黑龙江省农垦总局总医院
摘要：目的 探究短暂性脑缺血发作的药物选择及疗效。方法 抽选我院2013年8月～2017年8月收治的50例短暂性脑缺血发作患者资料作为研究对象，进行回顾性分析。结果 50例短暂性脑缺血发作患者经联合用药治疗后，显效23例，有效22例，治疗总有效率为90%。结论 及时合理实施联合用药可有效提高短暂性脑缺血发作，减少并发症，避免发生后遗症，值得临床推广应用。
关键词：短暂性脑缺血发作；联合用药；治疗原则；药物选择；作用机制
短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）是由局灶性脑缺血引起的一过性或短暂性、可逆性脑或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10～15分钟，多在1小时内，不超过24小时[1]。不遗留神经功能缺损症状和体征，结构性医学影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。现抽选我院收治的50例短暂性脑缺血发作患者资料作为研究对象，以探究短暂性脑缺血发作的药物选择及疗效。报告如下。
1一般资料
抽选我院2013年8月～2017年8月收治的50例短暂性脑缺血发作患者资料作为研究对象，其中男性患者28例，女性患者22例，年龄36～67岁，平均年龄（54.4±2.3）岁，主要表现为运动障碍。
2联合用药
2.1治疗原则
2.1.1戒除烟酒，坚持体育锻炼。
2.1.2该病患者处于发生脑梗死、心肌梗死和其他血管意外的高度危险中，应予以积极处理，治疗目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能、减少发生脑梗死的概率。一旦发生TIA之后，应及时就医，并进行系统的病因学检查，以制定治疗策略。
2.1.3当发现颈动脉粥样硬化狭窄在70％以上时，可考虑行颈动脉内膜剥除术[2]。患者高龄、体质较差者可考虑血管内介入治疗。
2.1.4病因明确者应针对病因治疗，控制卒中危险因素，如动脉硬化、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症和颈椎病等，对TIA尤其是反复发生的TIA患者应首先考虑选用抗血小板药物；TIA患者血液成分中纤维蛋白原含量明显增高时，或频繁发作者可考虑选用巴曲酶。
2.1.5目前抗凝治疗不作为常规治疗，对于伴发房颤、频繁发作TIA或椎-基底动脉TIA患者可考虑抗凝治疗。在排除禁忌证之后（如消化性溃疡病史、出血倾向、血压高于l80/100mmHg、严重糖尿病和其他严重的系统疾病、临床不能除外脑出血者）可选用以下几种方法。
（1）肝素加华法林。首先静脉滴注肝素，在用肝素的第l天即加用口服抗凝药物华法林，同时检查凝血酶原时间及活动度，凝血酶原活动度控制在20％～30％，国际标准化比值（INR）控制在2.0～3.0，达到以上情况后，即停用肝素[3]。
（2）单独口服华法林。
（3）单独用低分子肝素。
2.2药物选择及作用机制
2.2.1抗血小板聚集药物
（1）肠溶阿司匹林：本品为环氧化酶抑制药，通过抑制血小板的环氧酶使血小板的环氧化酶乙酰化，从而减少血栓素A2（TXA2）的生成，对TXA2诱导的血小板聚集产生不可逆的抑制作用；同时对二磷酸腺苷、肾上腺素诱导的血小板聚集也有抑制作用。大多数TIA患者应首选阿司匹林抗血小板治疗。
（2）双嘧达莫：本品为环核苷酸磷酸二酯酶抑制药，具有抑制血小板聚集、抗血栓形成作用。作用机制可能为：抑制血小板、上皮细胞和红细胞摄取腺苷，局部腺苷浓度增高，作用于血小板的A受体，刺激腺苷酸环化酶，使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多；抑制各种组织中的磷酸二酯酶（PDE）；抑制血栓烷素A2（TXA2）形成，从而抑制血小板活性；增强内源性PGI2的作用[4]。此外双嘧达莫对血管有扩张作用。联合应用小剂量阿司匹林可加强其药理作用。
（3）氯吡格雷：本品为血小板聚集抑制药，选择性地抑制二磷腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。除ADP外，氯吡格雷还能阻断其他激动药通过释放ADP引起血小板活性的增强，从而抑制其引起的血小板聚集。
（4）噻氯匹定：本品为血小板聚集抑制药，对ADP诱导的血小板聚集（包括工期及Ⅱ期聚集）有强力的抑制作用，且作用持久。此外，噻氯匹定可降低纤维蛋白原浓度与血液黏滞性，并提高全血及红细胞的滤过率。
