唐 峰 杨天和 杨永耀
贵州省心血管病医院贵州省人民医院心内科 贵州 贵阳 ５５０００２ 基金项目:贵州省国际科技合作计划项目(黔科合G字[２０１２]７０４７号)【摘要】 目的 探讨成功介入封堵治疗的室间隔缺损(VSD)在封堵前后即刻、随访期间肺动脉压力的变化规律.方法 ６５０例成功施行介入治疗的VSD 患者,经导管测定术前及封堵后即刻肺动脉压力,并于介入术前当日、术后３天、１、３、６月分别运用超声心动图测定肺动脉压力并进行对比.结果 肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压(PAMP)超声和心导管测值均显著正相关.①正常肺动脉压力组:PASP和PAMP在封堵即刻后及随访期间均无统计学差异.②轻度肺高压组:PASP在封堵即刻后无明显变化,６月时与封堵前后比较均显著下降(P＜０．０５).PAMP在封堵即刻后升高,术后１月及６月与封堵后比较均显著降低(P＜０．０５).③中度肺高压组:PASP及PAMP在封堵即刻后均显著降低(P＜０．０５),两者在术后３天及随访中与封堵前比较进行性降低(P＜０．０５);PASP在术后１、３、６月较封堵后降低(P＜０．０５).结论 １．导管测压与超声测压呈正相关性.２．经导管封堵治疗能明显降低VSD合并轻、中度肺动脉高压患者肺动脉压力,近、中期疗效确切. 【关键词】 室间隔缺损; 介入封堵术; 肺动脉压力
【中图分类号】R５６３【文献标识码】B 【文章编号】１００８－６３１５(２０１５)１０－０２７３－０２
介入封堵术治疗为先天性心脏病室间隔缺损(VSD)主要治疗方法之一[１].肺动脉高压(pulmonaryhypertension;PH)是VSD常见并发症,肺动脉压力是介入封堵术时机选择、判断疗效和预后的重要指标.监测肺动脉压力变化,探讨其变化规律具有重要的临床意义.本研究利用心导管和超声心动图测压技术对６５０例成功行封堵治疗的VSD患者进行术前、术后及随访中肺动脉压力进行评价,探讨其变化规律,为VSD介入治疗提供疗效评价依据. １ 对象和方法１．１ 研究对象２００６．１１~２０１３．１在贵州省人民医院心内科确诊并成功行介入封堵术治疗的先天性心脏病室间隔缺损(ventricularseptaldefect,VSD)６５０例. １．２ 方法１．２．１ 介入封堵仪器及器材 介入封堵器材均采用国产VSD Amplatzer封堵器(上海记忆合金公司生产).超声测压采用美国GE公司VIVID７彩超仪, 探头频率２．５－３．５MHZ及３－５MHZ.
１．２．２ 心导管测压 在封堵术前后用心导管由专人常规测定肺动脉压力,记录测值及压力曲线供分析.
１．２．３ 超声心动图测定肺动脉压力 于封堵术前及术后３天,１、３、６月由同一专职医师行超声心动图测定肺动脉压力.
