周晓东[1]1992年在《定量心肌缺血的二维和多普勒超声心动图的实验研究》文中研究说明七十年代后期，随着二维超声心动图(2DE)的临床应用，由于它能观察左室所有节段和检出局部室壁运动异常(RWMA)，在评价心肌缺血方面和梗塞取得了巨大的进展。2DE用途广泛，携带方便，是诊断和鉴别冠心病的理想技术之一。在临床和实验性冠脉阻塞后，2DE可定量评价RWMA和室壁厚度。现在，一些作者开始研究在负荷情况下的RWMA，如发现在运动试验中检出RWMA，而在静息情况下无RWMA。一般冠心病患者在无心肌梗塞时，于静息情况下可不出现室壁运动异常。实际上收缩期运动不正常可表现为暂时的或一过性的，如负荷诱发的心肌缺血。但是，冠脉流量(CBF)降低多少才有节段性左室功能障碍、局部左室收缩功能(RLVF)有明显改变或RLVF完全丧失，尚缺少研究。在不同程度心肌缺血时，2DE检测RLVF异常的敏感性和特异性也未完全定论。多数作者仅比较了人和动物心肌梗塞的大小及范围，发现室壁运动异常的范围与梗塞或缺血区的解剖大小相关较好。但多数室壁运动的分析方法趋向高估心肌梗塞的范围，其原因可能是梗塞周围邻近区域出现功能性异常(对这一点还有争议)，或与运动减弱区的机械性限制有关。另外，在心动周期中缺血区收缩期膨胀，室壁运动分析时可以人为地造成高估梗塞或缺血的范围。 评价心肌功能减低和缺血心肌的相互影响的关键是准确地定量分析RLVF。到目前为止，定量分析RWMA的方法，在短轴观主要包括测量从舒张末期至收缩末期的室壁增厚率，心内膜半轴和面积变化率。因此，这些方法依靠参考系统纠正心脏旋转和移动。现在认识到测量舒张功能对评价传统的收缩功能又补充了重要的信息，特别是多普勒超声心动图无创测定左室充盈。进一步研究的多普勒指标是峰值充盈率(PFR)，并且证明，PFR对于评定左室舒张功能和药理作用都非常有用。为了进一步证实急性心肌缺血时心脏功能的一系列病理生理学变化，本实验采用了定量心肌缺血的动物模型，探讨RLVF与心肌缺血时病理生理学变化的关系，如CBF、血液动力学变化和冠脉循环等。同时观察超声心动图负荷试验(EST)对定量缺血心脏的作用。实验动物为麻醉开胸犬，主要内容包括： 1．建立2DE定量分析RLVF的数学模型和计算方法。 2．寻找静息情况下2DE检出心肌缺血的阈值。 3．观察2DE定量检出心肌缺血的敏感性和特异性。
姚志勇[2]2002年在《不同程度心肌缺血与左室舒张功能异常关系的实验研究》文中研究表明背景和目的：心肌缺血是导致心肌运动异常的主要因素。近年来，人们对心肌缺血导致的心肌运动异常进行了大量的研究，并发现心肌缺血时，首先出现的是心肌的舒张运动异常。以往检测心肌舒张运动异常的方法大多数只能进行整体舒张功能的定性和半定量分析，缺乏有效、准确地检测局部心肌舒张功能的方法。多普勒组织成像(Doppler Tissue Imaging,DTI)和彩色室壁运动(Color Kinesis,CK)是最近发展的两种用以分析心肌运动功能的新技术。实验和临床都已证明，DTI和CK技术可以准确、定量分析节段性室壁运动异常和整体运动功能的异常。但目前人们多注重于检测这两种技术评价心机收缩运动异常的实用性和准确性，对于运动异常与心肌缺血关系的研究报道较少。所以，本研究拟在动物实验中，对犬的冠状动脉进行逐步定量狭窄，用DTI和CK技术动态观测缺血区心肌运动异常，找出心肌舒张运动出现异常时血流量减少的截点，为临床诊断心肌缺血提供参考依据。 方法：健康杂种犬13条。体重13.8-17.2公斤，平均15.7公斤，均为窦性心律。用戊巴比妥钠经静脉注射麻醉，常规术前准备及开胸，悬吊心包，分离出冠状动脉左回旋支主干分支下1cm，接上电磁流量感应器及血管微米缩窄器，记录标准二导联心电图。静息对照状态：将探头套以避孕套直接置于心脏表面，取左室乳头肌水平短轴和心尖四腔切面。启动AQ程序，调节条件清晰显示出心内膜，使AQ曲线密切贴合心内膜。然后启动CK系统，选用舒张功能键(Expand)。将连续3个心动周期的左室舒张期CK图像存储入威宝可读写磁光盘，随后启动DTI程序，在左室乳头肌水平短轴和心尖四腔切面将取样容积置于左室后壁、前壁、侧壁、室间隔和二尖瓣环处，录取这 第四军医大学硕士学位论文 些位点的 DTI频谱图像。缺血状态：采用自制的调节血管微米缩窄器’‘’，使 左旋支血流量分别处于减少50％、75％、95％叁种状态。分别取叁种状态下上 述两个切面舒张末期CK图像和DTI频谱图像存入磁光盘。 仪器：使用美国HP Sonos5500超声仪，配有彩色室壁运动技术（CK）和多 普勒组织成像技术（DTI），采用S4探头及美国芝加哥大学医学中心提供的CK 图像分析软件系统。 观测指标：（1儿K观测指标：左室短轴乳头肌水平切面的前壁（ant），前间隔 （asp），中间隔（sp），下壁（inf），后壁（pst），侧壁（fat）和心尖四腔切面的基 底侧壁伤－It），中侧壁＜m－It），心尖侧壁（a－It），心尖室部间隔（a－sp），中部 间隔（m－sp），基部间隔（b－sp）的舒张期各节段局部面积变化率（RACd）以及 舒张期节段平均充盈时间（MFT）。（2）DT观测指标：长轴方向上心尖四腔切 面的左室侧壁、室间隔和二尖瓣环以及短轴方向上左室短轴切面乳头肌水平 的前壁、后壁的舒张早期波田）和舒张晚期波O）的峰值速度，并计算E／A LL 值。 结果：（l广K技术的观测结果：13条犬共获得96（92．31％）幅可供分析的左室 舒张期 CK图像。静息对照状态下左旋支供血区各节段 RACd为［（45．26士 16．47）％－－－－OZ．08士 17．25）％」，（MFT）为【（114．33士6．11）ms一（30．67士 14．46）ms］。因定量狭窄冠脉左旋支主干分支下＊，狭窄处以下供血区左室 乳头肌水平短轴和心尖四腔切面的相对节段数值与静息对照状态作比较：缺 血50毗态下缺血节段的RACd和MFT较正常状态有减少的趋势，但无统计学 意义，余节段的RACd和MFT无明显变化，缺血75W态下pst、fat、b－It、 m—It、a－It的RACd和MFT分别为（（24．10士6．32）％－－（39．71士13．86）％） 和以97．33土3．ZI加s一＊02．33士5．sl加s＊较静息状态均明显减低，差异显 着，P值＜0．05，缺血 95W态下 pst、fat、b－It、m－It、a－It的 RACd和 WIT 3 第四军医大学硕士学位论文 分别为《9．08士 2．96）％一（16．11士 l．59）q）和【（SS．00士 5．60）ms一（95．50 士 5．69）ms」，较静息状态均明显减低，差异显着，P值＜0．of，a－sp、m－sp、 b－sp的 RACd有增加趋势，其中 b－sn有统计学意义，P值＜0．of。a－sp、m－sp、 b＊P、illf、SP的d均有增加趋势，但无统计学意义。Q DTI技术的观 测结果：缺血50wt态下缺血节段的E波速度较静息状态有降低的趋势，但 没有统计学意义，余各节段参数较静息状态无明显变化。血流量减少75％时， 在长轴方向上，左室侧壁的E峰和A峰峰值速度较正常状态显着降低，其中 E峰P＜0．001，A峰P＜0．o
