徐志强1 陈发胜1 罗国亮2
(1佛山市中医院 广东佛山 528000)
(2佛山市中医院三水医院 广东佛山 528100)
【摘要】目的：观察糖尿病并发骨折经胰岛素治疗前后骨质变化。方法：将40例患者予胰岛素治疗。治疗6个月后检测 2组患者体重指数，股骨颈骨密度(BMD)，血尿Ca、Pa、Mg，HbA1C，INS，C肽。结果：股骨颈骨密度(BMD)治疗后较治疗前增加显著(P<0.05)。结论：胰岛素治疗骨质疏松症能增加股骨颈骨密度(BMD)。
【关键词】糖尿病 骨折 胰岛素 骨密度
【中图分类号】R458+.5 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）34-0119-02
随着人们生活水平的改善和医疗水平的进步，我国国民的人均寿命也得到了较大的提升，并出现了人口老龄化现象。糖尿病是老年人群中比较常见的一种疾病，其产生的并发症如心、肾功能衰竭，以及神经方面的疾病等已经得到人们的足够重视，而骨质疏松症作为糖尿病的并发症之一，尚未得到人们的足够重视。由于骨质疏松患者易发生骨折，一旦发生骨折，容易致残，并对以后的生活质量产生很深的负面影响，加大患者所在家庭的经济负担。因此如何进行有效的防治糖尿病并发骨折为国内外医学界所关注。本院从2010年7月-2011年3月应用胰岛素治疗糖尿病并骨折40例，观察治疗前后骨质变化，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选择糖尿病并骨折患者40例，男22例，女 18例；平均年龄(61.16±2.28)岁 ；平均病程 (4.24±1.59)月。
1.2 纳入、排除标准
1.2.1 纳入标准 观察对象均符合1999年WHO专家咨询报告中提出的糖尿病诊断标准和影象学（X线）对骨折的诊断标准，年龄≥50岁，且糖尿病史在骨折诊断之前。
1.2.2 排除标准 严重肝肾疾病，原发性甲状旁腺功能亢进症，甲状腺功能亢进症，皮质醇增多症等影响骨代谢的病史，近6个月内服用过类固醇激素，钙剂，维生素D等影响骨代谢的药物，对本药及多种药物过敏者，治疗期间未按规定用药及中途退出者。
1.3 治疗方法 每日皮下注射适量诺和灵30R笔芯（诺和诺德公司生产的生物合成人胰岛素），同时每日服用钙尔奇－D600mg，连续6个月。
1.4 观察指标
1.4.1 采用双能X线骨密度仪进行骨密度检测，测量部位为股骨颈，单位为g/cm2，比较治疗前后骨质变化。
1.4.2 监测血糖，治疗前后检查各组体重指数，BMD，血尿Ca、Pa、Mg, HbA1C，INS，C肽。
1.4.3 治疗前、治疗后3个月和治疗后6个月进行血压、心率、血常规、尿常规、肝功能、肾功能、心电图检查，记录不良时间的发生。
1.5 统计学方法 计量资料以均数±标准差(x-±s)表示。自身治疗前后比较使用配对t检验；统计软件使用SPSS13.0。
2 结果
2.1股骨颈骨密度 (BMD)：治疗后比治疗前增高显著（P<0.01）见表1。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆
表1 治疗前后骨密度指标比较
治疗前治疗后 增值
骨密度（g/cm2）0.664±0.056 0.754±0.047 0.089±0.019*
* P<0.01
2.2 肝肾功治疗前后无明显变化。
3 讨论
糖尿病并发骨质疏松是指因糖尿病并发全身性的骨量减少及骨组织显微结构受损,并引起骨脆性增加、骨强度降低、引发骨折的一种全身性代谢性骨病[1]，是糖尿病在骨骼系统的重要并发症之一。其发病率、致骨折、致残性较高[2-5]，如果发生骨质疏松性骨折将严重影响患者的生活质量和生命安全。因此，糖尿病与骨折关系的研究越来越为人们重视。
糖尿病并发骨折的发生机理是多因素的，除了性别、年龄、体重、种族、遗传等因素外，还与骨代谢调节因素及骨矿物质的代谢有关。糖尿病的本质是胰岛β细胞破坏，使得胰岛素（INS）缺乏。当INS不足时，骨组织内糖蛋白和I型胶原合成减少、分解增多，致使骨基质减少。骨矿物质可因骨基质不足而无处沉积而丢失；INS有抑制cAMP合成的作用，INS缺乏时，cAMP合成增多，从而刺激骨吸收增多，骨质丢失；INS缺乏时，抑制成骨细胞合成骨钙素，使骨的更新率下降，骨形成减少；INS可以兴奋25-羟化酶，协同PTH调节α-羟化酶活性，当INS缺乏时，其活性降低，影响肠对钙的吸收，导致骨量降低；成骨细胞表面有INS受体，INS缺乏时，促进骨细胞内氨基酸蓄积，骨胶原合成的作用减弱，成骨细胞数量减少，活性降低。INS的高尿糖造成高渗性利尿，使Ca、Pa、Mg等重吸收明显下降，引起尿Ca、Pa、Mg丢失增多，从而引起血Ca、Pa、Mg下降，低血Ca及低Mg继发甲状旁腺功能亢进，使PTH分泌增多，激活破骨细胞，从而使骨钙动员，骨质脱Ca，骨密度下降[6]。糖尿病并发骨折在糖尿病患者并发症中发病率较高，关注糖尿病并发骨折对于提高老年人的健康水平和生活质量具有重要意义[7]。
