李东[1]1991年在《加速正畸牙齿移动速度以及对正畸牙移动机理探讨的实验研究》文中提出本研究由两大部分组成，第一部分是关于提高正畸牙齿移动速率的实验研究，第二部分是从牙周组织的血液循环以及酶活性与分布的改变，对正畸牙齿移动的机理进行探讨。 第一部分用光镜、扫描电镜、透射电镜观察了PGE_1、PGE_2、V_D、地塞米松对牙周组织的影响，还对正畸治疗前后兔牙周组织、血液中的PGE_1、PGE_2含量进行了放射免疫测定，为更深入的探讨PG与正畸牙齿移动间的关系提供了依据。本研究得出以下结论： 1．在正畸力相同的条件下，不同剂量的PGE_2引起的组织改变不同，随着PGE_2剂量的增加，牙周组织的成骨、破骨过程活跃，牙移动速度加快；同时组织损伤也逐渐加剧，出现潜掘性骨吸收与透明样交性。在一定的剂量范围内，牙齿移动速度与PGE_2的剂量呈正相关关系，并从理论上计算出牙齿移动距离与剂量间的回归方程。 2．用PGE_1、PGE_2对正畸牙齿移动速度进行比较，并观察了地塞米松对牙齿移动速度的影响，实验结果表明：相同剂量的PGE_1、PGE_2对正畸牙齿移动速度的影响无显著性差异，地塞米松能有效地减缓牙齿移动速度。 3．在正畸力相同的条件下，随着局部使用V_D剂量的增加，牙齿移动速度加快，组织损伤过程逐渐明显。未见PGE_1、PGE_2、V_D，地塞米松对牙周组织产生的不良影响，这为临床应用提供了组织学的实验依据。
梅银生[2]2011年在《灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动影响的实验研究》文中提出随着人们生活水平的提高以及口腔保健知识的广泛普及,人们对美的追求越来越高,对错殆畸形带来的危害有了更全面深入的认识和了解,要求进行正畸治疗的患者越来越多。然而,正畸治疗期间患者的发音、咀嚼、美观均会受到不同程度的影响,给其生活带来不便。口腔正畸治疗过程是牙槽骨吸收与再生,牙齿重新排列的过程。又好又快地矫正牙颌面畸形成为广大患者的普遍要求,然而正畸治疗疗程冗长仍是正畸界面临的难题。如何加速正畸牙齿移动,缩短正畸治疗疗程是长期以来众多学者们研究的热点课题之一。前列腺素、环磷酸腺苷、甲状旁腺激素等均被证实能促进破骨细胞的形成,增强骨组织的吸收改建,从而加速正畸牙齿移动。但这类因子价格昂贵,局部或全身应用副作用大、远期疗效不确切,临床不能广泛推广。激光、磁场、超声波等物理方法虽对正畸牙移动有一定的促进作用,但长期效果不稳定、临床应用局限。我国的传统中医药博大精深,理论丰富。川续断作为经典活血化瘀及补肾药物,具有促进骨折愈合、强骨补肾的功效,是中医骨伤科方剂中的常用药。骨折愈合的过程是骨组织改建的过程,这与正畸治疗过程中牙齿受力后牙槽骨的变化是一致的。根据以上理论本实验选取了具有经典“补骨强肾”功效的中药川续断,结合现代化研究手段对中药川续断对大鼠正畸牙移动中牙周组织改建的影响进行研究。目的：通过建立大鼠正畸牙移动模型,观察灌服川续断水煎液对大鼠正畸牙移动距离、牙周组织改变及骨密度变化的影响,研究中药川续断在大鼠正畸牙牙周组织改建中的作用机制,以期发展我国的传统中医药学,为其在口腔临床的应用提供理论依据,填补在口腔正畸领域中的应用空白。方法：选择48只6周龄SPF级(无特定病原体动物)健康雌性Wistar大白鼠,体重190±10g,适应性饲养一周后随机分为两组：实验组和对照组,每组24只。实验组大鼠每日利用专用灌胃器械灌服6g/kg川续断水煎液；对照组大鼠每日灌服1.5ml生理盐水。给药八周后,于上颌一侧第一磨牙与上切牙之间结扎正畸螺旋拉簧,建立大鼠正畸牙移动实验模型。实验组大鼠每日继续灌服6g/kg川续断水煎剂；对照组每日继续灌服1.5ml生理盐水。每隔7天加力一次。两组动物于正畸加力第7、14、21、28天时分批处死,每批次每组6只,剥离头颅骨,分别测量牙移动距离和牙槽骨的密度,同时制作上颌第一磨牙区牙周组织切片,光学显微镜下观察。所有数据采用PASW statisticsl8统计学软件进行数据处理,采用方差分析和t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.