一、奶山羊淋巴器官肥大细胞的分布（论文文献综述）
颜语[1]（2021）在《蚯蚓液对热应激肉鸡生长性能、肠道屏障功能和免疫性能的影响》文中研究表明热应激是现代畜禽养殖业所高度关注的问题。蚯蚓液是从鲜蚯蚓中提取的液态物质,经过研究表明,蚯蚓液可在提高免疫方面发挥重要作用。我国南方地区夏季炎热潮湿,易导致家禽产生热应激,而蚯蚓液在热应激肉鸡中的应用研究鲜见报道。因此,本试验以817肉鸡作为试验对象,从生长性能、肠道屏障功能和免疫功能等方面探讨饲粮中添加不同水平的蚯蚓液对热应激的调控作用。本试验选取15日龄817肉公鸡350羽,常规饲养以及免疫,饲喂至21日龄,选取健康状况良好,体重相近的288只,随机分成四个处理组,蚯蚓液添加量分别为0%,0.5%,2%,3.5%,每个处理组6个重复,每个重复12只鸡。试验期为21天,每天记录温湿度。饲养至42日龄,测定生长性能、血清生化指标、小肠黏膜通透性、肝脏和肠道天然免疫相关基因表达。试验结果如下:1、相对于对照组,饲粮中添加3.5%蚯蚓液显着提高热应激肉鸡平均日采食量（P<0.05）。饲粮中添加不同含量蚯蚓液均显着降低血清AST的水平（P<0.05）,极显着提高回肠黏膜CAT酶活（P<0.01）。添加2%蚯蚓液显着降低血清中MDA水平（P<0.05）,添加2%、3.5%蚯蚓液极显着降低了血清GSH-Px酶活（P<0.001）。添加0.5%和2%蚯蚓液显着降低回肠黏膜MDA水平（P<0.05）;添加0.5%蚯蚓液极显着提高回肠黏膜T-AOC水平（P<0.01）。2、相对于对照组,饲粮添加2%蚯蚓液能显着提高热应激肉鸡回肠绒毛长度（P<0.05）。添加不同含量蚯蚓液均显着降低血清D-LA的水平（P<0.05）,极显着降低血清DAO、LPS的水平（P<0.01）。添加0.5%蚯蚓液极显着上调回肠黏膜Claudin-2 m RNA表达量;添加2%蚯蚓液极显着上调空肠黏膜Occludin m RNA表达量（P<0.01）。3、相对于对照组,饲粮添加不同含量蚯蚓液均极显着降低血清中IL-6、IFN-γ和TNF-α的水平（P<0.01）,显着降低血清IL-12水平（P<0.05）。添加3.5%蚯蚓液显着降低肝脏组织IL-1β和TNF-α水平以及空肠黏膜、肝脏TNF-αm RNA表达量（P<0.05）,极显着上调肝脏组织中TRAF4 m RNA表达量（P<0.01）;添加2%蚯蚓液显着降低肝脏组织IL-12和TNF-α水平以及TNF-αm RNA表达量（P<0.05）,极显着上调肝脏组织TRAF4 m RNA表达量（P<0.01）。4、与对照组相比,添加0.5%和3.5%蚯蚓液显着下调肝脏组织HSP70 m RNA表达量（P<0.05）。添加3.5%蚯蚓液,极显着下调回肠黏膜NLRP3 m RNA表达量（P<0.01）;添加2%蚯蚓液显着上调肉鸡空肠黏膜Cath-B1 m RNA表达量（P<0.05）,显着下调空肠黏膜和回肠黏膜Av BD9 m RNA表达量（P<0.05）,极显着下调回肠黏膜Av BD6 m RNA表达量（P<0.01）;添加3.5%蚯蚓液极显着下调空肠黏膜Av BD6、Av BD9和回肠黏膜My D88 m RNA表达量（P<0.01）,显着下调回肠黏膜Av BD6、Av BD9 m RNA表达量（P<0.05）;极显着上调回肠黏膜Cath-B1 m RNA表达量（P<0.01）。添加2%和3.5%蚯蚓液极显着下调回肠黏膜MUC2 m RNA表达量（P<0.01）。综上所述,蚯蚓液能在一定程度上提高热应激肉鸡的生长性能,对脂质过氧化物及自由基具有清除作用,降低了热应激状态下机体对酶促和非酶促体系抗氧化酶的需求量,减轻热应激产生的全身性炎症反应与氧化损伤,部分缓解热应激导致的肠道屏障损伤,参与调控NF-κB激活途径,对热应激条件下肉鸡肠道与肝脏产生积极作用。