孙晖[3]2003年在《不同程度心肌缺血与左室室壁运动异常关系的实验研究》文中研究表明背景和目的：随着冠心病发病率的不断上升，寻求无创检测心肌缺血的新方法变得越来越迫切。室壁运动异常(ventricular wall motion abnormality，VWMA)是心肌缺血的特征性表现，因而寻求更加灵敏地检测VWMA的超声新技术是超声心动图发展的一个方向。组织多普勒技术(Doppler tissue imaging，DTI)及全方位M型技术就是20世纪90年代以后发展起来的分析心肌运动的超声心动图新技术。近年来，人们在传统二维DTI速度图上取样，对取样容积内的组织速度取其平均值并将各个时刻的数值连成曲线，即TVI曲线。同时对所得的心肌组织速度指标进行积分处理，得出心肌在一段时间内的位移，称TT技术。由组织示踪技术得出的位移有两种显示格式，一种是位移曲线格式，利用该格式可以对位移进行定量测量；另一种是将不同的纵向位移值进行彩色编码，显示于心尖长轴系列二维切面图的二维格式，称组织示踪图，其特点在于可以直观、快速地发现室壁运动异常。全方位M型技术(anatomic M-mode)则是一条或多条独立取样线可以在二维图像上任意旋转取样并以M型曲线的形式显示取样部位运动情况的新技术。本研究主要应用DTI技术(TVI曲线和TT曲线)及全方位M型技术结合潘生丁负荷试验，对逐步定量狭窄LCX 第＠罕巨大膏习一俗式一后犬心脏左室室壁的运动情况进行定量观察，以评价新技术在定量检测心肌缺血中的价值，为其用于临床诊断心肌缺血提供参考依据。 方法：健康杂种犬 13条，3％戊巴比妥钠静脉麻醉，常规术前准备及手术，暴露心脏，分离LCX。于LCX起始部远心端约snun处放置电磁流量计并在其近心端LCX安装冠状动脉缩窄器。连接心电图。待犬状态稳定后，采集基础状态下犬心尖系列长轴切面的 DTI二维速度图像及左室短轴系列切面的二维图像。调节缩窄器旋钮，根据＊x血流量变化，制成不同程度心肌缺血模型并采集单纯缺血状态下的图像，图像采集内容同前。在各目标狭窄状态下，予以潘生丁负荷：首剂0．56mg／kg（小剂量人 进行图像采集，图像采集内容同前；4分钟时追加 0二8 mg／kg（大剂量人 再次采集图像，图像采集内容同前。每两次目标狭窄状态之间间隔15分钟。所有采集的H维图像存储于磁光盘。图像采集使用GE公司VIVID 7型超声诊断仪，探头频率为 1．5·SMHZ；图像分析采用 VIVID 7型超声诊断仪的配套工作站。定量分析指标：DTI指标——收缩期纵向收缩期位移及峰值速度；全方位M型指标——短轴方向运动幅度。所有结果以均数土标准差形式表示，采用SPSS软件进行统计分析。 结果：DTI技术实验结果：（）基础状态下，心肌长轴方向各节段收缩期运动幅度及运动速度均不相同汐＜O．05X 二者均表现出由二尖瓣环向心尖方向的递减趋势。（2）缺血状态下，缺血心肌收缩期纵向位移幅度及峰值速度均有减低趋势。随着缺血程度的加深，LCX供血区的收缩期纵向位移幅度及峰值速度减低趋势愈加明显，非LCX供血区则未受明显影响。加用潘生丁负荷后，LCX供血区收缩期纵向位移及峰值速度较单纯血流量减少时减低趋势更加显着，非LCX供血区相应指标略有增大趋势：当LCX血流量减少 25％及应用小剂量潘生丁负荷时时，缺血心肌收缩期纵向位移幅度及峰值速度有减低趋势，但未呈现统计学差异；当LCX血流量减少 4 第＠罕0 ＾．．＊－＾一25％并加用大剂量潘主丁负荷时，缺血心肌收缩期纵向位移幅度及峰值速度与基础状态差异有统计学意义（P＜0．05），此即为本实验发现的TV 曲线和 TT曲线定量检测心肌缺血室壁运动异常的阈值；当 LCX血流量减少乃％及加用大、小剂量潘生丁负荷时，缺血心肌收缩期纵向位移幅度及峰值速度与基础状态差异亦有统计学意义（P＜0刀5）。当＊＊x血流量减少35％并加用大剂量潘生丁负荷时，缺血心肌收缩期纵向位移幅度及峰值速度与L＊x血流量减少25％时的相应测值有统计学差别（P＜0刀5）。（3 ） 由实验结果还可见缺血心肌收缩期纵向位移幅度和峰值速度间有着良好的相关性 （相关系数，0．826，P＜0．加01）。（4）随着缺血的发生，相应缺血区不同节段绝对速度、位移减少的程度不等，由基底部向心尖方向逐渐变小。 全方位M－型技术的实验结果：（1）基础状态下，心肌短轴方向不同室壁运动幅度不同，相同室壁不同水平的运动幅度亦不相同（P＜0刀5）。（2）当LCX血流量减少25％及加用大、小剂量潘生丁负荷和LCX血流量减少35％及加用小剂量潘生丁负荷时，缺血心肌短轴方向运动幅度较基础状态下运动幅度呈现减低趋势，但无统计学差异；当 LCX血流量减少 3 5％并加用大剂量潘生丁负荷时，缺血心肌短轴方向运动幅度与基础状态下运动幅度差异显着（P＜0乃5），此即为本实验中发现的全方位＊－型技术定量检测心肌缺血室壁运动异常的阈值。（）在左室系列短轴切面上，当全方位M型取样线水平放置（即研究侧壁及室间隔的运动）时，显示的M型图像
金红[4]2007年在《高血压左室肥厚的影响因素及并存的靶器官损害分析》文中研究表明高血压病是最常见的心血管病,也是我国人群脑卒中和冠心病发病的最重要的危险因素。除本身的直接危害外,更主要的是造成心、脑、肾等靶器官的损害,进而导致生活质量下降、致残和死亡。心血管疾病死亡病例的40%～50%与高血压病有关。随着生活水平的提高和人口的老龄化,高血压在我国的发病率正逐年上升。原发性高血压作为全球的重大公共卫生问题已经引起人们的广泛关注,因此,深入探讨原发性高血压的病因,并对其进行防治是我国公共卫生面临的主要任务之一。左室肥厚是高血压最早出现的靶器官损害,是心脏猝死、心肌梗塞、脑卒中及其他心脑血管并发症和死亡事件的主要独立危险因素,WHO/ISH指南推荐的高血压患者总体心血管疾病危险分层标准显示,无论血压水平如何,只要存在左室肥厚即提示总体危险为高度或极高度,因此,左室肥厚是高血压患者心血管危险增加的预测因子之一,许多临床试验都以此作为一个重要的中间替代终点。故了解高血压患者有无左室肥厚、左室肥厚的类型和程度如何,将有助于了解并存的靶器官损害的程度,进而判断预后。左心室肥厚的发生和高血压的病程、家族史、用药控制情况、年龄、职业及吸烟、饮酒、高盐饮食等生活方式密切相关。大量研究表明,改善生活行为和药物治疗控制危险因素能显着减少心脑血管病的发生率与病死率。本研究通过对临床确诊的原发性高血压患者进行超声心动图检查,根据超声心动图的各项检测值及公式法计算左室重量指数和相对室壁厚度,进而把高血压患者分成左室肥厚组与非肥厚组,左室肥厚组又根据肥厚种类与程度进一步分型。同时调查高血压病人的性别、年龄、身高、体重、有无吸烟、饮酒、高盐饮食、职业、家族史、病程、高血压分级、用药控制情况、血总胆固醇、血甘油叁酯等,探讨不良行为生活方式和高血压危险因素与左室肥厚的关系。了解各种左室肥厚构型患者的冠心病、脑卒中、肾脏损害及动脉硬化的发生情况,寻找左室肥厚和并存靶器官损害的相关性。