第一磨牙近中移动距离经t检验和方差分析,正畸加力第7天时实验组大鼠第一磨牙近中平均移动距离与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。正畸加力第14、21、28天时,实验组大鼠第一磨牙近中平均移动距离明显大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2.牙周组织变化组织切片光学显微镜观察：实验组大鼠牙槽骨压力侧牙周微血管扩张明显,破骨细胞数量较多；张力侧新骨大量沉积,成骨细胞密集分布,新生小血管大量出现。而对照组大鼠牙槽骨压力侧牙周血管反应出现,但破骨细胞数量相对较少；张力侧有一定的新骨沉积及成骨细胞分布,新生小血管出现相对较少。组间比较显示,加力第7、14、21、28天时实验组破骨细胞计数均大于对照组,两者差异具有统计学意义(P<0.05)。随着时间的增加,对照组破骨细胞的数量随时间逐渐升高,并在实验第21天时达到高峰(P<0.05),而后有下降的趋势；而实验组破骨细胞的数量亦先升高,并于实验第21天时达到高峰(P<0.05),但是之后破骨细胞数量变化趋于平缓,并保持一较高的水平。3.牙槽骨密度实验第7天时,实验组牙槽骨骨密度稍高于对照组,但两者之间差异无统计学意义(P>0.05)；实验第14、21、28天时,实验组牙槽骨骨密度显著高于对照组,两者差异有统计学意义(P<0.05)。实验过程中,实验组和对照组的牙槽骨骨密度均逐渐降低(P<0.05),但是对照组牙槽骨骨密度降低速度明显大于实验组,而实验组牙槽骨骨密度降低相对较为平缓。结论：川续断水煎液能明显提高大鼠正畸牙移动的速度,显著增加压力侧牙周组织中破骨细胞的数量,减缓牙槽骨骨密度的降低。
颜淑云[3]2011年在《灌服骨碎补水煎液对大鼠正畸牙移动的影响》文中研究指明随着社会的发展,人民生活水平的提高,和人交流的增加,口腔医学知识的普及,对美的追求越来越高,其中颜面的美观是人们迫切要求的重要部分。错(?)畸形,不仅影响语言、消化、呼吸等功能,而且对颌面部美观影响很大,在很大程度上影响其社交和个体的身心成长。以颌骨可塑性为生物学基础的正畸牙移动可以矫治绝大部分错(?)畸形,改善患者面型,使其容貌美观,还能改善咀嚼、发音等功能。由于种族的演化和饮食结构的改变,近年来错(?)畸形的发病率越来越高,并且随着矫治水平的提高,口腔知识的普及,人们对于错(?)畸形矫治的需求越来越大。但正畸治疗疗程较长,如何缩短疗程,加速正畸牙齿移动,还要保护牙周组织免受过度的损害,避免一些副作用的发生一直是正畸界学者和医生不懈的追求。前列腺素(Prostaglandin, PG)、环磷酸腺苷(cAMP)、维生素D已被证实可以加速正畸牙齿的移动,但因长期应用作用不明确且价格昂贵等缺陷难以在临床上推广应用。祖国医药博大精深,有许多中医理论和中草药可以利用开发,用于实践和研究。骨碎补具有促进骨折愈合、强骨补肾的功效,是中医骨伤科方剂中的常用药。骨折愈合的过程是骨组织改建的过程,这与正畸治疗过程中牙齿受力后牙槽骨的变化是一致的。根据以上理论本实验选取了有经典“补骨强肾”功效的中药骨碎补,将祖国传统医学的观点和方法与现代化研究手段相结合设计了该实验研究。目的：通过观察骨碎补水煎液对大鼠正畸牙齿移动距离,牙槽骨密度和血清钙磷锌含量的影响,研究骨碎补水煎液对大鼠正畸牙移动的作用。方法：建立大鼠正畸牙移动实验模型,选取48只SPF级雌性Wistar大鼠随机分为实验组和对照组,每组24只,实验组每日灌服骨碎补水煎液6g/kg,对照组每日灌服1.5ml生理盐水。两组动物于正畸加力7、14、21、28天后,分批处死,断头取血,分离上下颌骨,测量各期上颌第一磨牙牙齿移动的距离,并选择下颌第一、二、三磨牙根尖下约0.15cm2的牙槽骨,测量其质量,得到牙槽骨密度值,分别测定血清中钙、磷、锌含量。两组的实验结果数据采用均数±标准差表示,应用PASW Statistics 18（原SPSS)统计软件进行数据处理,显著性检验采用配对比较的t检验,P<0.05认为差异有显著性。