步研究奠定基础。
曹晓[9]2017年在《脓毒症患儿急性期血清铁、血磷、T淋巴细胞亚群水平变化及病情的相关性研究》文中进行了进一步梳理[目的]研究脓毒症患儿急性期血清铁、血磷、T淋巴细胞亚群水平变化特点,并探讨对脓毒症的早期预警价值,为脓毒症的早期诊断及早期干预提供理论依据。[方法]采用前瞻性的研究方法,收集2015年4月至2016年10月在昆明医科大学第二附属医院儿科住院部诊断为脓毒症的患儿35例、感染的患儿45例及同期住院的非感染患儿24例为研究对象。所有的患儿于入院后24小时内抽血,送检本院检验科,采用TPTZ法检测血清铁,磷钼酸盐法检测血磷,流式细胞仪法检测T淋巴细胞亚群,分组比较血清铁、血磷、T淋巴细胞亚群的变化。[结果]1.脓毒症组、一般感染组、非感染组年龄、性别的比较:脓毒症组、一般感染组、非感染组年龄M (P25, P75)分别为4. 0(2. 0,6. 2)岁、4. 5 (2. 3, 9. 3)岁、7. 6(3. 3,10. 9)岁,三组比较X2为5. 235,P=0. 073,差异无统计学意义(P>0. 05)。性别(男%、女%)分别为 21 (60.0%)、14 (40.0%),29 (64.4%)、16 (35. 6%),11 (45.8%)、13 (54.2%),三组比较X2为2. 275, P=0. 321,差异无统计学意义(P>0.05)。2.脓毒症组、一般感染组、非感染组血清铁、血磷水平的比较:脓毒症组、一般感染组、非感染组血清铁M(P25,P75)分别为2. 7(2. 0, 5. 1)、8. 8(4. 7,12. 2)、15. 8(11. 8,18. 1)umol/L,脓毒症组急性期血清铁水平明显低于一般感染组和非感染组,一般感染组患儿血清铁水平明显低于非感染组,X2值为44. 922, P=0. 000,差异有统计学意义(P<0.05);血磷M (P25,P75)分别为1.49(1.29,1.61)、1. 71 (1. 56,1. 86)、1. 84 (1. 55, 1.86) mmol/L,脓毒症组急性期血磷水平明显低于一般感染组和非感染组,差异有统计学意义(P<0. 05)。3.脓毒症组、一般感染组、非感染组T淋巴细胞亚群水平的比较:脓毒症组、一般感染组、非感染组 CD3 (%)分别为 59. 7(53. 7, 66. 7)、62. 9(56. 5, 69.0)、67. 8(63. 7, 71.1),CD4 (%)分别为 28. 7(24.6, 35. 3)、32. 1(27. 5, 39.2)、36.4(31.8,40.3),进行两两比较,脓毒症组CD3、CD4较非感染组明显减低,差异有统计学意义(P<0. 017)。脓毒症组、一般感染组、非感染组CD8 (%)分别为 21. 4(16. 8,26. 1)、23.2(19. 6, 26. 5)、23. 5(19.6,25.95),CD4/CD8 分别为 1,34(1. 07, 1.74)、1.41(1.13,1.8)、1.58(1.27,1.81),三组间进行比较差异无统计学意义(P>0. 05)。4.严重脓毒症组、普通脓毒症组血清铁、血磷水平的比较:严重脓毒症组、普通脓毒症组血清铁分别为2. 2 (1.9, 3.0)、4.3 (2. 3, 7.3) umol/L,两组比较Z为-2.197, P=0. 027,差异有统计学意义(P<0. 05)。严重脓毒症组、普通脓毒症组血磷分别为1.5(1. 28,1.62)、1.48(1. 31,1. 6)mmol/L,两组比较Z为-0.066, P=0. 961,差异无统计学意义(P>0. 05)。5.严重脓毒症组、普通脓毒症组T淋巴细胞亚群水平的比较:严重脓毒症组与普通脓毒症组 CD3 (%)分别为 56. 6 (49. 9, 64. 2)、61. 1 (57. 3, 70. 5), CD4(%)分别为 26. 7 (21.8,30.4)、31.9 (26. 3, 38.1),严重脓毒症组 CD3、CD4 明显低于普通脓毒症组,两组比较Z值分别为-2. 212、-2.113, P值分别为0.027、0.035,差异有统计学意义(P<0. 05);严重脓毒症组、普通脓毒症组CD8 (%)分别为 22.1(19. 5, 25. 8)、21.4(16. 