（竹山县妇幼保健院 湖北 十堰 442200）
【摘要】 目的：探讨肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原对判断脓毒症患者心肌损伤的价值。方法： 收集我院脓毒症患者，分为：35例研究组（发生休克）和35例对照组（未发生休克）。对比（1）研究组和对照组肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平。（3）死亡患者与未死亡患者肌钙蛋白、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平。结果：（1）研究组和对照组肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平，结果比较有差异（P<0.05）。（2）死亡患者与未死亡患者肌钙蛋白、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原水平结果比较有差异（P<0.05）。结论：监测肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原指标有利于判断脓毒症患者心肌损伤程度。
【关键词】 肌钙蛋白I；CK-MB；Ｃ-反应蛋白；降钙素原；脓毒症；心肌损伤
【中图分类号】R446 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）21-0184-02
脓毒症临床上严重的感染性疾病，有研究显示美国每年因脓毒症发生死亡的患者达到0.23/1万人次。[1]有研究部分脓毒症患者在疾病进展中会累及心肌，心肌损害脓毒症患者的死亡率明显高于未发生心肌损害者[2]。为了更好判断脓毒症患者心肌损伤层度，本文拟收集2012年5月—2014年1月我院脓毒症患者，分析肌钙蛋白、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平变化。
1.资料与方法
1.1 病例选择
收集我院脓毒症患者，原发疾病为重症肺炎、感染性腹泻、败血症、化脓性阑尾炎、蜂窝织炎等。根据患者是否发生休克，分为：35例研究组（发生休克）和35例对照组（未发生休克）。研究组和对照组平均年龄、性别分别为（56.8±11.4岁、男性22例，女性13例）、（57.1±10.9岁、男性23例、女性12例），两组性别，年龄,原发疾病无差异。
1.2 纳入标准
（1）既往无心脏疾病。
1.3 排除标准
（1）复杂型先天性心脏病、病毒性心肌炎、心包炎者。
1.4 观察指标
对比（1）研究组和对照组肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平。（3）死亡患者与未死亡患者肌钙蛋白、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平。
1.4.1实验室指标测定方法 入院后立即抽取静脉血5ml并检测。Ｃ-反应蛋白采用免疫比浊法，检测仪器为美国贝克曼DXC800全自动生化分析仪，试剂盒由上海复星长征医学科学有限公司提供;肌钙蛋白I采用化学发光法，检测仪器为美国贝克曼DXI800全自动免疫分析仪，试剂盒由Beckman Coulter,inc.提供；PCT采用电化学发光法，检测仪器为美国贝克曼DXI800全自动免疫分析仪，试剂盒均由罗氏诊断产品（上海）有限公司提供。CK-MB采取双抗体夹心ELISA法测定检测仪器为美国贝克曼DXI800全自动免疫分析仪，试剂盒由上海复星长征医学科学有限公司提供。
1.5 统计学
采用SPSS20.0统计软件，计量资料t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.结果
2.1 研究组和对照组肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平
研究组和对照组肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原的水平，结果比较有差异（P<0.05）,见表1。
3.讨论
3.1 肌钙蛋白I的诊断价值
肌钙蛋白I是近年来备受关注的生物学标志物，与其他心肌损伤生物学指标相比，肌钙蛋白半衰期长，体外稳定好，检测时间短，可在短期内获得数据[3]。心肌肌钙蛋白I大部分以结合蛋白的形式固定在肌原纤维之上，心肌细胞受到损害时，游离状态的肌钙蛋白I会首先进入到细胞外部的血液循环中，浓度越高，反映心肌损伤越严重。
3.2 CK-MB的诊断价值
CK-MB大部分存在于心肌细胞胞浆中，是评价心肌损伤的指标物之一。心肌损伤后４～６小时 CK-MB开始升高，16～24小时达高峰[4]。
3.3 CRP的诊断价值
CRP由肝脏合成，在炎症感染、创伤、应激反应等，CRP可在短期内达到峰值[5]。在病毒感染时，CRP上升幅度不如细菌感染明显。此外还有研究指出CRP与心肌损伤有相关性，CRP可激活补体系统增强炎性反应促进心肌细胞的凋亡。
3.4 PCT的诊断价值
PCT由甲状腺C细胞合成，最初在1993年被外国学者发现。目前PCT在临床中主要用于感染性疾病的诊断及预后评估中。有学者对201例COPD患者进行研究，结果发现患者急性感染时与出院时PCL水平存在明显差异，PCT水平表达高低与白介素、肿瘤坏死因子等炎性因子相关。而且PCT能在体内有微炎症状态时即可升高，通过动物实验表明大鼠腹腔注入少量细菌内毒素后，PCT在10min后即可升高，12～24小时后逐步回落至正常。
因此，本文认为监测肌钙蛋白I、CK-MB和Ｃ-反应蛋白和降钙素原指标有利于判断脓毒症患者心肌损伤程度。
【参考文献】
[1]王永清，樊寻梅.脓毒症及感染性休克时心肌抑制的炎症介质机制[J].小儿急救医学，2005，12(2):151-153.
[2]庄海舟，沈潞华.脓毒症时心肌损伤发生机制研究进展[J].实用医学杂志，2012，24(24):4313-4315.
[3]陈艳明，王士雯．脓毒症时心功能损害机制的研究进展[J].心脏杂志.2009，21(1)：122-125．
[4]吴丹，金国强．脓毒症时心肌损害发病机制研究进展[J].南昌大学学报（医学版）．2010，50(12)：119-22．
[5]姚咏明，盛志勇，林洪远，等.脓毒症定义及诊断的新认识[J].中国危重病急救医学，2014，6(1):321-323.
论文作者:李霞
论文发表刊物:《医药前沿》2017年7月第21期
论文发表时间:2017/8/3
标签：蛋白论文; 心肌论文; 患者论文; 损伤论文; 水平论文; 对照组论文; 发生论文; 《医药前沿》2017年7月第21期论文;