结果：实验第7、14、21、28天时,实验组上颌第一磨牙移动距离及牙槽骨骨密度均大于对照组,除实验第7天时两组的牙齿移动距离及牙槽骨密度平均值不存在显著性差异外,其他各期的差异均有统计学意义。正畸加力后,实验组和对照组血清钙含量均降低；实验第7天时,实验组血清钙含量平均值高于对照组,第21天时和28天时实验组血清钙含量平均值低于对照组,差异均有统计学意义。实验第14天时,实验组与对照组的血清钙含量平均值不存在显著性差异。实验组和对照组血清磷含量均升高,实验组血清磷含量平均值高于对照组,差异有统计学意义。实验组和对照组血清锌含量均降低,实验第7、14、21天时实验组血清锌含量平均值比对照组高,实验第28天时实验组血清锌含量平均值比对照组低,差异均有统计学意义。结论：在大鼠正畸牙移动中骨碎补水煎液可加速正畸牙移动,减缓牙槽骨骨密度的降低,调节血清钙磷锌含量,缩短正畸治疗的疗程。
陈娟娟[4]2016年在《哺乳期大鼠骨密度、正畸牙移动距离的变化及VEGF在哺乳期大鼠牙周组织中的表达》文中研究说明目的通过建立大鼠哺乳期、正畸牙移动实验动物模型,检测1哺乳期不同阶段的胫骨近端骨密度、上颌第一磨牙移动距离;2正畸加力后哺乳期大鼠牙周组织中血管内皮生长因子(vascular endohtelial growth factor,VEGF)的表达情况。探讨哺乳期大鼠骨密度、正畸牙移动距离的变化以及VEGF在哺乳期大鼠牙周组织改建中的表达情况。为临床哺乳期患者正畸治疗提供实验依据。方法Wistar雌性大鼠60只及雄性大鼠30只,3月龄,220±20 g,SPF级,繁殖饲料喂养。将大鼠随机分为4组:A组(对照组)、B组(哺乳组)、C组(加力组)、D组(哺乳+加力组),每组各15只。每组按7天,14天,21天时间段又均分为三小组,每小组5只。B组和D组建立哺乳期大鼠的动物模型,在C组和D组大鼠的上颌切牙和右侧第一磨牙之间安装正畸牙移动装置。于各时间段的最后一天将各组大鼠处死,用游标卡尺测量出上颌第一磨牙近中移动距离,取左侧胫骨检测近端骨密度(bone mass density,BMD)。分离出带有牙周组织的右侧上颌第一磨牙组织块,固定和脱钙后沿近远中方向制作组织学切片。切片经过免疫组化染色后,用IPP5.0软件对第一磨牙压力侧牙周组织VEGF的表达情况进行半定量分析,对牙周组织VEGF表达的平均光密度值(mean optical density,MOD)进行统计学分析。结果1哺乳组大鼠胫骨近端BMD均低于对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。哺乳期大鼠BMD随着哺乳时间的延长而降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2哺乳+加力组大鼠的第一磨牙移动距离均高于加力组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。哺乳期大鼠第一磨牙移动距离随着加力时间的延长而增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3免疫组织化学的检测结果显示,VEGF在各组大鼠牙周组织中均有阳性表达,主要表达于血管内皮细胞(vascular endohtelial cell,VEC)、牙周膜成纤维细胞(periodontal ligament fibroblasts,PDLF)、破骨细胞(osteoclast,OC)和成骨细胞(osteoblast,OB)的胞浆。4哺乳组大鼠牙周组织中VEGF的表达高于对照组大鼠,差异有显著统计学意义(P<0.05)。哺乳组大鼠牙周组织中VEGF的表达随着哺乳时间的延长而增高,差异有统计学意义(P<0.05)。加力能引起哺乳+加力组及加力组大鼠压力侧牙周组织VEGF表达增强,于14d达到高峰,之后逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1实验证实哺乳组大鼠胫骨近端骨密度低于对照组大鼠,哺乳+加力组大鼠的上颌第一磨牙近中移动距离高于加力组大鼠。2实验证实在哺乳组大鼠的牙周组织中,VEGF的表达高于对照组大鼠。在哺乳期大鼠牙周组织中VEGF的表达随着加力时间的变化呈现出一定规律性,提示正畸力和机体哺乳的内环境共同影响牙周组织的改建过程。