修磊[2]（2020）在《γδT细胞在金黄色葡萄球菌乳腺感染中的作用及机制研究》文中研究表明金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus,S.aureus）是一种寄生于动物体表的条件性致病菌,能引起人和多种动物的感染性疾病,如心内膜炎、肺炎、骨髓炎和菌血症等。此外,S.aureus还可引起哺乳期妇女和动物的乳腺炎,严重威胁人类健康和畜牧业健康发展。S.aureus耐药菌株的涌现和疫苗预防效果的局限性使得深入研究其发病的免疫学机制已迫在眉睫。目前,S.aureus乳腺感染的相关免疫调控机制并不完全清楚,最新研究表明,一些非传统的T细胞群（如γδT细胞）参与了病原微生物感染的免疫应答,并且在调节免疫反应类型和强度上发挥重要作用。γδT细胞作为连接固有免疫应答与适应性免疫应答的桥梁,广泛分布于各种黏膜和皮下组织,在黏膜免疫防御中扮演着重要的角色。有研究表明,γδT细胞对细菌感染的免疫应答因感染部位的不同而存在着差异。乳腺作为机体的特殊组织器官,在感染S.aureus后,乳腺组织中γδT细胞动态变化如何?发挥怎样的功能?具体机制如何?尚未见报道。本研究通过S.aureus感染小鼠乳腺模型,系统分析乳腺组织中γδT细胞的动态变化、应答规律和分泌细胞因子特征;利用TCRδ-/-小鼠,探究乳腺γδT细胞在感染S.aureus后的主要功能。利用Vγ4抗体清除的小鼠和IL-17A-/-小鼠,明确乳腺γδT细胞在S.aureus感染过程中发挥作用的机制。研究内容及方法:建立小鼠S.aureus乳腺感染模型,检测感染24 h内乳腺组织及脾脏中NK细胞、NK T细胞、CD4+T细胞、CD8+T细胞以及γδT细胞的动态变化;流式细胞术和ELISA法检测乳腺组织内γδT细胞的表型及分泌细胞因子情况。利用TCRδ-/-小鼠乳腺感染模型,检测敲除γδT细胞后乳腺组织中S.aureus定殖量、病理变化、趋化因子表达量、嗜中性粒细胞数量及MPO活性;流式细胞术分析小鼠乳腺Th1,Th2,Th17,Tc以及Treg细胞变化情况,明确乳腺γδT细胞在S.aureus感染过程中所发挥的功能。进一步,分析S.aureus感染后乳腺γδT细胞的亚型,明确其主要亚型Vγ1和Vγ4γδT细胞的动态变化及分泌细胞因子特征。利用InVivoMAb anti-mouse TCR Vγ1（clone 2.11）单克隆抗体和InVivoMAb anti-mouse TCR Vγ4（clone UC3-10A6）单克隆抗体清除乳腺Vγ1和Vγ4γδT细胞,检测乳腺组织中S.aureus定殖量、病理变化情况及嗜中性粒细胞募集情况,确定乳腺Vγ1和Vγ4γδT细胞在S.aureus感染中的作用。最后,利用IL-17A-/-小鼠,检测乳腺组织中S.aureus定殖量、病理变化、趋化因子表达及嗜中性粒细胞募集情况,分析探讨乳腺Vγ4γδT细胞在抗S.aureus感染中的作用机制。实验结果:1)S.aureus感染小鼠乳腺后,乳腺组织中CD4+T细胞、CD8+T细胞、NK细胞及NK T细胞无显着变化,而γδT细胞变化显着。在感染24 h内,乳腺内γδT细胞呈先升高后降低的趋势,感染S.aureus 3 h后达到峰值,至24 h时其比例降为1.95%,与对照组相比差异不显着。对乳腺中γδT细胞表型进行检测后发现其高表达CD44和CD69分子,进一步对γδT细胞分泌的细胞因子进行检测后发现,乳腺γδT细胞主要分泌IL-17A和IFN-γ。2)S.aureus感染TCRδ-/-小鼠后,对乳腺内细菌定殖量和病理变化情况进行检测,结果发现TCRδ-/-小鼠乳腺组织细菌定殖量显着升高,乳腺组织病理程度加剧。进一步探究发现TCRδ-/-小鼠乳腺组织中趋化因子KC、MIP-2及IL-8的表达量显着降低,中性粒细胞数量显着减少,组织MPO活性显着下降,IL-17A和IFN-γ的表达量降低。