糖耐量减低患者血清CRP、IL6、TNFα、瘦素水平的研究论文_罗蓉1李小平2高兴玉2胡厚祥2罗勇2陈丽2周怡1李洪涛1何敏

罗蓉1李小平2高兴玉2胡厚祥2罗勇2陈丽2周怡1李洪涛1何敏1

1广西医科大学医学科学实验中心广西南宁530021；

2川北医学院附属医院心内科四川南充637000

基金项目：本研究受广西医学科学实验中心开放基金（KFJJ201124）资助。

【中图分类号】R7303

【文献标识码】B【文章编号】16748999(2013)12008502

脂肪组织分泌多种脂肪细胞因子如瘦素、肿瘤坏死因子α（TNFα）、白介素6（IL6），C反应蛋白（CRP）等，参与机体代谢的调节和胰岛素抵抗，TNFα、IL6同时又是机体的炎症指标，在肥胖、胰岛素抵抗和与炎症因素日益相关的糖尿病、冠心病之间扮演着重要的角色。本文拟在糖尿病的前期糖耐量减低患者中，探讨以上脂肪细胞因子水平的变化以及其与胰岛素抵抗和血脂、血糖之间的相关性。

1对象与方法

11对象：社区健康志愿者共102人，排除白大衣性高血压、2型糖尿病、甲状腺功能亢进及甲状腺功能减低患者外，以及近期2周内曾患有感染性疾病者，实际入选82人，其中糖耐量减低患者27人，糖耐量正常者55人。

12方法：按世界卫生组织标准，常规测量血压，测量体重、身高、腰围、臀围，计算体重指数(BMI)和腰臀比，抽取外周静脉血检测空腹血糖、血脂、C肽、空腹胰岛素、CRP、IL6、TNFα和瘦素，口腹糖耐量试验（OGTT）仅检测服糖后2h血糖，糖耐量减低的诊断依据1997年美国糖尿病协会制定的标准。胰岛素抵抗指数采用以下稳态模型（HOMA）公式计算：HOMA–IR＝空腹血糖(mmol/L)×空腹胰岛素(μU/ml)/225。IL6、TNFα采用酶联免疫法检测，瘦素采用放免法测量，TNFα试剂盒由Biosource公司提供，批内差异为52%，批间为99%，瘦素试剂盒由美国Lincoresearch公司提供，批内差异、批间差异分别≤83%、62%。

13统计学方法: 使用SPSS110 统计软体包进行数据分析，血清瘦素、IL6和TNFα水平进行对数转换后统计，两组间差异比较用非配对t检验，各参数之间的相关性用Pearson相关和多元线性回归进行分析，以P＜005为差异有统计学意义。

2结果

21一般资料和常规生化指标：在糖耐量正常人群和糖耐量减低患者中，糖耐量减低患者BMI、腰臀比、收缩压、空腹血糖、胰岛素、C肽、HOMAIR、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDLc）、CRP水平均显著高于糖耐量正常者（表1），但在舒张压和高密度脂蛋白胆固醇（HDLc）方面，两组之间无统计学差异。

22血清脂肪细胞因子水平：在糖耐量正常人群和糖耐量减低患者中，血清瘦素（109±035 VS 087±034 ng/ml，P=0010）水平明显增高，血清IL6和TNFα水平之间均无统计学差异（表1）。

24在糖耐量减低患者中，Pearson相关分析显示：血清瘦素与TC（r=0561，P=0003）、HOMAIR （r=0435，P=0016）正相关，CRP 与HOMAIR（r=0578，P=0002）正相关，未发现血清IL6和TNFα与本研究所测指标之间的明显相关性。多元线形回归分析显示：TC和HOMAIR为瘦素的预测指标，而仅HOMAIR为血清CRP的预测指标（见表2）。

数据以均数±标准差表示， * P <005

25在糖耐量正常人群中， Pearson相关分析显示：血清瘦素水平与TG（r=0435，P=0001），女性（r=0331，P=0008）、正相关；血清CRP与TG（r=0328，P=0015）正相关，但未发现血清IL6与本研究所测指标之间的明显相关性。多元线形回归分析显示：TG和女性为血清瘦素的预测指标，TG为血清CRP的预测指标（见表2）。

3讨论

近年来，糖尿病发病机制的炎症学说备受关注，认为糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病，炎症因子导致了胰岛B细胞分泌胰岛素功能受损及产生胰岛素抵抗，且轻度慢性炎症状态于糖尿病之前即已存在。在本研究中，我们发现在糖耐量减低的人群血清空腹胰岛素、C肽、HOMAIR增高，表明胰岛素抵抗的存在，同时血清瘦素、CRP水平增高，并与胰岛素抵抗评价指标—HOMAIR正相关，提示炎症可能参与了糖耐量减低人群中胰岛素抵抗的病理过程。另外，糖耐量减低人群中，体重指数、腰臀比、收缩压、总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇均增高，提示在糖耐量减低患者中，更易出现高血压、血脂异常。

在糖尿病前期的糖耐量减低阶段，我们发现血清炎症因子CRP和脂肪细胞因子瘦素水平增高，并与HOMAIR密切相关，因此，炎症因素将为胰岛素抵抗及其相关疾病的防治提供新的思路和治疗靶点。

参考文献

［1］关亚群;王延蛟;孙丽丽,等.脂肪组织内脂素、脂联素的表达与代谢综合征［J］;中华高血压杂志;2009,11,

［2］孙祯;血清抵抗素水平及其启动子420C/G多态性与肥胖、2型糖尿病相关性研究［D］;福建医科大学;2009

［3］麦伟华;2型糖尿病痰（湿）热互结证与抵抗素的相关性研究［D］;广州中医药大学;2008年

［4］于荣波，苏丽清.糖耐量减低患者血清脂联素与HsCRP、TNFα、IL6相关性研究［J］.山东医药,2007,28，

论文作者:罗蓉1李小平2高兴玉2胡厚祥2罗勇2陈丽2周怡1李洪涛1何敏

论文发表刊物:《中医学报》2013年12月第28卷供稿

论文发表时间:2014-3-21

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