王阳[5]2017年在《雷尼酸锶、强骨胶囊对骨质疏松大鼠正畸牙移动药物作用的研究》文中研究说明目的通过建立大鼠骨质疏松、正畸牙移动实验动物模型,同时给予雷尼酸锶和强骨胶囊药物干预,检测正畸加力后大鼠不同阶段的胫骨近端骨密度、上颌第一磨牙移动距离以及牙周组织中胰岛素样生长因子1(IGF-1)和转化生长因子1(TGF-β1)的表达情况。探讨药物干预后对骨质疏松模型大鼠正畸牙移动的影响以及不同药物的治疗效果。为临床骨质疏松患者正畸治疗选择干预药物提供实验依据。方法实验选取80只4周龄SD雄性大鼠,体重为(210±10)g,置于SPF级环境中饲养,大鼠自由饮食水。80只大鼠随机分成实验对照组(A组),模型对照组(B组),雷尼酸锶组(C组),强骨胶囊组(D组),每组各20只。实验性喂养一周后B、C、D组建立骨质疏松模型,给予维甲酸80mg/(kg·d)连续灌胃2周,A组给予等量蒸馏水作为对比。两周后每组随机处死5只大鼠行骨密度检测(bone mass density,BMD),确定建模成功。建模成功后,给予D组强骨胶囊溶剂90mg/(kg·d);给予C组雷尼酸锶溶剂400mg/(kg·d),进行灌胃给药;A组、B组则给予等量蒸馏水进行对比。在用药物干预治疗两周以后,所有大鼠安装正畸装置,加力后第7d、14d、21 d分批处死,每次随机处死5只。取大鼠上颌第一磨牙及附近牙槽骨,测量加力侧大鼠第一磨牙牙移动距离并进行HE染色和免疫组化染色,应用半定量法分析其牙周组织中IGF-1和TGF-β1的表达情况。结果1 B、C、D组大鼠胫骨BMD值均低于A组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。2同一加力时间段内B组大鼠的第一磨牙移动距离高于D、C、A组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。3 C组和D组大鼠牙移动速度较B组有所减慢,差异有统计学意义(P<0.05)。4免疫组织化学的检测结果显示,同一时间点C组和D组IGF-1表达较B组显著增加,且7d和14d时表达较显著,21天时表达有所降低,差异有统计学意义(P<0.05);同一时间点C组IGF-1表达显著强于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。5免疫组织化学的检测结果还显示,同一时间点C组和D组TGF-β1表达较B组显著增加,且7d和14d时表达较显著,21天时表达有所降低,差异有统计学意义(P<0.05);同一时间点C组TGF-β1表达显著强于D组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1实验证实SD雄性大鼠给予维甲酸80mg/(kg·d)连续灌胃2周,可造成骨质疏松模型。2骨质疏松会使正畸大鼠的牙移动速度加快。3雷尼酸锶与强骨胶囊均能降低骨质疏松并使牙周组织中IGF-1和TGF-β1高表达,提示成骨作用增强。4雷尼酸锶对骨质疏松药物作用强于强骨胶囊。
苏哲君, 关丽华, 王鹏[6]2013年在《灯盏花素对正畸牙移动大鼠牙槽骨重建的影响》文中指出目的:研究灯盏花素对正畸牙移动大鼠牙槽骨重建的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为对照组和实验组,每组28只,建立大鼠正畸牙移动模型,50g力正畸装置牵引上颌第一磨牙近中移动,隔日实验组每日灌服灯盏花素100㎎/㎏,对照组每日给予同等剂量生理盐水。两组大鼠分别在加力第7、14、21、28天后分批处死,测量各个时间点上颌第一磨牙的移动距离,HE染色法观察牙周组织及压力侧破骨细胞数量变化,免疫组织化学染色法观察牙槽骨中压力侧IL-1β表达变化。结果:正畸加力第7天实验组(灯盏花素100㎎/㎏)大鼠牙移动距离与对照组无显著性差异,破骨细胞数量增加有显著性差异,牙槽骨中IL-1β阳性表达增强,与对照组有显著性差异。加力第14、21、28天实验组大鼠牙移动距离比对照组分别增加0.12mm、0.23mm、0.19mm,破骨细胞数量比对照组分别增加1.27、1.49、1.56,两组比较差异有显著性,IL-1β表达平均灰度比对照组分别增加34.37、33.94、30.91,两组比较差异有显著性。结论:灯盏花素通过上调牙周组织中IL-1β的表达,促进破骨细胞的增殖和分化,有利于正畸牙移动。