王曼[5]2007年在《定量组织速度成像评价急性心肌梗死大鼠左室收缩功能及3-AB干预对其影响的实验研究》文中指出急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)是临床常见的的心血管疾病,其发病率占心血管疾病首位,随着医学技术的发展,AMI病死率有所下降,但存活者病情仍可出现复发或难治性心功能不全等并发症,有资料显示,AMI合并心力衰竭病死率可高达80%。因此,对AMI左室整体及局部心肌收缩功能的评价可准确判断缺血心肌的功能状态,早期确诊缺血性心脏病,并能估测疾病的预后,在诊断和指导临床治疗上具有重要意义。超声定量组织速度成像(Quantitative Tissue Velocity Imaging ,QTVI)技术可在心动周期中同时显示不同心肌节段运动的速度曲线,可同步获得多至8个取样部位的心肌节段在各时相的运动情况,为无创性定量评价局部心肌运动功能提供了一种新方法。多聚ADP核糖聚合酶[poly(ADP-ribose) polymerase,PARP]广泛存在于真核细胞内,活化的PARP参与DNA修复过程。细胞缺血缺氧可导致DNA损伤,而大量DNA损伤,PARP过度激活,可导致ATP耗竭,细胞因功能障碍而死亡。3-氨基苯甲酰胺(3-Aminobenzamide, 3-AB)可抑制PARP活性,降低DNA修复过程中细胞内ATP的消耗,已用于多器官组织细胞缺血损伤的治疗研究,对缺血心肌的治疗具有潜在价值。目前大鼠心肌梗死模型是一种成熟的心梗动物模型,常用于缺血性心脏病的各种病理生理过程与临床相关疗效评价的基础研究。本研究旨在应用QTVI技术评价急性心肌梗死大鼠左室局部收缩功能的变化,亦应用多聚ADP核糖聚合酶抑制剂3-AB对急性心梗大鼠左室收缩功能进行干预,以期探讨QTVI技术评价急性心梗大鼠局部心肌功能的可行性和准确性,评价3-AB干预对梗死心肌的作用,为3-AB治疗心肌梗死的有效性提供实验依据。研究分两部分:第一部分定量组织速度成像技术评价急性心肌梗死大鼠左室局部收缩功能的实验研究应用超声定量组织速度成像技术(QTVI)评价急性心肌梗死模型大鼠左室形态及收缩功能的变化。雌性Wistar大鼠12只,结扎冠状动脉左前降支成功建立心梗模型。另设假手术组10只。术前及术后1周所有大鼠均采用超声心动图检查,检查完毕后处死取心脏,测量左室舒张末期内径(LVEDD)及舒张末期容积(EDV)。结果显示:与假手术组相比,心梗组的左室前壁舒张末期厚度(LVAWd)明显变薄(P<0.01),收缩末期内径(LVESD)显着增加(P<0.01);左室短轴缩短率(FS)、射血分数(LVEF)、球形指数(SI)显着降低(P<0.01);短轴方向上前间隔及长轴方向上左室侧壁各节段定量组织速度成像收缩期峰值速度显着下降(P<0.01)。二尖瓣环收缩期平均峰值速度与左室射血分数、球形指数成线性相关(r分别为0.88、0.79,P<0.01)。超声测定LVEDD与EDV与实测值具有高度一致性。第二部分定量组织速度成像技术评价3-AB干预对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的实验研究本研究应用定量组织速度成像技术(QTVI)评价3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对大鼠急性心肌梗死后左室收缩功能的影响。将冠状动脉左前降支起始部结扎的雌性Wistar大鼠分为3-AB干预组(n=14)和空白对照组(n=10)。分别用3-AB及生理盐水干预2周后行超声心动图检查。结果显示:与3-AB组相比,对照组的左室前壁舒张末期厚度(LVAWd)明显变薄(P<0.05),左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张末期容积(EDV)显着增加(P<0.05);左室短轴缩短率(FS)、射血分数(LVEF)显着降低(P<0.05);短轴方向上前间隔及长轴方向上左室侧壁心肌各节段定量组织速度成像收缩期峰值速度显着下降(P<0.05)。二尖瓣环收缩期平均峰值速度与前间隔收缩期峰值速度均与心肌病理积分成线性相关(r分别为-0.92、-0.78,P<0.001)。超声测定计算左室质量(LVM)与实测值具有良好相关性(r=0.93, P<0.01)。结论:在本实验条件下,本研究得出以下结论:1、QTVI技术结合二维超声心动图可以较全面、定量、无创评价急性心肌梗死大鼠整体和局部收缩功能。2、3-AB能够明显缩小急性心肌梗死大鼠模型的左室扩张程度,改善左室整体及局部收缩功能。
田海燕[6]2017年在《叁维超声斑点追踪技术定量评价心肌梗死患者左室心肌应变特征及其与左室整体收缩功能的相关性研究》文中提出目的:急性心肌梗死(Acute myocardial Infarction,AMI)是由于冠状动脉血液供应总量出现急剧减少,严重者甚至出现完全中断,进而导致相应的供血区域出现的心肌组织严重缺血和坏死等病理改变。迅速、准确和定量测量急性心肌梗死患者左心室功能对于临床判断心肌梗死的病变范围、选择具体的临床治疗方案、评价治疗效果及判断患者病情预后情况等方面均具有十分重要的临床意义。目前超声心动图有多种评价左心室收缩功能的方法,临床上广泛应用的主要有M型超声心动图、二维超声心动图(Two-Dimensional Echocardiography,2DE)、组织多普勒技术(Tissue Doppler Imaging,TDI)、二维应变(Two-Dimensional Strain,2DS)及叁维斑点追踪技术(Three-Dimensional Speckle Tracking Imaging,3D-STI)。因为叁维超声斑点追踪技术可同时满足心肌运动时间与空间的同步性,还可对叁维心肌力学状态等生理现象进行准确客观标测和量化评价,其临床应用越来越广泛。目前叁维斑点追踪技术与急性心肌梗死的相关性研究较少,且急性心肌梗死患者左室心肌应变特征与左室整体收缩功能的相关性研究也相对较少,因此本研究拟采用叁维斑点追踪技术评价不同部位心肌梗死的心肌整体及各节段应变特征,同时采用叁维斑点追踪技术评价左室心肌应变特征与左室整体收缩功能的相关性关系,从而指导叁维斑点追踪技术在急性心肌梗死临床诊断方面的应用。方法:选择本院心血管内科、急诊科2014年10月至2016年10月期间门诊或住院治疗的30例急性心肌梗死患者作为研究对象,同时选择本院30例门诊健康体检者作为对照组。采用叁维斑点追踪技术对急性心肌梗死患者和门诊健康体检者进行检测,比较两组左室各节段应变参数值追踪成功率:比较各类型急性心肌梗死组和对照组基底段、中间段、心尖段面积收缩期峰值应变;比较急性心肌梗死组和对照组心脏基本参数(左房内径、室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左室后壁厚度及左室射血分数);比较急性心肌梗死组和对照组心脏整体收缩期峰值应变(整体纵向应变、整体圆周应变、整体径向应变及整体面积应变);采用ROC分析急性心肌梗死组的叁维斑点追踪技术参数;比较观察者内和观察者间应变值的相关性和一致性;分析急性心肌梗死组左室整体收缩期峰值应变与左室射血分数的相关性关系。