7,27.1), CD4/CD8 分别为 1.3(1.1,1.54)、1.4 (1.0, 2. 0),两组比较Z值分别为-0. 413和-0. 924,P值分别为0. 68和0. 369,差异无统计学意义(P>0. 05)。6.血清铁、血磷、CD3、CD4四项指标单项检测及联合检测的ROC曲线分析:血清铁、血磷、CD3、CD4、联合检测预测变量PRE-1的ROC曲线下面积分别为:0. 859、0. 767、0. 638、0. 655、0. 881,均有明显统计学意义(P<0. 05)。[结论]1.脓毒症患儿血清铁较一般感染患儿明显减低,对指导早期预警脓毒症有临床意义。2.血清铁减低程度与脓毒症的严重程度成正比,血清铁越低,预示着脓毒症患儿的病情越重。3.脓毒症患儿CD3、CD4较非感染患儿明显减低,可能存在感染所致的免疫抑制。4.血清铁、血磷、CD3、CD4各项检测对脓毒症均有诊断价值,联合检测优于单项检测,其中血清铁是诊断脓毒症较好的单项检测指标。
张金风[10]2008年在《探讨多囊卵巢综合征患者外周血T淋巴细胞的变化》文中研究说明目的:通过对PCOS患者性激素与外周血T细胞亚群(CD4~+、CD8~+及CD4~+/CD8~+)的测定,旨在评估PCOS患者体内的免疫状态,并探讨与其甾体激素改变的相关性。方法:选取PCOS患者28例为PCOS组,其中又分为高雄激素组、正常雄激素组,每组各14例,健康女性14例为对照组,用流式细胞术四色法测定外周血T淋巴细胞亚群以百分比表示,比较PCOS组与对照组外周血T淋巴细胞亚群的水平,进一步对高雄激素组、正常雄激素组、对照组三组外周血T细胞亚群两两比较,并且分析PCOS患者外周血T淋巴细胞亚群与甾体激素的相关性。结果:1、PCOS组与对照组外周血T淋巴细胞亚群比较:PCOS组外周血CD4~+T淋巴细胞、CD4~+/CD8~+明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)。2、高雄激素组、正常雄激素组与对照组三组间比较示CD4~+T淋巴细胞间差异有统计学意义(P＜0.05),CD3~+、CD8~+ T淋巴细胞及CD4~+/CD8~+未发现有统计学差异。对三组外周血CD4~+ T淋巴细胞进一步采用多个独立样本两两比较的Nemenyi法检验显示:PCOS组中的高雄激素组与正常对照组比较示x~2=7.59,0.025＞P＞0.01,差异有统计学意义。而正常雄激素组与对照组、高雄激素组与正常雄激素组比较x~2分别为2.44、1.42,对应P值均为P＞0.05,差异无统计学意义。3、PCOS患者外周血CD4~+T淋巴细胞与T呈正相关(r=0.464,p=0.013),与E_2呈负相关(r=-0.414,p=0.028)。结论:①PCOS患者外周血CD4~+T淋巴细胞升高,体内存在免疫异常,表现为细胞免疫活跃。②PCOS患者体内免疫异常可能与其高雄激素状态有关。
参考文献：
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[2]. FOXO1和S1P1在胸腺瘤合并MG患者中的表达[D]. 杨海龙. 天津医科大学. 2016
[3]. 重症肌无力患者CD4～+T淋巴细胞端粒酶活性的研究[D]. 黄芳. 广西医科大学. 2007
[4]. 重症肌无力T淋巴细胞端粒酶活性的研究[D]. 周礼圆. 广西医科大学. 2006
[5]. 胸腺五肽给药间隔对重症肌无力小鼠T淋巴细胞亚群的影响[J]. 刘绛光, 赵丽丽, 王晓辉, 赵斌, 王冬梅. 中国生化药物杂志. 2007
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[7]. FOXO1-KLF2-S1P1在胸腺瘤合并MG患者中的表达[D]. 严一杰. 天津医科大学. 2017
[8]. 调节性T细胞在CAP发生中作用的实验研究[D]. 贾增胜. 石河子大学. 2013
[9]. 脓毒症患儿急性期血清铁、血磷、T淋巴细胞亚群水平变化及病情的相关性研究[D]. 曹晓. 昆明医科大学. 2017
[10]. 探讨多囊卵巢综合征患者外周血T淋巴细胞的变化[D]. 张金风. 中南大学. 2008
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