陈岱韵[7]2007年在《牙槽骨缺损不同材料修复后对正畸牙移动的实验研究》文中提出目的了解大鼠牙齿在倍骼生和烧结的羟基聚磷酸钙钠2种不同修复材料充填的牙槽骨缺损修复区的移动情况。客观评价在2种不同修复材料充填的牙槽骨缺损修复区能否产生牙齿移动，并比较2种不同修复材料充填的牙槽骨缺损修复区和正常对照侧在牙齿移动距离以及牙周组织改建情况上是否存在差异。方法选择44只6周龄健康的Wistar雌性大白鼠，体重(190±10)g，SPF级(无特定病原体动物)，随机分为倍骼生充填组和烧结的羟基聚磷酸钙钠充填组2组，每组22只。用2％盐酸氯胺酮腹腔注射行全身麻醉后，用必兰在上颌右侧第一磨牙近中区行局部浸润麻醉。于该区先行粘骨膜翻瓣术，再用电机裂钻低速钻孔，在上颌右侧第一磨牙近中造成牙槽骨缺损区(长×宽×深为3mm×2mm×2mm)，按组在缺损区分别填入2种材料(倍骼生和烧结的羟基聚磷酸钙钠)，大鼠上颌左侧作为正常对照侧。待充填术后12周，每组随机处死2只大鼠，制作牙槽骨缺损修复区组织学切片，行光学显微镜观察牙槽骨缺损修复区与正常骨之间的成骨情况，并在剩余40只大鼠上颌双侧安装正畸加力装置牵引上颌第一磨牙向近中移动，每2周加力1次。安装正畸加力装置后8周，即充填术后20周，处死全部大鼠，制作上颌两侧包含第一磨牙的牙周组织磨片，测量上颌第一磨牙近中移动距离，制作牙齿牙周联合切片，观察2种材料牙槽骨缺损修复区成骨情况并进行统计学分析。结果1．充填术后12周组织学观察：倍骼生充填组的牙槽骨缺损修复区新骨已形成，呈均一的骨组织，与正常骨组织之间无明显界限，但密度低于正常骨组织，并可见倍骼生颗粒吸收后留下的少量腔隙；烧结的羟基聚磷酸钙钠充填组的牙槽骨缺损修复区新骨已形成，但密度低于正常骨组织，新骨周边有类骨质，类骨质与材料间界限模糊，材料与骨组织融合为一体。2．充填术后12周安装正畸加力装置后，2种材料充填的牙槽骨缺损修复区均可进行牙齿移动。3．充填术后20周牙齿牙周联合切片观察：可见倍骼生充填组的牙槽骨缺损修复区新骨呈完全均一的骨组织，与周围正常骨之间无明显界限，密度较12周时稍高，但仍低于正常骨组织，新生骨的束状骨较正常骨少，细胞成分较多；烧结的羟基聚磷酸钙钠充填组的牙槽骨缺损修复区新骨呈完全均一的骨组织，与周围正常骨之间无明显界限，密度较12周时稍高，但仍低于正常骨组织。4．安装加力装置后8周，即充填术后20周第一磨牙近中移动距离：制作剩余40只大鼠上颌左右两侧磨片，倍骼生充填组第一磨牙向近中移动的距离平均((?)±s)为(1.52±0.26)mm，烧结的羟基聚磷酸钙钠充填组第一磨牙向近中移动的距离平均为(1.55±0.20)mm，正常对照侧第一磨牙向近中移动的距离平均为(1.54±0.26)mm。经多样本均数间两两比较的q检验，3者间差异均无统计学意义(P＞0.05)。5．充填术后20周牙齿牙周联合切片牙周膜测量：2组大鼠切片上均可见压力侧牙周膜变薄，牙周膜纤维形态不规则，牙周间隙变窄；张力侧牙周膜增厚，牙周膜纤维拉伸变长，牙周间隙增宽。倍骼生充填组大鼠右侧第一磨牙根尖牙周膜宽度在压力侧平均((?)±s)为(58±2)μm，张力侧平均为(114±6)μm；烧结的羟基聚磷酸钙钠组大鼠右侧第一磨牙根尖牙周膜宽度在压力侧平均为(54±2)μm，张力侧平均为(116±7)μm；正常对照侧第一磨牙根尖牙周膜宽度在压力侧平均为(55±3)μm，张力侧平均为(119±8)μm。经多样本均数间两两比较的q检验，差异均无统计学意义(P＞0.05)。6．充填术后20周牙齿牙周联合切片破骨细胞计数：倍骼生充填组第一磨牙牙槽骨受压侧破骨细胞数((?)±s)为(8.7±0.4)个；烧结的羟基聚磷酸钙钠组第一磨牙牙槽骨受压侧破骨细胞数为(8.9±0.8)个；正常对照侧第一磨牙牙槽骨受压侧破骨细胞数为(9.0±0.6)个。经多样本均数间两两比较的q检验，3者间差异均无统计学意义(P＞0.05)。结论1．2种材料充填的牙槽骨缺损修复区可以进行正畸牙齿移动。2．2种材料充填的牙槽骨缺损修复区的第一磨牙近中移动距离及牙周组织受正畸力后的改建情况，均与正常对照侧无显著差别。
