黑龙江省大兴安岭加格达奇区人民医院 165000
摘要：正常情况下，胃排空受到神经系统、胃肠激素以及局部某些调节因子的调控。这些调控作用的失常会造成消化期和消化间期运动功能障碍而影响胃的排空。排空过程的明显加快或过慢都属胃排空异常，分别称为胃排空过速和胃排空过缓，临床上以后者为多见。胃轻瘫就是其中一种情况。本文旨在探讨胃轻瘫的病因及发病机制。
关键词：胃排空异常；胃轻瘫
胃囊以下部位肠道本身存在器质性疾病，诸如幽门管-十二指肠溃疡所致幽门梗阻、肠系膜上动脉压迫综合征、不同水平的肠梗阻等，或是受到外来压迫，可以造成被动的胃排空过缓。未发现上述器质性病变而出现胃排空延缓者，特称胃轻瘫（gastroparesis），又名胃轻瘫综合征（gastroparesis syndrome），临床上有早饱、餐后饱胀、恶心、呕吐等症状，常伴有胃窦动力减低和胃电活动异常等[1]。
1病因学
根据病程，胃轻瘫有急性和慢性之分，临床上一般是指慢性而言。更多的是按病因分类，胃轻瘫又分为原发性和继发性2类。原发性胃轻瘫又称特发性胃轻瘫，其病因和发病机制不明，多见于年轻女性。继发性胃轻瘫的病因则很多，归纳之，主要是胃的平滑肌本身病变，以及支配这些肌肉的神经病变所致，或是其他一些原因直接或间接地影响到上述两大因素。
1.1糖尿病
继发性胃轻瘫中以糖尿病最为常见。本病常累及自主神经系统，特别是病程较长而血糖控制不力的患者尤易因迷走神经受累而出现胃轻瘫，占胃轻瘫就诊患者的17%[2]。MeHugh和Erbas等报道，1型和2型糖尿病患者有50%以上伴有糖尿病胃轻瘫。胃排空还受血糖浓度的调节，血糖浓度≥15mmol/L时，将抑制消化间期MMCⅢ相，使胃窦收缩波幅减低等。此外，糖尿病的微血管病变可累及消化道，微循环障碍不但影响胃的自主神经血液循环，胃黏膜血流也明显减低，对胃轻瘫的发生和发展可能起促进作用[3]。
1.2迷走神经切断
迷走神经职司胃的运动，故迷走神经切断术后患者基本上都出现胃轻瘫。高选择性迷走神经切断术是将支配胃底和胃体的迷走神经分支切断，而支配远端的分支保留完整，以减少胃酸的分泌。该手术使胃近端动力受损，并产生近端胃顺应性松弛和容纳功能降低，而远端胃时相蠕动收缩仅轻度受影响。双侧迷走神经切断术导致胃内固体食物排空延长。此术式不仅影响近端胃的动力，而且还损伤远端胃、小肠、右半结肠、胆囊和胰腺的肌电活动。胃底成形术后胃轻瘫常与支配近端胃的迷走神经受损有关。
1.3风湿性疾病
职司胃囊运动的肌肉为平滑肌，故进行性系统性硬化症、多发性肌炎、皮肌炎、系统性红斑狼疮等疾病都会不同程度地累及平滑肌而造成胃轻瘫。
1.4长期酗酒
这类患者可以造成自主神经病变而影响胃排空。
1.5肝硬化
这可能与肝功能不全和门静脉高压以及自主神经病变有关。
1.6尿毒症
此类患者胃电主频、正常节律百分比明显下降，进餐后主功率下降，功率比小于1，说明有胃肌电活动异常。而在透析后一旦代谢产物清除，则肌酐、尿素氮下降，酸中毒纠正，其胃电节律紊乱明显改善。
1.7甲状腺功能减退症
本病因甲状腺素分泌不足，从而降低各种代谢过程。各系统对氧、葡萄糖等的代谢均降低而出现神经反射迟钝、肌肉松弛无力等改变，可影响到胃的运动功能。
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1.8药物
临床上某些药物可致胃轻瘫。
1.9其他
电解质代谢紊乱，尤其是低血钾时，肌细胞张力降低而可出现胃排空迟缓；在门静脉高压、右心力衰竭等病况下，胃供血不足可造成运动功能减退。
2发病机制
胃轻瘫的发病机制可能与以下因素有关。
2.1胃电活动异常
正常人胃排空与消化间期移行性运动复合波（MMC）关系密切。当MMC活动异常时，可能导致胃内食物排空时间延长，并可产生腹胀症状。在大多数特发性胃轻瘫患者中，可见胃的MMC活动频率明显减低或消失。在诸多的胃电活动信号中，胃电节律、主频及餐后或餐前功率比的变化有一定意义。
