1.湖北省黄石市爱康医院 湖北黄石;
2.广州军区武汉总医院 广东广州
【摘 要】目的:分析终末期肾脏疾病(ESRD)血液透析患者内瘘闭塞发生率与血清甲状旁腺激素(iPTH)水平的相关性。方法:对湖北黄石市爱康医院血液净化中心血液透析的126例患者进行调查,检测其血清甲状旁腺激素(iPTH)水平并将其分为高、中、低组,比较各组间5年内发生动静脉内瘘闭塞的发病率,并分析其关系。结果:多数血液透析患者骨代谢及骨病控制不佳,不能达到指南要求的目标。内瘘闭塞的发生与患者甲状旁腺激素水平密切相关,是ESRD患者血管钙化程度的危险因素。
【关键词】终末期肾病;血液透析;内瘘闭塞;血管钙化;继发性甲状旁腺功能亢进;肾性骨病
【中图分类号】R582+.1 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999(2015)8-0392-02
血液透析(hemodialysis,HD)目前仍然是终末期肾病(end stage renal disease,ESRD)患者最主要的肾脏替代治疗方法之一。而血管通路是HD患者维持血液透析的生命线,目前临床上常用的血管通路包括自体动静脉内瘘(arteriovenous fistula,AVF)、中心静脉导管及人造血管三种类型,其中自体AVF因为其安全有效、并发症少、使用寿命长等优点成为血液透析患者的第一选择,也是2006年NKF-K/DOQI推荐的最佳永久性血管通路[1]。但由于种种原因,AVF容易发生晚期失功,直接影响了ESRD患者的生活质量和生存率。研究表明,动静脉内瘘血栓形成与血管钙化有关[2]。而高iPTH与桡动脉血管钙化明显相关[3]。本文通过比较ESRD患者iPTH水平与AVF失功发生率的关系,以期揭示其相关性,为有效保护AVF,延长其使用寿命提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2006年1月1日~2014年12月31日期间,在湖北省黄石市爱康医院血液净化中心行维持性血液透析>5年、原发病均为慢性肾炎、透析期间稳定使用内瘘、随访资料完整的ESRD患者,排除:(1)在外院行AVF手术;(2)使用人造血管;(3)动脉及静脉血管直径<1.5mm;(4)在观察期内退出血液透析。根据以上标准,共126例患者纳入研究,其中男69例,女57例,平均年龄(49.4±14.3)岁。多数病例在透析同时间断进行血液滤过。均采用以下方法控制钙磷代谢紊乱:低磷饮食、服用碳酸钙片(迪巧或钙尔奇D),血液透析滤过(hemodiafiltration,HDF),并根据iPTH不同,选择每日服用阿法骨化醇或冲击治疗。
1.2 方法
1.2.1 血液透析方法 所有患者予碳酸氢盐透析液,透析器膜面积1.3-1.6m2,透析液流量500ml/min,血流量180-250ml/min,每周透析12h,使用日机装DBB-27透析器,抗凝方式为普通肝素。
1.2.2 检验方法 透析前空腹抽取静脉血,用放射免疫法测定血浆iPTH浓度。根据平均iPTH水平分为3组。
1.2.3 内瘘失功的标准 内瘘成熟并使用3个月后发生至少以下一种情况:(1)内瘘未能触及震颤,未能闻及血管杂音;(2)血流量<180ml/min,不能满足透析需要,血管彩超显示吻合口管径≤0.4cm。
1.2.4 统计学分析 本研究所有资料采用SPSS21.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,组间均数的比较采用t检验;计数资料采用例数和百分比表示,计数资料的比较采用卡方检验,以P < 0.05表示差异有统计学意义。
1 结果
3 讨论
继发性甲状旁腺功能亢进是终末期肾病(ESRD)患者常见的并发症,不仅可引起骨骼的损坏,还可导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加,与透析患者的透析质量、生活质量及死亡率密切相关[4]。美国肾脏病基金会慢性透析患者骨代谢和骨病控制指南(简称“指南”)中要求:慢性肾脏病5 期(CKD5)的患者血清钙应该控制在2.10~2.37mmol/L,血清磷浓度为1.13~1.78mmol/L,钙磷乘积为55mg2/dl2(4.52 mmol2/L2),全段甲状旁腺素(intact parathyroid hormone,iPTH)在150~300pg/ml[5]。影响AVF的使用寿命及导致AVF闭塞的因素非常复杂,而血栓形成是AVF闭塞的主要原因[6]。