张帆[8]2013年在《正畸牙齿移动过程中BMP-3在牙周组织中表达的动物实验研究》文中研究指明目的:骨形态发生蛋白(BMPs)是转化生长因子β(TGF-β)超家族中的一个亚家族,现在已知大约有14个成员.BMP-3属于BMPs,但是其功能与结构上却与其他BMPs不同,在核酸水平上只有大约40%相似,并通过它对于其他具有骨感应功能的BMPs的拮抗作用来调节骨组织的形成.本试验的目的是通过建立正畸牙移动的动物模型,观察BMP-3在成骨细胞中的表达水平,来探究其在牙移动过程中对于骨改建现象的可能影响,实验方法:选取SD（Sprague Dawley）大鼠共21只.选取条件为:雄性,体重范围在180g-220g,年龄约为8周.根据大鼠的生理特性与经典的正畸治疗复诊周期将实验对象随机分到1天组、3天组、5天组、7天组、14天组、21天组、28天组，每组各三只。采用以微种植钉为支抗，利用镍钛拉簧在大鼠的上颌左侧第一磨牙产生向近中约40g的拉力来建立正畸牙移动的动物模型，并以上颌右侧为对照侧。分别按照各组别的时间点分批处死大鼠，利用心脏灌流多聚甲醛的方法对标本进行内固定，再切取每只大鼠的上颌两侧磨牙及周围组织进行外固定。将标本妥善包埋后制作组织切片，利用HE染色手段进行形态学观察，并利用免疫组化技术分析在正畸牙移动的过程中，牙周组织，牙槽骨组织中BMP-3在各个时间点的阳性表达情况。利用ipp软件进行灰度值分析，spss软件进行统计学分析。试验结果：通过对动物模型石蜡切片进行免疫组化试验观察得出，BMP-3在受到正畸力而移动的磨牙牙周膜及牙槽骨中均有阳性表达，张力侧表达明显强于压力侧，且各组间的阳性表达强度呈时间特异性分布，先增强后减弱。BMP-3在14天组中表达最强烈，且与BMP-2在正畸牙移动中的表达呈正相关。结论：在各个实验组中，移动牙的张力侧牙槽骨的成骨细胞中均有不同程度的BMP-3阳性表达。说明在正畸牙移动过程中，BMP-3参与了骨改建的生理活动，对BMP-2，BMP-4等具有骨感应功能的BMPs因子进行负性调节，进而防止牙槽骨的过度形成。对正畸牙移动过程中骨改建活动的平衡与稳定起到积极的作用。
刘长庚[9]2008年在《灯盏花加快正畸牙移动的机理研究》文中研究表明目的:观察大鼠正畸牙移动牙周组织改建中OPG(Osteoprotegerin,护骨素)、RANKL(receptor activator of nuclearfactor-κB ligand,细胞核因子-κB受体活化因子配体)的表达和分布以及灯盏花对其影响。方法:选用Wistar大鼠64只,随机分为A、B、C、D四组,每组均以右侧上颌第一磨牙近中腭侧根的牙周组织为实验观察部位。A组正畸加力合并局部注射灯盏花,B组单纯正畸加力,C组单纯注射灯盏花,D组为空白对照。A、B、C组又分设1、3、7、10、14d观察小组,每小组4只鼠。每小组鼠到期处死取材,分别进行HE染色法观察各组的组织学改变,原位杂交法检测OPG和RANKL阳性表达的强度和部位。结果:①实验观察部位的组织学改变符合正常正畸牙槽骨改建的变化;B组张力侧成骨细胞增多和新骨形成,压力侧破骨细胞增多和骨吸收;A组张力侧和压力侧除上述变化更明显外,新生血管增多。②OPG表达在加力第1、3、7d的张力侧和压力侧牙周组织中均逐渐增强,而在10、14d则逐渐减弱;OPG的表达部位主要在张力侧的成骨细胞、骨衬里细胞、成牙骨质细胞、成纤维细胞和压力侧的成牙骨质细胞、成纤维细胞,但在破骨细胞中不表达;合并灯盏花注射组的OPG表达部位不变,但阳性表达有所减弱。