2.2胃底张力削弱
正常人自进餐开始，由胃内压力感受器通过迷走神经反射使近端胃平滑肌松弛，引起近端胃发生受纳性松弛，胃接受食物而胃内压并不上升。同时胃底、胃体开始张力性收缩，把食物从胃体输送至胃窦（泵）。胃底张力削弱使胃受容时的张力增高不显著，且顺应性降低，这可能与胃轻瘫有关。但也有报道特发性胃轻瘫患者进食后，胃底的功能如基础的张力和顺应性未发生改变[4]。
2.3胃窦泵功能障碍
正常人从进餐初始胃窦就开始蠕动性收缩，将胃腔内的食糜进行研磨，并向幽门管方向传导。如胃窦的泵功能，即压力降低、胃窦收缩幅度和频率不同程度下降也会致胃排空延缓。
2.4胃-幽门-十二指肠运动不协调 胃轻瘫患者常有胃内食糜分布异常的征象。这可能与胃底、胃体运动异常有关。而且还可发现胃-幽门-十二指肠运动不协调，即相互间不同步，致使胃的排空紊乱出现胃轻瘫。
2.5神经、内分泌紊乱
胃肠神经和肽类激素对胃肠道运动、分泌起着重要的调控作用。如胃动素和神经紧张素可促进胃排空，胰泌素可使胃排空延迟，而儿茶酚胺和β内啡肽可减慢胃窦的蠕动。这些激素分泌异常可能与胃轻瘫发病有关。研究证明，胃动素可增加胃对糖类物质的排空，而不能促进脂类物质的排空。此外，胃窦和十二指肠动力异常的患者可出现胃动素明显减少和MMC相关性胃动素峰值下降。但也有人报道糖尿病胃轻瘫患者的血清胃动素增高。对迷走神经切断术后、抗胆碱能药物诱发的胃轻瘫和糖尿病胃轻瘫患者研究表明，迷走神经张力减低可能与胃轻瘫发病有关。还有研究表明，内脏神经敏感性的改变可能是一部分特发性胃轻瘫的病因，包括患者痛觉阈值和对胃扩张的感觉阈值下降。
3小结
胃在消化期的运动功能主要是受纳、混合、研磨以及排空。这就是说，进入胃囊的食团先是储存在胃腔，主要是在胃底-胃体处，此时该处的压力并不增高，食团然后与胃壁所分泌的物质如黏液、胃酸、胃蛋白酶以及内因子等混合，并在胃窦处充分研磨，使之成为较小的食糜颗粒。当食糜小于1～2 mm时可经幽门管排入十二指肠，若仍大于此值则返回胃窦继续研磨。一次摄入的食物由上述运动而基本排入十二指肠的过程称为胃排空，故可将胃的排空过程视为胃的总体运动功能。消化间期则出现移行性运动复合波（migrating motor complex，MMC），在MMCⅢ相时，出现强力收缩，可将残存在胃腔内的食糜排入十二指肠，而进食后MMC就消失。正常情况下，胃排空受到神经系统、胃肠激素以及局部某些调节因子的调控。这些调控作用的失常会造成消化期和消化间期运动功能障碍而影响胃的排空。排空过程的明显加快或过慢都属胃排空异常，分别称为胃排空过速和胃排空过缓。临床上以后者为多见。“胃轻瘫”一词最早由Kassander创造出来，用于描述糖尿病患者严重的胃排空延缓，即“糖尿病胃轻瘫”[5]。然而，此后大量的研究表明其他疾病状态亦可出现胃轻瘫。
参考文献：
[1]熊屏，龚霞，黄皓如，远奇，马玉波.胃轻瘫犬固体胃排空特征的超声评价[J].中华超声影像学杂志，2011，（8）：716-718.
[2]杨舒萍，林丽卿，洪理伟，蔡晓菡，刘彦，沈浩霖.胃排空功能超声测定方法的研究[J].中华超声影像学杂志，2013，（6）：512-514.
[3]刘世雄，周芸，陈明，等.年龄增加对胃排空和胃内食物分布的影响[J].第三军医大学学报，2015，（17）：1771-1775.
[4]赵丽，刘世雄，王嘉图，杨鹏，刘纯，严祥.增龄对胃排空的影响及与血浆胃泌素和胃动素的关系[J].中国老年学杂志，2017，（15）：3800-3801.
[5]刘秋月，严祥，马苏美.功能性消化不良胃排空及食物分布与症状的关系[J].中华临床医师杂志（电子版），2013，（23）：10628-10632.
论文作者:范春红
论文发表刊物:《中国误诊学杂志》2018年第16期
论文发表时间:2018/8/9
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