（5）奥扎格雷：本品为血栓素合成酶抑制药，能抑制TXA2生成，因而具有抗血小板聚集和扩张血管作用。
2.2.2抗凝药物
（1）肝素：由于本品具有带强负电荷的理化特性，能干扰血凝过程的许多环节，在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂，主要通过与抗凝血酶Ⅲ（AT-Ⅲ）结合，而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏，妨碍凝血激活酶的形成；阻止凝血酶原变为凝血酶；抑制凝血酶，从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白[5]。
（2）华法林：本品为双香豆素类中效抗凝药。其作用机制为竞争性对抗维生素K的作用，抑制肝细胞中凝血因子的合成，还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用，因而具有抗凝和抗血小板聚集功能。
（3）低分子肝素：本品具有明显的抗血栓作用，其抗血栓形成活性强于抗凝血活性。因而在出现抗栓作用的同时出血的危险性较小。其机制在于通过于抗凝血酶Ⅲ及其复合物结合，加强对X a因子和凝血酶的抑制作用。但由于其分子链较短，对抗凝血酶作用较弱。此外，本品还能促进r-PA的释放，发挥纤溶作用，并能保护血管内皮，增强抗栓作用。不同商品制剂的抗Ⅹa活性特点及药代动力学参数不尽相同。
2.2.3纤维蛋白溶解药
巴曲酶能降低血中纤维蛋白原的含量，除有溶栓作用外，还可改善血液流变学和血流动力学，改善微循环，降低血栓形成，改善缺血脑组织的供血；还有明显的神经细胞保护作用，减轻脑水肿、减轻缺血再灌注时神经细胞的坏死与凋亡。
2.2.4羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）抑制药
也称他汀类药物。为竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇的合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加，主要作用部位在肝脏，结果使血胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低，中度降低血清三酰甘油水平和增高血高密度脂蛋白水平。由此对动脉粥样硬化和冠心病的防治产生作用。对已发生TIA的患者，如果血清总胆固醇（TC）高于5mmol/L，可采用他汀类降脂药，如辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。
3观察指标与结果
50例短暂性脑缺血发作患者经联合用药治疗后，治疗显效率、总有效率见下表。
4讨论
短暂性脑缺血发作患者就医时多发作已过，因此，诊断只能依靠病史。临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性等特点，好发于老年人，男性多于女性。表现随受累的血管不同而不同，最常见表现为运动障碍。在对TIA患者作出临床诊断之后，应同时对患者进行神经影像学检查，以除外可导致短暂性神经功能缺损的非血液循环障碍性疾病[6]。
本研究中50例短暂性脑缺血发作患者经联合用药治疗后，显效23例，有效22例，治疗总有效率为90%。
综上所述，及时合理实施联合用药可有效提高短暂性脑缺血发作，减少并发症，避免发生后遗症，值得临床推广应用。
参考文献：
[1]李元林.抗血小板聚集类药物联合他汀类药物治疗短暂性脑缺血发作临床观察[J].滨州医学院学报，2017，40（6）.
[2]李德兵，章燕，隽红燕，孙燕清.48例短暂性脑缺血发作临床治疗分析[J].心血管病防治知识（学术版），2013，（5）：59-61.
[3]秦虹霞，杨清成，孙科.短暂性脑缺血发作76例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2016，19（4）：102-103.
[4]赵俊勇.短暂性脑缺血发作临床治疗分析[J].心血管病防治知识，2013，（2）：10-12.
[5]肖武玉.不同药物联合治疗反复短暂性脑缺血发作的疗效观察[J].保健医学研究与实践，2016，13（2）.
论文作者:贾海龙
论文发表刊物:《健康世界》2018年23期
论文发表时间:2018/12/20
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