结果:急性心肌梗死组与对照组在性别、年龄、身高、体重、收缩压、舒张压及心率等方面比较无显着差异性(P>0.05);30例急性心肌梗死组和30例门诊健康体检者均为510个节段,由于叁维超声检查所获得的图像质量较差,未能通过叁维斑点追踪技术成功追踪,进而取得叁维应变值的节段分别为21个和22个,急性心肌梗死组左室节段应变参数值追踪成功率(95.9%,489/510)与对照组左室节段应变参数值追踪成功率(95.7%,488/510)比较无显着差异性(P>0.05);前壁心梗组基底段前间隔、前壁等部位的面积收缩期峰值应变明显低于对照组(P<0.05),而下壁心梗组基底段侧壁、后壁、下壁及后间隔等部位的面积收缩期峰值应变明显低于对照组(P<0.05);前壁心梗组中间段前间隔、前壁、下壁及后间隔等部位的面积收缩期峰值应变明显低于对照组(P<0.05),而下壁心梗组中间段前间隔、后壁、下壁及后间隔等部位的面积收缩期峰值应变明显低于对照组(P<0.05);前壁心梗组心尖段前壁、下壁、心尖帽及室间隔等部位的面积收缩期峰值应变明显低于对照组(P<0.05),而下壁心梗组心尖段下壁及室间隔等部位的面积收缩期峰值应变明显低于对照组(P<0.05);急性心肌梗死组左房内径、室间隔厚度、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径及左室后壁厚度均明显大于对照组(P<0.05),而急性心肌梗死组左室射血分数明显低于对照组(P<0.05);急性心肌梗死组整体纵向应变、整体圆周应变、整体径向应变及整体面积应变均明显低于对照组(P<0.05);对急性心肌梗死组的叁维斑点追踪技术参数予以ROC分析,结果显示:整体面积应变诊断急性心肌梗死组左心室整体收缩功能的灵敏度为96.7%,高于整体纵向应变诊断灵敏度(93.3%)、整体圆周应变诊断灵敏度(90.0%)、整体径向应变诊断灵敏度(80.3%)及左室射血分数诊断灵敏度(70.0%);急性心肌梗死组叁维斑点追踪技术整体纵向应变、整体圆周应变、整体径向应变及整体面积应变值,在观察者内和观察者间有良好的相关性和一致性(P<0.05);急性心肌梗死组整体纵向应变、整体圆周应变及整体面积应变收缩期峰值与左心室射血分数呈负相关性关系(P<0.05);整体径向应变收缩期峰值与左心室射血分数呈正相关性关系(P<0.05)。结论:叁维斑点追踪技术对于急性心肌梗死病变节段具有较高的左室节段应变参数值追踪成功率;采用叁维斑点追踪技术可敏感检测出急性心肌梗死患者异常运动的心肌,进而使左室的整体收缩功能得到准确、可靠的评估;急性心肌梗死组整体纵向应变、整体圆周应变、整体径向应变及整体面积应变与左心室射血分数均存在相关性关系;采用叁维斑点追踪技术检测急性心肌梗死患者,测量参数均表现出较高的一致性和相关性,可获得较高的重复性;整体面积收缩期峰值应变诊断急性心肌梗死患者左心室整体收缩功能方面灵敏度较为理想,可作为评价心功能的新指标。
翟虹[7]2013年在《兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程心肌力学及MMP-9变化的实验研究》文中提出目的：本研究通过建立兔急性心肌梗死后室壁瘤(LVA)形成动物模型，使用实时叁维超声心动图和二维超声斑点追踪技术观察兔急性心肌梗死后室壁瘤形成过程中室壁瘤的形态学变化及心肌力学演变特点，并观察金属蛋白酶-9(MMP-9)在室壁瘤形成过程中的作用，旨在探讨兔急性心肌梗死后室壁瘤形成的结构和力学演变规律，为临床早期诊断、早期干预治疗室壁瘤提供一定的理论依据。方法：第一部分：新西兰大白兔80只，分为4组，每组20只。根据不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔急性心肌梗死后室壁瘤形成动物模型。A组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支中段；B组采用剪开正中胸骨开胸，结扎兔左前降支和左旋支中段；C组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支中段；D组采用左侧胸腔3～4肋间隙开胸，结扎兔左前降支及左旋支中段。饲养4周后，比较不同开胸方式和结扎不同冠脉建立兔室壁瘤模型的成功率、存活率及室壁瘤形成特点。第二部分：20只新西兰白兔建立室壁瘤形成动物模型，使用实时叁维超声心动图和二维超声斑点追踪技术于模型建立术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行检查。4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入研究。实时叁维超声心动图观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中室壁瘤的大小、形态、形成时间及心功能的变化。二维超声斑点追踪技术观察不同时间段兔室壁瘤形成过程中径向应变率和圆周应变率收缩期与舒张期的变化特点及其与心功能的关系。第叁部分：80只新西兰白兔分为正常对照组与实验组，实验组建立室壁瘤模型，并于术前、术后1d、2d、3d、1w、2w、3w、4w进行实时叁维超声心动图检查，4周后，将存活至实验终点且有室壁瘤形成的实验动物纳入室壁瘤组，无室壁瘤形成的动物纳入心肌梗死组。使用血清学、免疫组化、荧光定量PCR技术、weston-blot蛋白技术观察MMP-9在室壁瘤形成过程中的表达情况，并与心肌梗死组比较。结果：第一部分：（1）动物存活率比较， A组、C组动物存活率较高，分别为90%、95%。B组、D组存活率较低，存活率分别为65%、70%。A组、C组存活率与B组、D组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组动物存活率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）各组模型成功率比较， B组、D组室壁瘤形成率较高，分别为84%、86%。A组、C组成功率较低，分别为50%、53%。A组、C组与B组、D组成功率比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。A组与C组、B组与D组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）超声心动图参数比较，B组、D组的LVEDV、LVESV、LVA容积较A组、C组增加显着（P＜0.05），LVEF下降明显（P＜0.05），差异有统计学意义。第二部分：（1）术后各时间段存活实验动物中，术后1d无室壁瘤形成，术后2d室壁瘤开始形成，术后2d与3w之间室壁瘤形成例数呈增加趋势。3W之后无新的室壁瘤形成。（2）与术前比较，术后各时间段LVEDV、LVESV、LVAV呈增加趋势（P＜0.05），术后3w后趋于稳定。与术前比较，术后LVEF呈下降趋势（P＜0.05），3w后下降趋于稳定。LVEDV、LVAV、LVAV/LVEDVD与LVEF均有相关性（r=0.232、0.778、0.911）。其中LVAV/LVEDV与EF值相关性较好，根据直线相关方程发现LVAV/LVEDV每增加1%，LVEF值下降1.1%。判定LVEF小于50%的LVAV/LVEDV临界值为16%。（3）各组间SrR、SrC比较。与术前比较，术后各时间段各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A均明显下降（P＜0.05）。