摘要：我院收治一例年轻女性患者，一次大剂量饮酒后出现昏迷，头部磁共振示DWI可见广泛皮质下白质异常高信号，ADC呈明显低信号改变，脑沟变浅、脑室变小、脑回肿胀，经积极综合治疗，症状缓解，复查头部磁共振示异常信号明显改善。
关键词：磁共振；昏迷；大量饮酒
在我国，随着人们生活水平的提高，酒精中毒性脑病的发病人群不断增加，其中以慢性酒精中毒性脑病最为常见[1]，急性酒精中毒性脑病相对少见，现将我院收治的一例急性酒精中毒性脑病病例报道如下。
临床资料 女性患者，22岁，主因“发现意识不清2小时”为主诉入院，2小时前（2015年12月26日10PM左右）患者被人发现意识不清，无抽搐，无呕吐，口腔可闻及酒味，无大小便失禁，以“昏迷原因待查”收住院。查体：T36.5℃，P80次/分，R20次/分，BP121/70mmHg，浅昏迷状态，双侧瞳孔等大等圆，直径约2mm，对光反射消失，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。入院后检查：头部CT：未见明显异常；血常规：白细胞10.2×109/L，中性粒细胞百分比77.3%，红细胞4.83×1012/L，血红蛋白147g/L，血小板296×109/L；血生化：谷丙转氨酶14IU/L，谷草转氨酶22.2IU/L，血肌酐51.8umol/L，尿素氮2.8mmol/L，二氧化碳18.7mmol/L，肌酸激酶719U/L，肌酸激酶同工酶56IU/L，乳酸脱氢酶440.2IU/L，α-羟丁酸脱氢酶224U/L，血淀粉酶320.5IU/L，脂肪酶163U/L，尿淀粉酶822IU/L；动脉血气：PH=7.31，氧分压81mmHg，二氧化碳分压38mmHg，血钠143mmol/L，血糖5.5mmol/L，血乳酸4.1mmol/L，实际碳酸氢盐19.1mmol/L，标准碳酸氢盐19.7mmol/L，碱剩余-7.2mmol/L，氧饱和度95%；肺部CT示：双肺炎性改变，上腹部CT示：未见明显异常；头部MRI+MRA+MRV+DWI（2015-12-26 15：29）示：双侧侧脑室旁脑白质、胼胝体压部异常改变，考虑为脱髓鞘性疾病，MRA、MRV未见明显异常；给予生理盐水洗胃、灌肠，甘露醇导泻，甲泼尼龙注射液80mg抗炎、甘露醇注射液减轻脑水肿，纳洛酮、醒脑静注射液醒脑，补充维生素B1、甲钴胺注射液，同时氨溴索注射液化痰、头孢西丁抗感染、静脉营养支持、奥曲肽抑制胰腺分泌、奥美拉唑注射液抑制胃酸，等措施治疗。患者于2015年12月27日2PM左右神志转清，查体：精神可，高级智能正常，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，四肢肌力肌张力正常，双侧病理征阴性。复查肺部CT、头部MRI+DWI（2015-12-30 09：45），示：双肺炎症明显好转，胼胝体压部异常信号，考虑为脱髓鞘性改变，对比前片病灶范围明显缩小。追问病史，患者因与男友生气于发病当日晚8PM左右一次性饮下52%白酒500ml（患者平素无饮酒嗜好）。
图1 A、B、C为2015年12月26日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR；D、E、F为2015年12月30日所查，分别为DWI、ADC、T2FLAIR。2次检查结果相比可见异常信号范围明显缩小，仅胼胝体压部可见DWI高信号、ADC低信号，脑组织肿胀明显减轻。
讨论 酒精是脂溶性物质，对脑组织有较强的亲和力，其代谢产物能与脑组织中丰富的卵磷脂结合，直接损害大脑皮层和皮层下区，使细胞变性、坏死，影响大脑皮层和有关感觉通路的完整性[2]。
实验研究发现：重症急性酒精中毒所致颅脑并发症以细胞毒性脑水肿为主，也是引起昏迷、昏睡及死亡主要原因，磁共振弥散加权成像（DWI）表现为异常高强度信号，表观弥散系数（ADC）值有随时间降低，且病情越重，ADC信号越低、下降越急骤，病理改变表现为：星形胶质细胞数目减少，核固缩，突起减少或消失，神经纤维变形，结构松散呈网状，部分神经纤维断裂，神经细胞体积缩小，变形，可能与酒精引起的脑组织缺血缺氧性变化有关[3]。
急性期典型影像学表现为沿胼胝体及相邻白质对称性片状长T1、长T2异常信号，DWI呈明显高信号，无占位效应，具有一定的特征性，增强扫描可有边缘轻度强化或无强化[4]。
急性酒精中毒使机体处于应激状态。也促使储存在垂体的内源性阿片释放，其中作用最强的为P-内啡肽。盐酸纳洛酮为阿片类受体特异性拮抗剂，能竞争性的和吗啡受体结合，逆转阿片样物质作用，通过这一特点和临床药理作用，可对抗内源性P-内啡肽，逆转酒精中毒，同时可提高脑的血流量，增加脑的灌注，从而起到促醒、恢复中枢神经系统功能作用[5]。经积极治疗2天后，患者临床症状可明显改善，但复查MRI，脑内病变未见明显改善，说明影像学改变迟于临床[4]。
此外，急性胰腺炎也是常见的急性酒精中毒引起的合并症之一，实验室检查可见血尿淀粉酶升高，禁食和胃肠减压，同时应用抑制胰液分泌的药物，如生长抑素等可以改善胰腺损伤。急性酒精中毒的昏迷患者，食管下端括约肌张力减低，吞咽反射的抑制，胃内容物极易引起返流，导致吸入气管内，造成吸入性肺炎[5]。酒精对心肌 骨骼肌均可造成影响，高浓度酒精可对心肌有一过性损伤，酒精中毒患者表现为
极度躁动、全身肌肉强直，肌肉代谢增强，而肌酸激酶在骨骼肌含量最高，故增高最为明显[6]。
本例患者大量饮酒后迅速发病，昏迷状态，提示酒精进入中枢神经系统极快，且出现了胰腺损伤、肺炎、肌酶升高等并发症。磁共振T1、T2相改变不明显，DWI可见广泛皮质下白质异常高信号，两侧大致对称，累及胼胝体，包括膝部、体部和压部，ADC信号降低更显著，脑组织肿胀明显，脑沟变窄、变浅、脑室变小，支持细胞毒性水肿发病机制。治疗后症状明显改善，发病14小时后神志即转清，无明显神经功能障碍，3天左右复查磁共振改变也较明显，几乎完全恢复，仅剩胼胝体压部片状高信号，可能与治疗及时（发病2小时）、全面（收住ICU、洗胃、导泻、抗炎、减轻脑水肿、拮抗阿片受体醒脑、抗感染、化痰、生长抑素、充分肠外营养支持等）有关。
参考文献：
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论文作者:孙建奎1,徐化静2,邓建中1,范仲鹏1,吴贵锋2
论文发表刊物:《健康世界》2016年第19期
论文发表时间:2016/10/26
标签：酒精中毒论文; 毒性论文; 信号论文; 酒精论文; 胼胝论文; 异常论文; 磁共振论文; 《健康世界》2016年第19期论文;