③RANKL表达在加力第1、3、7d的张力侧和压力侧牙周组织中均逐渐增强,而在10、14d则逐渐减弱;RANKL的表达部位在张力侧和压力侧的成骨细胞、破骨细胞、骨衬里细胞、成牙骨质细胞、成纤维细胞;合并灯盏花注射组的RANKL表达部位不变,阳性表达明显增强。结论:在大鼠正畸牙移动过程中,OPG和RANKL参与了牙周组织的改建;而灯盏花能抑制OPG的表达和增加RANKL的表达,增加RANKL/OPG的比值,从而加快正畸牙移动。目的:通过MTT法、[~3H]TdR掺入法和台盼蓝拒染法体外研究不同浓度灯盏花对成骨细胞和破骨前体细胞的增殖和分化的影响。方法:体外培养MG-63成骨样细胞和RAW264.7破骨前体细胞。破骨细胞诱导分化:RAW264.7细胞以1×10~5/孔接种于6孔板,分别用50ng/ml RANKL+25ng/ml M-CSF和不同浓度(0.001～1mg/m1)的灯盏花干预,第6天TRAP染色,显微镜下计数TRAP阳性多核破骨细胞。MTT法:MG63细胞或RAW264.7细胞以1×10~4个/孔接种于96孔板,培养24小时后用含不同浓度的灯盏花的无血清的DMEM培养液干预,继续培养36小时,每孔加入MTT,继续孵育4小时,每孔加入150μl的DMSO,测570nm波长的吸光值(OD值)。[~3H]TdR掺入法:MG63细胞或RAW264.7细胞以2×10~4个/孔密度培养于24孔板中,24小时后用0、0.001、0.01、0.1、1mg/ml灯盏花干预32小时后,每孔加入[~3H]TdR,测定细胞内标记的[~3H]TdR量。台盼蓝拒染法:MG63细胞或RAW264.7细胞以2.5×10~4/ml密度接种于24孔细胞培养板,实验组用1mg/ml灯盏花干预细胞1~6天。每天取细胞台盼蓝染色,计数活细胞,连续计数6天,绘制细胞生长曲线。结果:单独应用灯盏花不能使RAW264.7细胞形成TRAP阳性多核破骨细胞,但0.01-1mg/ml浓度灯盏花均能促进RANKL和M-CSF共同作用下诱导的RAW264.7细胞分化为成熟的破骨细胞。MTT法和[~3H]TdR掺入法检测显示灯盏花促进MG-63细胞和RAW264.7细胞增殖并呈现剂量依赖性,于1mg/ml剂量时,促增殖的作用最为显著。台盼蓝拒染法检测显示,MG63和RAW264.7细胞对照组和干预组在培养时间内生长呈现上升趋势,灯盏花干预组的细胞数增加更明显,且随着时间的延长,灯盏花的促增殖作用越明显。结论:灯盏花能促进成骨细胞和破骨前体细胞的增殖并呈现剂量和时间依赖性,同时能协同RANKL和M-CSF诱导破骨前体细胞分化为成熟的破骨细胞。目的:研究灯盏花在不同浓度不同时间下对体外培养的成骨细胞和破骨前体细胞中OPG/RANKL/RANK mRNA和蛋白表达的影响,以初步探讨灯盏花对骨改建的作用及其机理。方法:体外培养MG63细胞和RAW264.7细胞,取第三代细胞分为对照组和不同的实验组,分别应用不同浓度的灯盏花(0、0.001、0.01、0.1、1mg/ml干预不同时间(12、24、48h)后,提取总RNA和蛋白质,用半定量RT-PCR方法检测MG63细胞OPGmRNA和RANKL mRNA的表达以及RAW264.7细胞RANK mRNA的表达,用Western blot方法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达以及RAW264.7细胞RANK蛋白的表达。结果:RT-PCR和Western blot结果显示,灯盏花随浓度(0、0.001、0.01、0.1、1mg/ml)增高,呈剂量依赖性抑制MG63细胞OPGmRNA和蛋白的表达,同时呈剂量依赖性促进MG63细胞RANKL mRNA和蛋白的表达。Western blot结果还显示灯盏花呈时间依赖性地促进MG63细胞RANKL蛋白的表达。1mg/ml灯盏花干预12h、24h、48h后,RANKL蛋白量均显著增高。RT-PCR和Western blot结果显示,灯盏花随浓度(0、0.001、0.01、0.1、1mg/ml)增高,呈剂量依赖性促进RAW264.7细胞RANKmRNA和蛋白的表达。