术后各组间比较，术后2d、3d、1w、2w、3w、4w组各节段SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A较术后1d下降显着（P＜0.05），术后3w SrR-S、SrR-E、SrR-A、SrC-S、 SrC-E及SrC-A与术后4w组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。术后同一时间段各节段间比较，前壁、侧壁SrR-S、SrC-S较其他节段下降显着（P＜0.05），舒张期各节段间SrR-E、SrR-A、、SrC-E及SrC-A差别无统计学意义（P＞0.05）。各节段SrC-S、SrR-S与LVEF均有较好的相关性，其中前壁、侧壁SrC-S、SrR-S与LVEF相关性较好。（4）室壁瘤形成后各节段应变率下降百分比比较，收缩期各节段间比较，球性检验显示各节段间径向应变率、圆周应变率下降百分比差异有统计学意义（F=6.03、6.08，P＜0.05）其中前壁、侧壁下降明显（P＜0.05）。舒张早期、舒张晚期各节段径向应变率及圆周应变率下降百分比之间比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。ROC曲线显示，前壁、侧壁收缩期圆周应变率下降百分比曲线下面积分别为0.889、0.861，前壁、侧壁收缩期径向应变率下降百分比曲线下面积分别为0.917、0.887，以应变率下降百分比值60%为临界点预测室壁瘤的形成，前壁、侧壁圆周应变率下降百分比特异性分别为73.6%、78.2%，灵敏性83.3%、83.3%。前壁、侧壁径向应变率下降百分比特异性分别为69.7%、83.3%，灵敏性83.3%、67.7%。第叁部分：（1）与术前比较，室壁瘤组各时间段MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值均增高，术后3d达到高峰，3d后开始下降，至术后4w MMP-9仍然高于术前，差异有统计学意义（P＜0.05）。心肌梗死组术后MMP-9血清浓度、阳性细胞表达、mRNA CT、蛋白半定量值变化趋势与室壁瘤组基本一致，但室壁瘤组术后1w后下降较心肌梗死组缓慢（P＜0.05）（2）MMP-9与室壁瘤容积及LVEF有较好的相关性（r=0.65，0.78）。结论：（1）结扎不同冠状动脉对室壁瘤模型的动物存活率和室壁瘤形成率有着直接的影响和决定作用，结扎左前降支及左旋支中段模型制作成功率较高，且形成容积较为恒定的室壁瘤，使用实时叁维超声心动图可以较为直观、客观的评价室壁瘤动物模型。（2）急性心肌梗死后2d室壁瘤开始形成，3w后室壁瘤基本形成，室壁瘤容积随时间呈增大趋势，室壁瘤容积与左室舒张末期容积之比可作为室壁瘤形成后评估心功能的重要参考指标。（3）室壁瘤形成后加重了各节段心肌径向及圆周应变率的下降，尤以前壁及侧壁下降明显。前壁及侧壁收缩期心肌应变率下降百分比可作为预测室壁瘤和评估心功能新的参数，二维超声斑点追踪成像技术对于研究室壁瘤形成过程中的心肌力学演变能够提供有效的量化检测手段。（4）MMP-9参与了室壁瘤的形成过程并对室壁瘤容积和心功能变化有着较为重要的影响。MMP-9可作为判断室壁瘤容积及心功能的一个新的有价值指标。
赵文萍[8]2007年在《螺内酯联合ACE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤坏死后心肌重构的影响》文中提出心肌梗死后机体长时间处于神经内分泌激活状态,从而引起靶器官、组织和细胞的一系列改变,左心室心肌发生重塑(LVRM),LVRM不仅影响急性期心功能状态,而且是决定急性心肌梗死后心脏事件发生和远期预后的主要因素,独立地影响心衰的进程和病人的预后。因此,心衰过程是否可以逆转取决于发生在心肌细胞水平、心肌组织水平及左侧心室结构水平的改变是否可逆。随着研究进展,梗死后心脏所经历的心室重塑进程受到被激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感肾上腺素能神经系统及其相互作用的影响,这已得到了共识。大型临床试验和动物实验研究结果表明,β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂(ACE-I)均有改善心室重构和抑制心肌纤维化的作用,两种干预措施合用效果更佳,可能与同时阻断AMI后过度激活的交感神经系统和RAAS有关。但ACE-I治疗心力衰竭所出现的“醛固酮逃逸”现象,表明了ACE-I治疗的局限性,醛固酮(Aldo)对于心血管的不利作用包括促进心肌纤维化、LVRM、左室肥大、充血性心力衰竭、高血压等逐渐被认识,而醛固酮受体拮抗剂的心血管保护作用也已受到更多的关注。RALES和EPHESUS研究已证实了醛固酮受体拮抗剂治疗轻、中和重度充血性心力衰竭的有效性和安全性,显示螺内酯联合ACE-I在心力衰竭治疗中的良好作用,醛固酮受体拮抗剂可延缓LVRM进程,将会使慢性心力衰竭和/或AMI后心衰患者显着获益。那么,急性心肌梗死而无严重心功能障碍的患者是否能从中获益?早期进行醛固酮受体拮抗剂—螺内脂干预对AMI后左室重构改善的远期效果还有很多值得深入探讨之处,我们在这方面已经积累了很多好的临床经验是进行深入探索的基础。我们前期的临床研究和基础研究结果显示:在急性心肌梗死而无严重心功能障碍的患者中联合应用醛固酮受体拮抗剂和ACE-I可抑制左心室的扩张和心肌纤维化,从而改善左心室功能;螺内酯联合使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可以减少左室重量指数,改善左室收缩与舒张功能,阻抑心肌胶原沉积并降低Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,其作用可发生在胶原基因水平,有效地阻抑心肌梗死后左室重构,两种药物合用可产生明显的迭加效应,优于任何一种单用。本课题通过模拟急性心肌梗死病理生理机制,探索制作出心肌坏死面积理想而稳定的动物模型,此模型具有透壁心肌损伤坏死、固定并足够大的损伤坏死面积,并有较低动物死亡率的特点;本课题通过使用无呼吸机支持、短时间、反复叁次超低温冷冻左室游离壁15秒的方法,建立大鼠稳定的心肌冷冻损伤坏死、具有轻、中度心衰(损伤面积20%-40%)模型,在此模型的基础上,进一步探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂早期联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤坏死后心肌晚期重构和心肌细胞凋亡的影响,为急性心肌梗死伴轻、中度心力衰竭的治疗提供新的思路与方法。本研究的实验动物为健康Wistar大鼠135只,体重200-220克,性别按各部分试验要求所定,购自河北医科大学实验动物中心,检疫合格。本课题研究共分叁部分。第一部分:无呼吸机支持、短时间、反复冷冻法建立大鼠急性心肌坏死模型方法研究目的探讨建立无呼吸机支持、短时间、反复冷冻法制作大鼠急性心肌坏死模型方法。方法与结果1.