更多的研究证实，糖尿病骨质疏松以骨形成降低、骨吸收增强为特点，且与年龄、代谢控制不良、全身和局部的细胞因子和激素等有关；近年来研究表明：糖尿病OP时，骨皮质变薄，骨小梁细而疏，呈栅状垂直排列，骨质吸收呈毛玻璃状，BMD减低[8]。有学者观察62例T1糖尿病患者，行强化治疗后随访7年，7年后所有部位的BMD都稳定，从而推测低内源性INS水平可能是BMD降低的原因[9]。骨代谢、免疫系统和内分泌系统之间存在复杂关系，而骨折是骨质疏松的严重阶段和最终结局，发病率高且后果严重。同时，INS是一种合成激素，INS不但与糖代谢有关，也与蛋白质、脂肪的代谢有关，一般情况下，任何糖尿病患者，只要出现严重并发症(例如重症感染、糖尿病足、视网膜病变等)，都主张及时使用INS进行控制，糖尿病骨质疏松与其他糖尿病并发症一样同属糖尿病并发症，一旦出现，应首选INS治疗。国外研究认为INS治疗糖尿病骨质疏松疗效优于口服降糖药物[10]，张新洲等的研究也认为，早期使用INS可纠正糖尿病引起的骨量减少和骨重建平衡[11]。本次研究将糖尿病并发骨折患者予INS治疗，采用双能X线骨密度仪测定治疗前后BMD，通过对比分析，治疗后比治疗前BMD增高显著（P<0.01），证实了INS治疗糖尿病并发骨折的临床运用价值。
参与文献
[1]刘忠厚主编.骨质疏松症[M].北京:化学工业出版社,1992:295.
[2]Adachi YShiota E, Mat sumata T, et al. Osteoporosis after gast rectomy bonemineral density of lumbar spine assessed by dual-energy X-ray absorptiomet ry [J].Calcif Tissue Int,2000,66:119-122.
[3]李钟范,赵玉山,李群星等.糖尿病性骨质疏松症的危险因素[J].延边学院学报,1996,19(1):40.
[4]郭燕,黄兆民,孟俊非等.非胰岛素依赖型糖尿病患者骨密度变化的探讨[J].中华放射学杂志,1999,33(10):705.
[5]Leidig Bruckner G,Ziegler R. Diabetes mellitus a risk for osteoporosis[J].Exp Clin Endocrinol Diabetes,2001；109 (Suppl2):S493-514.
[6]黄国良,张莹.糖尿病性骨质疏松的评价与对策[J].实用糖尿病杂志,2006,2(4):4-6.
[7]朱银玲,卲小英.糖尿病性骨质疏松[J].中国骨质疏松杂志,200 7,13(2):130-140.
[8]邱明琪,姜欣.内分泌代谢疾病与骨质疏松研究进展[J].实用临床医学,2006,7(9):164-168.
[9]Angela M, Inzerillo E, Solomon E. Osteoporosis and diabetes mellitus [ J ].Endocrine & Metabolic Disorders,2004,5(2):261.
[10]林华等,糖尿病骨病及其治疗的实验研究[J].中华骨科杂志,1995；15(9):63711.
[11]张新洲等,糖尿病鼠的骨和钙磷代谢紊乱及胰岛素的防治作用[J].中华内科杂志,1992,31:6741.
*佛山市科技局课题结题论文.佛山市科学技术局项目编号：200908195
论文作者:徐志强1,陈发胜1,罗国亮
论文发表刊物:《医药前沿》2013年12月第34期供稿
论文发表时间:2014-1-15
标签：糖尿病论文; 胰岛素论文; 骨质疏松论文; 股骨颈论文; 骨密度论文; 骨质论文; 并发症论文; 《医药前沿》2013年12月第34期供稿论文;