Western blot结果还显示灯盏花呈时间依赖性地促进RAW264.7细胞RANK蛋白的表达。1mg/ml灯盏花干预12h、24h、48h后,RANK蛋白量均显著增高结论:灯盏花呈剂量和时间依赖性抑制成骨细胞OPG表达,促进成骨细胞RANKL的表达和破骨前体细胞RANK的表达,提示灯盏花可能有促进骨吸收的作用。目的:分别研究灯盏花、机械牵张力以及灯盏花与机械牵张力联合作用下对体外培养的成骨细胞和破骨前体细胞中OPG/RANKL/RANKmRNA和蛋白表达的影响,以进一步探讨灯盏花对骨改建的作用及其机理。方法:体外培养MG63细胞和RAW264.7细胞,采用SXG4201型四点弯曲细胞力学加载仪对细胞进行机械牵张力刺激。分别单用机械牵张力刺激(2000μstrain,0.2Hz)、单用灯盏花(1mg/ml)干预、以及机械牵张力(2000μstrain,0.2Hz)和灯盏花(1mg/ml)联合干预MG63细胞和RAW264.7细胞不同时间(3,6,12,24h)后,提取总RNA和蛋白质,用半定量RT-PCR方法检测MG63细胞OPGmRNA和RANKL mRNA的表达以及RAW264.7细胞RANKmRNA的表达,用Western blot方法检测MG63细胞OPG蛋白和RANKL蛋白的表达以及RAW264.7细胞RANK蛋白的表达。结果:在选定的3、6、12、24h四个时间段,随着机械牵张力对细胞刺激时间的增加,MG-63细胞OPG蛋白的表达逐渐增强,MG-63细胞RANKL蛋白和RAW264.7细胞RANK蛋白的表达没有显著改变。单用机械牵张力刺激MG63细胞后OPG蛋白表达上调,而RANKL蛋白表达无明显变化;单用灯盏花干预MG63细胞后OPG蛋白表达下调,而RANKL蛋白表达增加;两者联合干预MG-63细胞后,OPG蛋白表达量减少,而RANKL蛋白表达显著增加。单用机械牵张力刺激RAW264.7细胞后RANK蛋白表达无明显改变;单用灯盏花干预RAW264.7细胞后,RANK蛋白表达增加;两者联合干预RAW264.7细胞后,RANK蛋白表达量显著增加。结论:灯盏花能拮抗机械牵张力对成骨细胞OPG分泌的刺激作用,促进机械牵张力对成骨细胞RANKL分泌的刺激作用。灯盏花能使破骨前体细胞分化为成熟破骨细胞并分泌RANK,但机械牵张力却无明显作用。
段娇红, 张晓东[10]2014年在《低水平激光在口腔正畸学中的研究进展》文中指出低水平激光(LLLT)是指不会使生物组织产生不可逆损伤、不会引起局部温度明显升高的激光,它对细胞和组织具有一系列的生物调节作用。LLLT照射能够加速软组织和骨组织修复,加快创伤愈合,促进毛发生长及神经再生。低水平激光的生物效应取决于激光的波长、脉冲宽度、功率、时间和能量密度等。尽管LLLT在实验中被广泛研究,但没有建立统一的适应证和治疗参数。本文综述了低水平激光在正畸牙牙槽骨及牙髓组织、正畸牙移动速率、缓解正畸疼痛方面的研究进展。
参考文献：
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[3]. 灌服骨碎补水煎液对大鼠正畸牙移动的影响[D]. 颜淑云. 山东大学. 2011
[4]. 哺乳期大鼠骨密度、正畸牙移动距离的变化及VEGF在哺乳期大鼠牙周组织中的表达[D]. 陈娟娟. 华北理工大学. 2016
[5]. 雷尼酸锶、强骨胶囊对骨质疏松大鼠正畸牙移动药物作用的研究[D]. 王阳. 华北理工大学. 2017
[6]. 灯盏花素对正畸牙移动大鼠牙槽骨重建的影响[J]. 苏哲君, 关丽华, 王鹏. 中药药理与临床. 2013
[7]. 牙槽骨缺损不同材料修复后对正畸牙移动的实验研究[D]. 陈岱韵. 山东大学. 2007
[8]. 正畸牙齿移动过程中BMP-3在牙周组织中表达的动物实验研究[D]. 张帆. 大连医科大学. 2013
[9]. 灯盏花加快正畸牙移动的机理研究[D]. 刘长庚. 中南大学. 2008
[10]. 低水平激光在口腔正畸学中的研究进展[J]. 段娇红, 张晓东. 中华临床医师杂志(电子版). 2014