方法将60只Wistar大鼠(雄性/雌性各半),按照总共冷冻损伤时间随机分叁组:15秒组(5秒/次,共3次);25秒组(5秒/次,共5次);40秒组(5秒/次,共8次)各20只。胸骨左缘前外侧第四肋间进入胸腔充分暴露心脏,用浸入液氮内之直径6mm铜质金属棒充分接触左室游离壁,持续时间5秒/次,随即闭合胸腔,待自主呼吸恢复正常后,按分组情况再次原位反复3次、5次或8次进行心肌冷冻损伤。观察术中、术后28d.内大鼠存活率以及术后28d.行心脏病理切片、Masson染色计算坏死面积。2.结果①叁组模型病理学检测均达到心肌损伤坏死面积超过20%、透壁心肌损伤坏死、坏死完全且边界清楚。②15秒组存活率较40秒组高(16/20 versus 5/20, p<0.0167),但其梗死面积较40秒组坏死面积小((28.28±5.19)% versus(37.77±10.57)%, p<0.05)。③25秒组存活率和坏死面积与其他两组分别比较无明显差异(9/20 versus 16/20, p>0.0167; 9/20 versus 5/20, p>0.0167) ;(31.38±6.50)% versus (28.28±5.19)%, p>0.05; (31.38±6.50)% versus(37.77±10.56)%, p>0.05)。④40秒组坏死面积变化范围(标准差:10.57%)较其他两组(标准差:5.20%,6.50%)大,且存活率较低。25秒组较15秒组操作繁锁且死亡有增多趋势。小结无呼吸机支持、短时间、反复叁次超低温冷冻左室游离壁15秒,可以建立大鼠稳定的急性心肌坏死、模拟心肌梗死伴轻、中度心力衰竭(见后)的模型。第二部分:螺内酯联合ACE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤后心肌重构的影响目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤坏死后心肌晚期重构的影响。方法与结果1.方法本研究以液氮心肌左室局部冷冻损伤坏死方法建立大鼠轻、中度心衰(损伤坏死面积20%-40%)模型,具体同第一部分。将制模成功麻醉苏醒后的48只大鼠按随机数字表法分为叁组:①AMI(Acute myocardial injury, n=16) ;②AMI+capt.+carv. (AMI+captopril+carvedilo, n=16) ;③AMI+ combination (AMI+carvedilol+captopril+Spironolactone , n=16)。另有④Sham-operated(假手术组,n=12)。制模成功大鼠麻醉苏醒后,按试验设计立即给予相应的干预措施:Spironolactone (20mg·kg-1·d-1), Carvedilol (5mg·kg-1·d-1),captopril (25mg·kg-1·d-1)或等量自来水。以上4组大鼠分笼饲养14w..。最终资料完整大鼠数量为AMI:n=12; AMI+capt.+carv.:n=13; AMI+combination:n=13;Sham-operated:n=12。病理检测并测算心肌损伤坏死面积、血流动力学参数(导管法)等各项指标。2.结果①对心肌损伤坏死术后螺内酯等药物干预14w.心肌损伤和假手术四组大鼠存活率进行比较,各组间的存活率无明显差异(12/16 versus 13/16 or 13/16 or 12/12,P=0.348);对心肌损伤坏死叁组存活率比较,各组间的生存率无明显差异(12/16 versus 13/16 or 13/16,P=0.881)。②对坏死面积影响:与AMI相比,AMI+capt.+carv.或AMI+combination之损伤坏死面积较小((33.76±6.37)% or(28.01±6.56)% versus(39.79±6.64)%,p<0.05);与AMI+ capt.+carv.相比,AMI+combination较之损伤面积较小((28.01±6.56)% versus(33.76±6.37)% ,p<0.05),也就是说AMI+combination损伤坏死面积最小。③对主动脉内压力及心率影响:心肌损伤叁组和假手术组四组间主动脉收缩压(p=0.1766)、主动脉舒张压(p=0.5529)、主动脉平均动脉压(p=0.2136)及心率(p=0.1115)均无统计学差异。④对左室收缩功能影响:⑴左室收缩压: AMI+combination之左室收缩压较AMI或AMI+capt.+carv.明显增高(121.55±12.48mmHg versus 102.63±19.34mmHg or 105.89±14.08 mmHg ,p<0.05),但与sham-operated比较,无明显差异(121.5±12.48mmHg versus 132.97±11.72mmHg, p>0.05);⑵左室内压最大上升速率:与sham-operated相比,心肌损伤叁组较低(5696.48±1425.03mmHg/min or 6358.04±1410.33mmHg/min or 6500.18±1102.4mmHg/min versus 9235.44±1490.73mmHg/min,p<0.05),而心肌损伤叁组之间无明显差异(p>0.05)。⑤对左室舒张功能影响:⑴左室舒张末压:与AMI比较,AMI+ capt. +carv.或AMI+combination之左室舒张末压较低(5.24±5.78mmHg or 5.44±8.99 mmHg versus 11.95±6.7mmHg,p<0.05),sham-operated、AMI+capt.+carv.和AMI+combination叁组之间比较无明显差异(p>0.05);⑵左室内压最大下降速率:与sham-operated比较,AMI+combination较低(5021.57±1141.26mmHg versus 6062.95±1261.65 mmHg,p<0.05),但较AMI或AMI+capt.+carv.高(5021.57±1141.26mmHg versus 4005.62±1427.84mmHg or 3760.97±974.64mmHg,p<0.05),进一步AMI与AMI+capt.+carv.比较,二者无明显差异(3760.97±974.64mmHg versus 4005.62±1427.84mmHg p>0.05),表明AMI+combination组舒张功能有所改善;⑶等容相左室压力下降时间常数:与sham-operated比较,AMI+combination无明显差异(13.46±4.48 ms versus 13.48±2.98ms,p>0.05),但较AMI或AMI+carv.+capt.明显较长(13.46±4.48ms versus 9.00±2.54ms or 10.97±3.42ms,p<0.05),表明AMI+ combination舒张功能有所改善;⑥心率与左室功能相关性分析:心率与左室舒张末压呈正相关(n=50,r=0.30,p=0.0357),直线回归方程为LVEDP=-10.06+0.04HR。