关键词：结构运动员；心脏；大强度运动
[中图分类号]G804.7[文献标识码]A [文章编号]1439-3768-(2019)-03-ZPC
瑞典医学家汉森首次提出“运动员心脏”这一概念，其通过叩诊证实运动员因长期训练，心脏体积增大，系统性运动训练可引起运动员心脏重构，心脏的体积增大、室壁增厚、室腔扩大，主要体现在左心室的重构。摩根罗思等发现,力量型运动员的心脏改变表现为左室壁增厚与左室重量增加(向心性肥厚),而左室舒张末期容积在正常范围内;耐力型运动员的左室舒张末期容积和左室重量相比于非运动员有所增加,而左室壁厚度正常(离心性肥厚)等。运动对心脏的影响已经可以证明。
1非运动员心脏的解剖结构
心脏是脊椎动物身体中最重要的器官之一，主要功能是为血液流动提供动力，把血液运行至身体各个部分。人类的心脏位于胸腔中部偏左下方，体积约相当于一个拳头大小，重量约250克。女性的心脏通常要比男性的体积小且重量轻，位于横膈之上，两肺间而偏左。心脏由心肌构成，左心房、左心室、右心房、右心室四个腔组成，其中左心室内壁是最厚的。左右心房之间和左右心室之间均由间隔隔开，故互不相通，心房与心室之间有瓣膜（房室瓣），这些瓣膜使血液只能由心房流入心室，而不能倒流。
2运动性心脏的诱发机制
血液动力学超负荷的发生是引起的细胞及相应细胞结构改变，以及神经内分泌机制调控下结构、功能及代谢方面改变的心脏重塑过程的原因。中等强度的训练可激活心脏自律细胞和交感神经，增强了细胞的传导性和跨膜转运能力；一次力竭训练可导致自律细胞的兴奋性、窦房传导以及房室传导的速度下降，而心房肌细胞与心室肌细胞的除极和复极化的时间延长，细胞结构可产生适应性改变。运动可引起心肌肥大,心肌MHC含ATPase活性高的α-MHC同型异构体比例增加,心肌收缩性提高,被认为是“生理性心脏重塑”。运动可提高心脏心肌细胞肌质网受体释放钙离子和钙离子-ATP酶的摄取钙离子的能力，从而引起心肌功能性蛋白质含量增加、心脏生理性肥大、窦性心动过缓[ ]。长期规律的有氧运动能有效降低Ca N/NFAT信号通路的活性，幵同时增加AKAP150 的表达，抑制 Ca N 的活性，改善心脏功能。
3内外研究形状对比
3.1国外文献研究
相关研究表明，运动可诱发轻微心肌损伤发生的可能性，但是属于生理学。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆有规律运动运动对左室形态和功能有影响，有规律运动后会使左室心肌肥厚。运动的两大类，耐力和力量，决定了对心脏重构的不同影响。即使大多数运动包括力量和耐力的锻炼，决定不同的情况下心脏适应运动。剧烈运动可能导致心脏重塑，通过增加肌肉质量来补偿血压或体积的增加，心脏变化不只是涉及左心室，而是涉及所有的心脏室，运动员的心脏是一种生理状态，不需要特殊的治疗。有研究表明，运动的生理适应引起的心脏的电、结构和功能的变化在男女运动员中有所不同。女性似乎比男性更少地受到心房颤动、冠状动脉粥样硬化和心肌纤维化的影响。有研究结果表明，大多数有耐力的老运动员都存在心肌重塑，而无局灶性作为一种生理适应现象。
3.2国内文献研究
在经历短期训练后，不论是力量组的运动员还是耐力组的运动员，其心脏功能都产生了十分显著的变化.其中，最为明显的就是运动员的每搏输出量。有相关的研究表明长期大强度耐力运动通常会伴随有心脏结构、功能以及生理的诸多变化.长期大强度耐力运动会造成心脏腔室容积增大,心室壁增厚,心室质量增加。有研究表明，有氧运动后心脏肌力增强，循环系统通畅，外周机械效率增高，心肌的泵血功能也大大增强，有助于运动。关于力竭性运动，心脏血容量及供氧减少，静脉回心血量减少，心肌收缩能力下降，心脏每搏输出量减少，引起心脏缺血、使心肌心钠素表达减少，阻碍心钠素内分泌功能的发挥，引起心肌细胞缺氧，从而对心肌结构、功能、生化产生不同程度的不良影响。无论是短期训练，还是有氧耐力训练，或是一次竭力运动，对心脏都有不一样的影响，可在激素分泌、心脏的解剖结构上改变调整，适应运动的发生。
4 总结
运动可引起心脏发生重塑，长期适量强度的运动可引起心脏发生良性的生理性重塑。由于运动所引起的心脏结构改变是生理性的改变，是正常的，所以不需要治疗。但是需要同病理性的心脏结构改变进行区别把握，例如：高血压等疾病也会造成心脏结构异常。病理性的心脏结构还有可能在运动过程中引起运动性猝死，因此还需要对运动员的心脏进行间隔性测试，以预防运动带来的不良影响。
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论文作者:覃倩
论文发表刊物:《药物与人》2019年3月
论文发表时间:2019/6/21
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