傅全胜[1]2000年在《Bcl-2基因表达与人肾细胞癌株多药耐药关系的体外实验研究》文中提出目 的 近年来抗凋亡机制在MDR发生中的作用已得到普遍关注。通过对抗凋亡基因Bcl-2的深入研究，使人们对肿瘤细胞获得耐药性的机制有了更新的认识。许多化疗药物均可诱导肿瘤细胞凋亡来发挥抗癌效应。而Bcl-2基因表达水平升高能显著增加肿瘤细胞株对化疗药物诱导凋亡的阻抗。说明其表达增强与MDR形成密切相关，在肿瘤细胞的耐药机制中起重要作用。肾癌对化疗药物存在先天的耐受性。搞清肾癌的耐药机制对于认识和治疗肾癌有着重要的理论和临床价值。本实验试图从细胞凋亡的角度探讨肾癌多药耐药的发生机制，即Bcl-2基因在人肾细胞癌株多药耐药中的作用。方法 通过体外细胞培养，用不同浓度阿霉素（0.1,1.0,10.0mg/L）诱导对阿霉素高度耐药人肾细胞癌细胞株（GRC-1）和对阿霉素低度耐药人肾细胞癌细胞株（RCC-925）细胞凋亡。然后应用流式细胞仪检测及免疫细胞化学技术，对阿霉素诱导的GRC-1和RCC-925的细胞凋亡及其Bcl-2基因表达进行对比研究。观察两细胞株对阿霉素诱导凋亡的敏感性是否存在显著差异，并且此差异是否与Bcl-2基因在肿瘤细胞株内的表达状况有关。结果 （1）在相同条件下，与对阿霉素低度耐药细胞株（RCC-925）相比高度耐药细胞株（GRC-1）的细胞凋亡明显受到抑制；（2）对阿霉素高度耐药细胞株（GRC-1）中Bcl-2基因表达明显强于低度耐药细胞株（RCC-925）。结论 抗凋亡基因Bcl-2在人肾细胞癌株多药耐药中的高表达，是导致其细胞凋亡受抑制的主要原因，对于人肾细胞癌株多药耐药的产生具有重要意义。
胡樱凡, 向丽, 王平, 林波, 孟宪丽[2]2019年在《大黄肝肾毒性及其减毒方法现代研究进展》文中提出大黄作为临床上经常使用的药物,具有清热泻下、燥湿解毒、保肝利胆、抗炎、抗细菌内毒素和降糖等作用,其临床应用十分广泛,可用于防治便秘、黄疸、消化性溃疡和细菌性痢疾等多种疾病。然而近几年随着对大黄的研究不断深入,临床上滥用和误用大黄等情况频繁出现,其不良反应的报道日渐增多,因此其毒副作用也越来越受到国内外的关注。本文通过整理近年来关于大黄肝毒性、肾毒性的文章,主要从大黄的肝、肾毒性作用和毒理机制以及合理应用减毒这3个方面进行总结和讨论,对有关大黄肝毒性、肾毒性的药理、毒理研究进行简要综述,分别从肝肾生化指标、细胞凋亡、线粒体功能、基因和蛋白表达及信号通路等多个方面对大黄的肝、肾毒性进行了论述和阐释,并从炮制减毒和配伍减毒两方面对大黄的减毒方法进行概括总结,从而较为客观全面地理解大黄的肝肾毒性,阐明大黄造成肝肾损伤的毒理机制,为大黄炮制减毒和配伍减毒的机制提供一定的参考,使大黄在“毒性问题”方面更具说服力,从而对大黄的临床安全合理使用和深入研究提供进一步的理论依据。
参考文献：
[1]. Bcl-2基因表达与人肾细胞癌株多药耐药关系的体外实验研究[D]. 傅全胜. 暨南大学. 2000
[2]. 大黄肝肾毒性及其减毒方法现代研究进展[J]. 胡樱凡, 向丽, 王平, 林波, 孟宪丽. 中国实验方剂学杂志. 2019
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