心率与左室收缩压(p=1.1167)、左室内压最大下降速率(p=0.1366)及等容相左室压力下降时间常数(p=0.9710)无明显相关。⑦损伤坏死面积与左室功能相关性分析:损伤坏死面积与左室收缩压呈负相关(n=38, r=-0.45, p=0.0044),直线回归方程为LVSP=152.34-1.33SIZE;损伤坏死面积与-dp/dt呈负相关(n=38,r=-0.49,p=0.0017),直线回归方程: -dp/dt=6930.1-79.02SIZE;损伤坏死面积与τ值呈负相关(n=38,r=-0.41, p=0.0113),直线回归方程:τ=17.55-0.20SIZE;心肌损伤坏死面积与左室舒张末压无明显相关(n=38,p=0.7440)。小结1.急性损伤坏死后早期应用卡托普利、卡维地洛能够缩小大鼠14w.心肌冷冻损伤面积,联合使用螺内酯能进一步缩小损伤面积。2.卡托普利、卡维地洛干预大鼠心肌冷冻损伤坏死14w.可显着改善左室收缩及舒张功能,与螺内酯联合使用可进一步改善左室收缩及舒张功能,它与左室损伤面积缩小和心率减慢密切相关。第叁部分:螺内酯联合A CE抑制剂、β-受体阻滞剂长时间干预对大鼠心肌损伤后心肌细胞凋亡影响目的探讨螺内酯、ACE抑制剂、β-受体阻滞剂联合长时间干预对大鼠心肌冷冻损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法与结果1.方法本研究使用液氮局部冷冻损伤左室心肌的方法,建立大鼠轻、中度心衰(损伤面积20%-40%)模型,具体同第一部分。将制模成功麻醉苏醒后48只大鼠按随机数字表法分为叁组:①A MI (Acute myocardial injury, n=16) ;②A MI+capt.+carv. (AMI+captopril+carvedilo, n=16) ;③AMI+ combination (AMI+carvedilol+captopril+Spironolactone, n=16)。另有④S ham-operated(假手术组, n=12)。制模成功大鼠麻醉苏醒后,按试验设计立即给予相应的干预措施: Spironolactone(20mg·kg-1·d-1), Carvedilol (5mg·kg-1·d-1),captopril (25mg·kg-1·d-1)或等量自来水。以上4组大鼠分笼饲养14w.。最终资料完整大鼠数量为AMI:n=12; AMI+capt.+carv.:n=13;AMI+ combination:n=13;Sham-operated: n=12。使用流式细胞仪,检测干预14w.后损伤坏死瘢痕边缘区域心肌细胞凋亡率,以及电镜下观察凋亡心肌细胞超微结构。2.结果①四组瘢痕边缘区域心肌细胞凋亡率:与AMI相比,AMI+capt. +carv.或AMI+combination之凋亡率较低((13.68±1.86)% or (10.26±2.46)% versus (16.22±3.07)%,p<0.05);与AMI+capt.+carv.相比,AMI+combination之凋亡率较低((10.26±2.46)% versus(13.68±1.86)%,p<0.05);四组比较,Sham-operated之凋亡率最低(5.07±2.27%, p<0.05)。②心肌细胞凋亡率与左室损伤坏死面积呈正相关(n=38, r=0.50, p=0.0016),其直线回归方程:SIZE=18.44+1.14APOP.。③心肌细胞凋亡率与左室功能的相关性分析:⑴与左室收缩压呈负相关(n=50, r=-0.60, p=0.0001),其直线回归方程: LVSP=143.35-2.35 APOP.;⑵与左室舒张末压呈正相关(n=50,r=0.42,p=0.0024),其直线回归方程: LVEDP=-1.52+0.66APOP.;⑶与左室内压最大下降速率呈负相关(n=50, r=-0.68, p=0.0001),其直线回归方程:dp/dtmin =7095.75-211.37APOP.;⑷与等容相左室压力下降时间常数呈正相关(n=50,r=-0.34, p=0.0039),其直线回归方程:τ=14.58-0.27APOP.;④在左室收缩压与损伤面积、凋亡率多元回归模型中,回归方程为: LVSP=160.86-1.2SIZE-0.76APOP.(P=0.0001),41.91%左室收缩压下降是由于心肌损伤纤维化和心肌细胞凋亡率增加所致(P SIZE =0.0006, P APOP. =0.0313)。⑤在左室舒张末压与心率和凋亡率多元回归模型中,回归方程为: LVEDP=-13.51+0.03HR +0.6APOP.(P=0.0021),23.03%左室舒张末压增加是由于心肌细胞凋亡率增加所致(P HR =0.0757, P APOP. =0.0051)。⑥AMI和AMI+ capt. +carv.大鼠心肌细胞损伤坏死最严重-细胞器数量明显减少、线粒体部分或大部分嵴膜融合消失、部分肌节排列紊乱、核即将融解消失;联用螺内酯组的变化较轻,仅表现为线粒体部分嵴、膜融合消失和糖原数量减少,双层核膜融合,与醛固酮对心肌细胞的损伤和螺内酯对心肌细胞的保护作用一致。小结1.在左室晚期重塑过程中,损伤坏死边缘部位心肌细胞凋亡率和损伤坏死面积与心功能具有显着的相关性,并独立地影响心功能不全的进展。2.醛固酮受体拮抗剂-螺内酯可能通过减轻损伤边缘部位尚存心肌细胞凋亡和损伤坏死面积两条途径,并二者相互作用减缓左室心肌重构和心功能不全的进展。3.螺内酯可能通过线粒体信号通路,改善心肌细胞线粒体功能,从而阻断Caspase蛋白级联反应,抑制细胞凋亡。
朱文晖[9]2009年在《心梗后心衰大鼠心肌收缩功能超声心动图评价及心室重塑机制研究》文中研究指明心力衰竭是一种机制独特而复杂的病理生理过程,也是许多疾病终末期的共同通路。来源于动物模型的研究为认识其机制提供了大量的资料。大鼠因为其对实验的耐受性好,心脏的解剖生理与人类类似等多方面优点成为研究心衰的实验动物的首选。心功能下降是心力衰竭病理生理过程中一个非常重要的环节,心功能的变化能反映药物疗效、能评估疾病的预后等,是评价心衰程度的重要指标。超声心动图快速、方便、无创、可重复测量,在心功能评价方面有独到的优点,近年来随着多普勒组织成像技术的发展,多种超声新技术应运而生,成为评价心脏舒缩功能和心室重构等的新指标。心室重构是心肌梗死后充血性心力衰竭进展的关键步骤,基质金属蛋白酶通过对细胞外基质的降解在心肌重构中起重要作用。因此本实验从超声和基础两方面探索心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌收缩功能及心室重塑机制的变化规律,为定量评估心衰后心功能改变提供新的思路和实验依据。目的：应用定量组织速度成像(QTVI)、组织追踪成像(TTI)技术及应用应变(SI)、应变率成像(SRI)技术定量评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌局部收缩功能的改变,为心肌梗死后心功能的研究提供理论依据。