（甘肃省甘南州迭部县医院 甘肃甘南 747400）
【摘要】目的：探讨服用非甾体抗炎药及Hp感染与消化性溃疡并出血的相关性。方法：对笔者所在医院120例消化性溃疡的患者进行临床观察，按照是否出血，将消化性溃疡患者分为出血组(68例)和未出血组(52例)。并进行H1pylori检测以及NSAIDs药物服用史调查。结果：出血组的Hp感染率大于未出血组，出血组的NSAIDs药物服用史的患者所占比例也大于未出血组。结论：Hp感染可增加消化性溃疡患者出血的几率；服用NSAIDs能显著增加消化性溃疡患者出血的风险，感染Hp和服用NSAIDs在消化性溃疡并发出血的发病中无协同致病作用。
【关键词】非甾体抗炎药；Hp感染；消化性溃疡
【中图分类号】R573 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）06-0109-02
消化性溃疡是全世界范围内的常见病与多发病，其在不同国家和地区，发病率相差较大。研究发现，非甾体抗炎药和幽门螺杆菌是引起消化性溃疡及其并发症的最主要原因。为了探索服用非甾体抗炎药及Hp感染与消化性并发出血的相关性[1]，笔者对收集所在医院100例消化性溃疡的患者进行临床观察。
1.资料与方法
1.1 资料
选取2011年1月～2015年12月在我院治疗的120例消化性溃疡患者，其中男73例，女47例，年龄18～75岁，平均(46.7±5.3)岁。所有患者均经内镜检查确诊，并行病理学检查排除胃癌，排除严重肝、肾、肺、血液等疾病及糖尿病，服用激素类药物或其他抗凝药物的患者。
1.2 方法
记录120例患者的临床资料，对所有患者在入院后第二天进行胃镜检查。记录一般情况、临床症状、相关病史、服药史以及实验室检查结果。按照是否出血，将消化性溃疡患者分为出血组(68例)和未出血组(52例)。对两组患者进行H1pylori检测以及NSAIDs药物服用史调查。
1.3 检验标准
（1）快速尿素酶检测（RUT）：所有行胃镜检查的患者同时取其胃窦部活组织标本，放入酚红试剂中，H.pylori产生的大量尿素酶可分解尿素产生氨使试剂变为红色，则可判为阳性。组织病理学检查：取胃窦部活组织标本，切片后Giemsa染色镜下找H.pylori。14C尿素呼气试验（UBT）：所有患者均行14C尿素呼气试验，通过检测患者呼出气体中活性即可判断患者胃内感染情况。以上三项检测指标中有两项阳性即可诊断为Hp感染。（2）NSAIDs药物服用史调查：对所有患者进行服用史的调查，所服用的包括：水杨酸类，如阿斯匹林、肠溶阿斯匹林、复方阿斯匹林等，去痛片、对乙酰氨基酷、布洛芬、双氯酸酸钠、美洛昔康、噪美辛等。根据服药时间长短分为：偶尔服药者（间断服药时间4周）；短期服药者（持续服药时间3个月）；长期服药者（持续服药时间3个月以上）。
1.4 统计学方法
应用SPSS 21.0软件分析，以 P＜0.05表示差异具有统计学意义。
2.结果
2.1 消化性溃疡患者Hp感染以及NSAIDs情况分析
出血组的Hp感染率大于未出血组，出血组的NSAIDs药物服用史的患者所占比例也大于未出血组，且Hp感染以及NSAIDs服用史的情况均具有统计学意义（P＜0.05）。
3.讨论
多数学者认为，消化性溃疡的发病原因为胃肠粘膜局部保护屏障与各种损害因素间失衡所致，相关侵袭因素包括胃酸、胃蛋白酶、药物、胃泌素等[2]。NSAIDs呈弱酸性，在酸性的胃腔环境中是以脂溶性的非离子形态存在，能快速渗透至胃粘膜的上皮细胞中进行电离，在电离过程中产生的大量氢离子会毒害胃肠粘膜的上皮细胞，对线粒体的氧化磷酸化反应形成阻碍作用，使三磷酸腺苷的形成速率快速降低，阻碍了能量的产生；并极大地限制了上皮细胞的正常代谢，使溶酶体膜和细胞胞膜均受到不同程度的损害，导致上皮细胞层的细胞大量死亡。
大量研究表明 Hp是消化性溃疡的重要致病因素[3]。Hp中的致病因素包括尿素酶、蛋白酶、磷脂酶、过氧化物酶及Hp毒素都可以激活中性粒细胞、嗜酸性粒细胞。中性粒细胞释放出自由基引起溃疡反应，造成胃黏膜损伤；在胃酸和胃蛋白酶的共同作用下导致溃疡的形成。本研究发现，Hp感染也可增加消化性出血的几率；而服用NSAIDs能显著增加消化性溃疡患者出血的风险，感染Hp和服用NSAIDs在消化性溃疡并发出血的发病中无协同致病作用。
【参考文献】
[1]杨瑞琦,毛华.非甾体类抗炎药致消化性溃疡并出血的危险因素[J].实用医学杂志,2016,(02):295-297.
[2]范卫东.非甾体抗炎药与幽门螺杆菌感染对消化性溃疡发病的影响[J].华夏医学,2015,(06):42-44.
[3]王莹,王秀英,王敏琴.幽门螺杆菌感染及非甾体抗炎药致消化性溃疡并出血的相关性研究[J].中华医院感染学杂志,2011,(16):3411-3412.
论文作者:张世俊
论文发表刊物:《心理医生》2016年6期
论文发表时间:2016/8/5
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