１．２．４ 肺动脉压力比较 对术前超声测压与导管测压值进行相关分析; 并对术前,术后３天,１、３、６月所测肺动脉压力值进行对比研究. １．３ 统计学方法统计学处理采用SPSS１３．０统计软件完成.计量资料用均数±标准差(±S)表示.术前超声和心导管测得的肺动脉压力比较采用t检验,并对其两种方法所测值进行直线相关分析.封堵前后及随访期间肺动脉压力参数比较采用重复测量数据的方差分析.P＜０．０５表示差异有统计学意义. ２ 结果
２．１ 超声和导管测肺动脉压力值相关分析PH 定义是PASP超过３０mmHg和(或)PAMP超过２０mmHg,同时需包括肺毛 细 血 管 锲 压 ≤１５mmHg[３].根 据 压 力 大 小 程 度 分 组:轻 度 PH (３０mmHg≤PASP ﹤５０mmHg;２０mmHg≤PAMP ﹤ ３０mmHg);中度 PH (５０mmHg≤PASP ﹤７０mmHg;３０mmHg≤PAMP ﹤ ５０mmHg);重度 PH (PASP≥７０mmHg;PAMP≥５０mmHg). 对封堵前超声和心导管测值进行成组t检验.直线相关分析结果示PASP(r＝０．８０９,P＜０．０５)和PAMP(r＝０．８１８,P＜０．０５)均显著正相关.２VSD 介入封堵前后及随访期间肺动脉压力比较PASP在封堵即刻后无明显变化,术后３天及随访期间与封堵前后比较均降低(P＜０．０５).见表１. 表１ 室间隔缺损封堵前后不同随访时间肺动脉压力的改变(X±s,n＝６５０)
注:▲与介入封堵前比较P＜０．０５;◆与介入封堵后比较P＜０．０５ ３ 讨论
３．１ 肺动脉压力的测定及导管法与超声法测肺动脉压力值相关性分析PH 是VSD主要并发症,其诊断依靠肺动脉压力测定.本研究在随访中采用的是无创超声法,为使其具有可比性,对超声测值和“金标准”(导管法测值)需进行相关分析.本研究结果为显著正相关,表明经超声评价肺动脉压力可靠.目前超声测值方法较多,我们采用准确性较高、普遍使用的肺动脉血流频谱法,并根据直线相关方程算出肺动脉压力. ３．２ 伴PH 的VSD肺动脉压力比较对封堵前后及随访中对肺动脉压力进行对比研究,探讨其变化规律及机制,为先心病介入治疗提供疗效评价的理论依据.国内外文献对肺动脉压力变化的系统研究尚少见,因此系统研究及分组分度后研究其变化规律有着重要意义.VSD合并PH 病理上分４级,临床I、II级肺血管病变属可逆性改变,III、IV 级肺血管病变已达到不可逆阶段,应视为手术禁忌证.PH 按其性质分为动力性和阻力性,通过封堵试验可以很好地鉴别两种不同性质.VSD合并PH 的发病机制为右心输出量增加和肺循环血量增多,使肺动脉压力升高;促使平滑肌细胞肥厚和结构组织蛋白合成增加,导致肺血管重构.早期肺血管阻力呈功能性增高,逐渐肺血管发生组织学改变,形成肺血管阻力性病变,可使右心压力逐步升高超过左心压力,而转变为右向左分流,形成艾森曼格综合症.其血流动力学的改变是左心室、左心房、右心室的负荷增加.右室容量负荷增加引起右室扩张,RVEF增大,肺血流量增加,肺动脉扩张,从而使肺动脉压力升高.室水平分流到右室再经肺循环返回到左室的血流量增多,左心容量明显增加,导致左房、左室显著增大,左室几何构型改变, 呈现高容量负荷.左心室的收缩力在心功能代偿期呈现高动力状态,分流到右室的量会加大,形成恶性循环. 综上所述,肺动脉压力是VSD 手术时机选择、疗效判断和预后的重要指标.监测肺动脉压力变化,探讨其变化规律对合并PH 的VSD 的诊断和治疗均具有重要的临床意义.超声在伴PH 的VSD中具有重要诊断价值.
参考文献[１] 刘延玲,熊鉴然．临床超声心动图[M]．北京:科学出版社,２００１．２３８[ －２５３． ２] MasuraJ,WalshKP ,ThanopoulousB．etal．CatheterclosureofmodＧeratetolargersizedpatentductusarteriosususinganewAmplatzerducＧt,occluder:immediateandshorttermresults[J]．JAmCollCardid,１９９８ [ ３１(４):８７８~８８２． ３] 冷晓萍,田家玮,应用多普勒超声肺动脉频谱参数法估测先心病肺动脉压力与术中实测值对照．中国医学影像技术,２００３,１９(７):８７７－８７９． [４] 陈树宝,张玉奇.先天性心脏病并肺动脉高压的超声心动图诊断.实用儿科临床杂志,２００３,１８(１１):８５３－８５５．
论文作者:唐峰 杨天和 杨永耀
论文发表刊物:《中国综合临床》2015年9月供稿
论文发表时间:2016/2/25
标签：肺动脉论文; 压力论文; 超声论文; 导管论文; 室间隔论文; 术后论文; 术前论文; 《中国综合临床》2015年9月供稿论文;