方法：选用体质量约200-220g的2月龄雄性SD大鼠70只,随机分为4组,手术4周(25只)及手术8周组(25只)：麻醉后行开胸术,打开心包,结扎左冠状动脉前降支；假手术组(10只)：同样开胸,打开心包,但不结扎；正常组(10只)：不予任何处理。术后每日观察大鼠的精神状态等一般情况的变化。术前1天、术后4周末及术后8周末均行超声心动图检查,应用组织速度成像、组织追踪成像技术及应变、应变率成像技术定量评价心肌局部收缩功能的改变；测量结果行重复性及差异度分析。结果：①术后存活大鼠在术后第10天左右均出现明显心衰体征。②与正常组及假手术组相比,手术4周组左室短轴缩短率(FS)及射血分数(EF)均下降(P<0.05)；手术8周组左室内径指数(LV指数)增大、左室后壁指数(LVPW指数)及室间隔指数(IVS指数)均减小(P<0.05),FS及EF均下降(P<0.01),其中手术8周组FS及EF值较手术4周组明显减低(P<0.05)。③正常组与假手术组相应节段之间的收缩期峰值速度(Vs)无明显差异。手术4周组左室前壁及后间隔的基底段、中间段、心尖段、侧壁的中间段、心尖段的Vs明显小于正常组及假手术组相应室壁节段的Vs,差异有统计学意义(P<0.05),而下壁基底段、中间段、心尖段、侧壁基底段的Vs与正常组及假手术组比,差异无统计学意义(P>0.05),但有下降趋势。手术8周组第8周末大鼠左室壁所有节段的Vs小于手术4周组第4周末相应节段的vs(P<0.05)。④正常组与假手术组相应节段之间的收缩期最大位移(Ds)无明显差异。手术4周组第4周末左室前壁及后间隔的基底段和中间段的Ds明显小于正常组及假手术组相应室壁节段的Ds(P<0.05),而下壁及侧壁的基底段和中间段的Ds与正常组及假手术组比,差异无统计学意义(P>0.05),但有下降趋势。手术8周组中,所有节段的Ds较手术4周组相应节段的Ds明显下降(P<0.05)。⑤与正常组及假手术组相比,除下壁中间段及基底段外,手术组各节段收缩期峰值应变(Ssys)、收缩期峰值应变率(SRsys)、收缩末期应变均明显下降(P<0.05),其中手术8周组前壁基底段、中间段及侧壁基底段各指标值较手术4周组明显下降(P<0.05)；与正常组及假手术组相比,除下壁中间段及基底段外,手术组各节段收缩后应变指数(PSI)升高(P<0.05),其中手术8周组前壁基底段、中间段及侧壁基底段较手术4周组明显升高(P<0.05)。⑥所有指标研究者内及研究者间差异度均<20%。结论：通过结扎大鼠左冠状动脉前降支,可以成功复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。应用QTVI、TTI技术及SI、SRI技术以不同方法从左室长轴方向上定量评价心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌局部收缩功能的改变,反映心室重塑程度。各指标测量有较好的重复性。目的：观察心肌梗死后心衰大鼠心肌形态结构以及胶原容积分数的变化,检测各组大鼠心肌MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA的表达,并探索其表达与心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌重构进展的关系。方法：实验动物及分组方法同第一部分。于术后每日观察大鼠精神状况等一般情况的变化；于4周末及8周末处死大鼠,测量大鼠全心重量指数及左室重量指数；取大鼠心脏心肌组织行HE染色及Masson染色,观察其光镜下形态结构并测定胶原容积分数；采用Western blot法及RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达。结果：①术后存活大鼠在术后第10天左右均出现明显心衰体征。②与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组大鼠体重校正的全心重量指数(THMI)及左室重量指数(LVMI)明显升高(P<0.05),其中手术8周组THMI及LVMI较手术4周组明显升高(P<0.05)。③与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组光镜下心肌纤维化程度较重,且手术8周组较手术4周组更明显。④与正常组及假手术组相比,手术4周组及手术8周组大鼠心肌胶原容积分数(CVF)明显升高(P<O.05),与手术4周组相比,手术8周组CVF明显升高(P<0.05)。⑤正常组及假手术组仅表达少量的MMP-2和MMP-9,手术4周组及手术8周组大鼠MMP-2及MMP-9的蛋白及mRNA表达较正常组及假手术组明显升高,其中手术8周组MMP-2的蛋白及mRNA的表达低于手术4周组,而MMP-9的蛋白及mRNA的表达高于手术4周组。结论：在术后8周内随着心肌梗死后心力衰竭的进展,心肌胶原过度沉积,心肌僵硬度增加,心腔进行性扩大,心功能进行性恶化；心肌组织基质金属蛋白酶MMP-2、MMP-9蛋白及mRNA表达水平上调,并参与了心室重构的进程。
姚静[10]2006年在《多巴酚丁胺—美托洛尔负荷超声心动图结合多普勒组织成像诊断冠心病的基础与临床研究》文中指出目的 1．探讨多巴酚丁胺-美托洛尔负荷超声心动图(DMSE)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(CAD)缺血节段的检测价值及机制。 2．探讨定量组织速度成像(QTVI)、应变与应变率成像在DMSE检测慢性冠状动脉狭窄中的应用价值。 3．利用QTVI技术对冠心病患者DMSE检测中等容期运动特征进行定量研究。 4．探讨应变率成像技术结合DMSE对冠心病患者心肌功能恢复的预测价值。 方法 1．慢性冠状动脉狭窄动物模型制作 健康小型猪22只，开胸放置Ameroid缩窄环，分别于术前及术后3周进行冠状动脉造影、心肌核素显像、常规超声心动图以及DMSE检查，实验终点处死动物，制作病理切片。 2．临床试验 选择可疑CAD患者72例，在DASE检查达负荷心率后快速静脉注射美托洛尔(DMSE)，DMSE检查后2周内行冠脉造影(CAG)。CAG阳性并置入支架的患者于术后1个月复查超声心动图。 3．DMSE检查方法 多巴酚丁胺生理盐水稀释后，用微量注射泵以起始剂量5ug·kg~(-1)·min~(-1)静脉输注，每隔3min增加5ug·kg~(-1)·min~(-1)，最大剂量达40ug·kg~(-1)·min~(-1)。若完成多巴酚丁胺最大剂量时心率仍未达目标心率[(220-年龄)×85％](动物设定目标为静息心率的2倍)，予静脉注射阿托品每次0.25mg，累积剂量不超过2mg。达负荷心率时停用多巴酚丁胺并快速静脉注射美托洛尔5mg。 4．图像采集 负荷检查前设制Stress模板，分别于基础状态、多巴酚丁胺10μg·kg~(-1)·min~(-1)、多巴酚丁胺20μg·kg~(-1)·min~(-1)、负荷心率、美托洛尔静脉注射后即刻、美托洛尔注射后3min采集组织多普勒图像。采集切面包括心尖四腔、二腔、长轴切面，胸骨旁短轴乳头肌平面及胸骨
参考文献：
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