血管钙化使血管僵硬,顺应性降低,血管内膜光滑度下降,与血栓形成密切相关。继发性甲状旁腺功能亢进所致的钙磷乘积升高可导致异位钙化的发生,使全身血管发生不同程度的钙化,从而严重影响血管的舒缩功能,引起血管硬化、弹性减退,易导致管腔狭窄、血栓形成[7],进而增加内瘘闭塞的风险。血管钙化分血管内膜和中膜钙化.内膜钙化与内膜增生和动脉粥样硬化斑块密切相关,主要见于冠状动脉和大血管;而中膜钙化发生在血管中膜的内弹力层,主要见于糖尿病和尿毒症患者的外周血管,与尿毒症透析时间、钙磷代谢障碍、继发性甲旁亢等因素相关.与动脉粥样硬化和年龄无关[8,9]。另外,iPTH能够激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、交感神经系统及皮质醇的分泌,导致水钠潴留、高血压和血管内皮损伤,这可能是血管钙化的间接原因[10]。故早期发现尿毒症患者的血管钙化并加以干预,对防治心血管疾病并提高尿毒症患者的生存质量至关重要。
本研究中126例患者iPTH水平与AVF失功的发生率呈明显正相关:iPTH越高的患者,发生失功的几率越高。
参考文献:
[1]Wish JB.Vascular access for dialysis in the United States:progress,hurdles,controversies,and the future.Semin Dial,2010,23(6):614-618.
[2]俞香宝,王宁宁,王笑云.尿毒症患者桡动脉钙化与动静脉内瘘术中血栓形成关系的研究[J].南京医科大学学报:自然科学版.2007.27(5):515—517.
[3]闫铁昆,林珊,贾俊亚,等.尿毒症患者桡动脉钙化与骨密度及血清骨代谢指标的关系[J].中华肾脏病杂志,2012,28(12):916-921.
[4]Block GA, Port FK. Re-evaluation of risks associated with hyperphosphatemia and hyperparathyroidism in dialysis patients: recommendations for a change in management[J]. Am J Kidney DIS, 2000,35:1226-1237.
[5]National Kidney Foundation. K/DOQI:Clinical practice guidelines for bone metabolism and disease in chronic kidney disease[J]. Am J Kidney Dis, 2003,42:S1-201.
[6]Kaufan JS,Oconnor TZ,Zhang JH,et al.Randomized controlled trial of clopidogrel plus aspirin to prevent hemodialysis access graft thrombosis.Nephrol,2003,14:2313-2323.
[7]龚立峰,卢景奎,唐卫刚,等.慢性肾脏病5期患者桡动脉gremLin表达与血管钙化的关系.中华肾脏病杂志,2011,27(11):807-810.
[8]Davies M R,Hruska K A.Pathophysilllogieal mechanism of vascular calcification in end stage renal disease[J].Kidney Int,2001.60(2):472-479.
[9]Reslerova M.Moe S M.Vascular calcification in dialysis patients:pathllgenesis and consequences[J].Am J Kidney Dis,2003,41(Suppl 1):96—99.
[10]闫铁昆,林珊,贾俊亚,等.尿毒症患者桡动脉盐皮质激素受体表达与血管钙化的关系[J].中华肾脏病杂志,2010,26(3):181-186.
通讯作者:
张春天 湖北省黄石市爱康医院肾内科
作者简介:
张李刚,男,(1982-),本科,主治医师, 肾内科医师
论文作者:张李刚1,汪汉东1,王丽芳1,张春天1通讯作者,江亚
论文发表刊物:《中医学报》2015年8月
论文发表时间:2015/12/10
标签:血管论文; 患者论文; 血液论文; 甲状旁腺论文; 尿毒症论文; 桡动脉论文; 闭塞论文; 《中医学报》2015年8月论文;