（南通市第四人民医院心身科 江苏南通 226005）
【关键词】氯氮平；舒必利；中毒
【中图分类号】R459.7 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）36-0154-02
我院2016年成功救治1例自服超大剂量氯氮平和舒必利急性中毒致意识丧失、休克的患者，现报道如下。
1.病例介绍
1.1 一般资料
患者，女性，42岁。既往有精神分裂症病史23年，否认有高血压病、心脏病及糖尿病病史。于2016年2月傍晚趁家人不在，自服氯氮平400片(25mg/片)和舒必利800片(100mg/片)。当晚被家人发现时已甚至不清，大小便失禁，面部、四肢抽搐。由120送至本院急诊科，予以氧疗、清水洗胃(共18000mL)，并应用纳洛酮、泮托拉唑等对症治疗。约1h后突然昏迷，全身发绀，当时心率约60次/min，大动脉能扪及搏动。即给予尼可刹米、洛贝林静脉注射兴奋呼吸中枢，并收住入院。
1.2 入院查体及辅助检查
体温37.4℃，深昏迷(GCS评分5分)，嘴角及四肢抽搐，双侧瞳孔2cm，光反应迟钝，心率124次/min，节律齐，血压90/65mmHg，经皮脉搏血氧饱和度80%～90%。血实验室检查：白细胞计数15.1×lO9/L，中性粒细胞计数14.41×lO9/L，淋巴细胞计数0.46×lO9/L，血小板计数221×lO9/L，血红蛋白98g/L；C反应蛋白147/O0mg/L。ALT 46U/L，AST 30U/L，LDH 160U/L，血Cr 62umol/L，BUN 5.15mmo]/L；K 2.80mmol/L，Na+141 mmol/L，C1-101mmol/L。动脉血气：pH7.21，PaCO2 61.5mmHg，PaO2 70.5mmHg，BE-5.00mmol/L，吸氧浓度30%。心电图示：窦性心动过速。中心静脉压(CVP)5.5cm H20。
1.3 治疗方法
入院后即给予下病危，予晶体胶体(3:1)快速容量液体补充，1h内给予2500ml，复查CVP12cm H20，同时补充钾离子，纠正低钾血症及给予醒脑静、纳洛酮，咪达唑仑静脉维持控制癫痫发作等治疗。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆于此同时联系血液透析中心，行右颈内静脉临时置管，病行血液透析联合血液灌流（HA-230树脂灌流器）治疗，治疗总时间约2h，透析中予以监测血压90/60mmHg，灌流结束后测动脉血气：pH7.40，PaCO2 41.3mmHg，PaO2 147.8mmHg，BE 3.O0mmol/L；透析后患者能有少许自主轻微动作，予第2天继续行血液透析联合血液灌流治疗，患者意识逐渐转清。十天后康复出院。
2.讨论
氯氮平是三环结构化合物为二苯并二氮杂革类的衍生物，结构类似三环抗抑郁药，是另一类广谱抗精神病药；舒必利是苯甲酰胺类抗精神病药。氯氮平超大剂量可致昏迷、血压下降及呼吸抑制[1]。舒必利也可致低血压[2]。氯氮平可以直接抑制脑干网状结构上行激活系统，中毒后出现意识障碍，主要表现为昏迷，同时抑制突触部位交感神经递质再摄取，降低癫痫阈值，容易抽搐，多呈癫痫样大发作可口角反复抽动，并且阻断肾上腺素能受体，导致血压下降。由于氯氮平可引起一种特异性免疫反应一抗原抗体反应，也可导致大脑皮质和丘脑下部体温调节中枢功能紊乱，引起高热[3]。目前急性氯氮平、舒必利中毒尚无特效解毒剂。本病例自服氯氮平400片(共计10000 mg)和舒必利800片(共计80000mg)已达致死量。
成功救治的体会如下。（1）及时彻底洗胃至关重要。该患者在本院急诊用了18000ml清水洗胃，尽可能的清除药物以减少吸收。（2）一旦出现呼吸衰竭紧急建立人工气道并呼吸机辅助机械通气，提高血氧浓度，降低缺氧对重要组织器官的损害。（3）尽早应用盐酸纳洛酮。抗精神病药物中毒后，除对中枢有抑制作用外，还具有中枢和外周抗肾上腺素和抗胆碱能作用，并能刺激机体产生内啡肽类物质对中枢产生抑制作用。盐酸纳洛酮是吗啡样物质β内啡肽类、脑腓肽类和强腓肽类的特异性拈抗剂，通过阻断β内啡肽对呼吸中枢抑制作用，促进自主呼吸的恢复及阻断对中枢神经的抑制，恢复大脑皮质的兴奋性和阻断对心血管系统的抑制，有利于纠正休克或低血压[4]。（4）低血压或休克的纠正。一旦出现低血压或休克，首先根据CVP进行液体复苏，在保证有效循环容量基础上，给予血管活性药物。由于氯氮平中毒已将仅受体阻断，使G受体占兴奋优势，外周血管扩张，此时应用多巴胺可使低血压加重。该患者开始应用较大剂量的多巴胺，不能提升血压，改为去甲肾上腺素后血压开始稳定。所以氯氮平中毒导致的低血压或休克不能使用多巴胺，而应该给予去甲肾上腺素。（5）加强对症处理及重要组织器官的保护(包括预防院内感染、水盐电解质内环境平衡、营养支持等)。如洗胃时吸人性肺炎预防、人工气道护理及呼吸机相关肺炎的预防；加强水、盐及电解质的监测；及早给予营养支持，胃肠功能允许情况下尽量应用肠内营养。尤其氯氮平、舒必利中毒可致脑缺氧、脑水肿及高热，要积极进行脑保护，包括脱水剂使用等。（6）亚低温治疗：其治疗可降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；保护血脑屏障，减轻脑水肿；抑制内源性毒性产物对脑细胞的损害作用；减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；减少脑细胞结构蛋白破坏，促使脑细胞结构和功能恢复；减轻弥漫性轴索损伤；减轻神经元凋亡[5]。本病例由于及时采取了亚低温治疗，积极有效地防治和缓解脑水肿和颅内压增高，避免脑组织的再灌注损伤，保护了脑细胞的成活，故未见任何神经系统的后遗症。（7）血液净化治疗是必不可少的治疗手段，以加快中毒药物的清除。
总之，氯氮平、舒必利中毒属急危重症，应采取全面综合治疗。要严密观察病情，发现问题要认真分析尽早处理并及时凋整治疗方案。
【参考文献】
[1]陈新谦，金有豫．新编药物学[M]．第l4版．北京：人民卫生出版社，2O02：178．
[2]戴德银，实用新药特药手册[M].第2版北京：人民军医出版社，1997：447．
[3]鲁桂芳，鲁春芳．氯氮平不良反应文献分析[J].中国医院药学杂志，2008，28(12)：1047-1049．
[4]庞振方．多种抗精神病药物中毒抢救成功1例报道[J].中国健康心理学杂志，2009，17(5)：639-640.
[5]汀基尧，现代颅脑损伤学[M].第2版．E海：上海第二军医大学出版社，2004：611-619.
论文作者:张晓英
论文发表刊物:《心理医生》2016年36期
论文发表时间:2017/3/7
标签：低血压论文; 抑制论文; 中枢论文; 休克论文; 内啡肽论文; 血压论文; 患者论文; 《心理医生》2016年36期论文;