（河南省许昌市人民医院检验科 461000）
【中图分类号】R541.5 【文献标识码】A 【文章编号】1673-7245（2016）-08-093-01
慢性肺心病是由于肺组织或肺动脉及以及胸廓病变引起肺循环阻力增加，引起肺动脉高压，继而右心室扩张或肥大，最终导致右心衰竭的疾病。本文对64例慢性肺心病患者和67例健康者进行血流变学、血脂及血小板聚集功能相关参数的分析，旨在探究各指标的变化在慢性肺心病的发生、发展、疗效观察、预后的判断中的重要的临床意义。
1资料与方法
1.1检测对象
选择我院呼吸内科住院的慢性肺心病患者64例，其中男43例，平均年龄65.6岁，女21例，平均年龄63.8岁。所有病例均按WHO标准诊断。正常对照组67例均为健康体检者，男35例，女32例，平均年龄55.8岁。
1.2检测的仪器和方法
清晨采静脉血5ml以肝素抗凝，用来检测血流变学指标：全血粘度（150s-1，60s-1，10s-1）、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数、变形指数；另采取3ml静脉血，自凝后检测总胆固醇（TC），甘油三酯（TG），高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）；2ml静脉血用枸橼酸钠 抗凝检测血小板聚集功能和纤维蛋白原。
采用北京普利生公司生产的LBY-N6K型全自动血流变仪测定血流变各指标，美国 HELENA PACKS-4多通道血小板聚集仪测定血小板聚集率（ADP,11.2umol/L），日本Sysmex CA-500全自动血凝仪测定纤维蛋白原，日本Sysmex XT-1800i全自动血球仪测红细胞压积，日本东芝TBA 40-FR全自动生化分析仪检测血脂。
1.3 统计学处理
检测结果用均数±标准差（x—±s）表示，组间差异采用t检验，P<0.05为差异有显著性意义。
2结果
慢性肺心病组全血粘度（高、中、低切），血浆粘度、ESR、HCT、FIB、红细胞聚集和变形指数、血脂、血小板聚集率结果见表1。
注；与对照组比较，1）P<0.05，2）P<0.01
与对照组相比，慢性肺心病组的血流变学各指标（特别是低切变率下全血粘度）、血脂、血小板聚集率均显著增高，提示有明显高粘滞血症存在。
3.论述：
慢性肺心病大多是高凝、高粘滞性疾病。分析病因（1）由于长期缺氧刺激骨髓而致红细胞增多，红细胞压积增加，导致全血粘度增加[1]。（2）因反复感染血液中免疫球蛋白大量增加，FTB含量升高，是血浆粘度增高，血流缓慢。（3）ESR增高是红细胞聚集性增强，形成红细胞多聚体，使低切变率下血液粘度升高。（4）缺氧酸中毒，导致红细胞内粘度增加和红细胞变形降低，使高切变率下血液粘度增高。（5）高血脂使大量的脂蛋白吸附在红细胞表面，使之表面负电荷减少，从而使红细胞刚性增加，变形下降，血管内膜结缔组织增生，脂质沉积和粥样硬化。（6）动脉内膜损伤后，血小板因子被激活，血小板在血管内膜黏附继而聚集，随后发生纤维蛋白沉积，形成微血栓。
综上所述，慢性肺心病患者的血流变存在着粘、浓、聚、凝的特点，血液粘度的增高，导致肺血管阻力增大，促进肺动脉压升高[2]。因此，检测期血流变、血脂及血小板聚集各功能的变化，对阐明此疾病的发生、发展、疗效观察、预后有重要的临床意义。
参考文献：
[1]王淑惠，毛爱玲，慢性肺心病血流变指标观察.中国血液流变学杂志.1999，9[2]：128-130.
[2]于润江.肺动脉高压的发病机理.中医医刊，1992，23(1)：3.
论文作者:颜晓宁,周志敏
论文发表刊物:《中华高血压杂志（综合临床）》2016年8月
论文发表时间:2017/2/9
标签：肺心病论文; 红细胞论文; 血小板论文; 粘度论文; 肺动脉论文; 血脂论文; 切变论文; 《中华高血压杂志（综合临床）》2016年8月论文;