另外,与WT小鼠相比,TCRδ-/-小鼠乳腺及脾脏中Th1、Th17、Tc以及Treg细胞比例显着降低,而Th2细胞比例则无明显变化。提示乳腺γδT细胞在S.aureus感染过程中起到免疫保护作用。3)S.aureus感染小鼠乳腺后,流式细胞术检测γδT细胞主要亚型及其动态变化情况,结果发现,Vγ1和Vγ4γδT细胞在感染后3 h和6 h的比例显着升高,与对照组相比差异显着;进一步发现,Vγ1γδT细胞在S.aureus感染早期主要产生IFN-γ,而Vγ4γδT细胞在S.aureus感染早期主要产生IL-17A。利用抗体分别将乳腺组织内Vγ1γδT细胞和Vγ4γδT细胞清除,结果发现,与对照组相比,Vγ1γδT细胞清除小鼠和Vγ4γδT细胞清除小鼠乳腺内细菌定殖量均显着增加,病理程度加剧,中性粒细胞数量显着降低,提示Vγ1和Vγ4γδT细胞是乳腺抵御S.aureus感染的主要γδT细胞亚型。4)进一步利用IL-17A-/-小鼠,探讨Vγ4γδT细胞在S.aureus感染中的机制。结果发现,与WT组小鼠相比,IL-17A-/-小鼠乳腺中细菌定殖量显着增加,病理程度加剧,趋化因子KC、MIP-2及IL-8的表达量显着降低。流式细胞术检测WT小鼠与IL-17A-/-小鼠乳腺组织内中性粒细胞的数量,结果显示,与WT组相比,IL-17A-/-小鼠乳腺内中性粒细胞数量显着降低,提示γδT细胞是通过分泌IL-17A,进而招募趋化因子,募集中性粒细胞,清除细菌,发挥免疫保护作用。研究结论:1.γδT细胞是乳腺感染S.aureus早期最主要的T淋巴细胞类型。这类细胞高表达CD44和CD69分子,并分泌IL-17A和IFN-γ。2.敲除γδT细胞后,乳腺中性粒细胞和趋化因子减少,乳腺炎症和细菌定殖量增加。表明γδT细胞在乳腺S.aureus感染早期对细菌清除和降低组织损伤方面起关键的正调控作用。敲除γδT细胞后,乳腺Th1、Th17、Tc以及Treg细胞比例降低,提示γδT细胞可能对机体适应性免疫应答具有一定的调节作用。3.S.aureus感染后,γδT细胞以Vγ1和Vγ4两种亚型为主,Vγ1γδT细胞主要分泌IFN-γ,Vγ4γδT细胞主要分泌IL-17A。Vγ1γδT细胞和Vγ4γδT细在乳腺S.aureus感染早期对细菌清除和降低组织损伤方面起关键的正调控作用,是抵御S.aureus感染的主要γδT细胞亚型。4.乳腺Vγ4γδT细胞通过分泌IL-17A,进而招募趋化因子,募集中性粒细胞,清除细菌,发挥免疫保护作用。本研究丰富了乳腺局部抗感染免疫应答的资料,为S.aureus乳腺炎的预防和治疗提供理论依据与实验数据。
白娜[3]（2017）在《驼乳、人乳和牛乳对小鼠致敏性影响的研究》文中研究表明本课题由国家自然科学基金项目（31360397）、国际科技合作项目（2015DFR30680,ky201401002）和内蒙古自治区重大专项的经费支持。本文研究了骆驼脂肪的理化特性以及骆驼脂肪在软膏制品中的应用。经感官评价和稳定性测试确定了制备骆驼脂肪软膏的最佳配方及制备条件,通过对成品的质量品质检测和功效性研究,保证了软膏的安全性和功效性。目的:本文旨在比较三种乳（驼乳、牛乳和人乳）对小鼠的致敏性强弱,为进一步研究驼乳的低致敏性提供依据。方法:将60只BALB/c小鼠随机分为五组:β-乳球蛋白（β-lg）组（阳性对照组）、牛乳组、驼乳组、人乳组和空白组;每组分别灌胃1mg/g体重的样品和0.3μg/g体重的霍乱弧菌毒素（CT）,空白组灌胃PBS和CT,每周1次。灌胃5周后,通过检测血清特异性免疫球蛋白E（IgE）和IgG1水平、组胺水平和血管通透性等指标,同时观察肺脏等的病理变化,比较几种乳的致敏性强弱。结果显示:与空白组相比,驼乳组和人乳组小鼠体重正常增长,过敏症状轻微,血清IgE和IgG1水平明显低于牛乳组（P<0.01）,组胺水平与空白组相比没有显着差异（P>0.05）,血管通透性没有增加;而β-lg组和牛乳组小鼠的体重增长较缓慢,过敏症状明显,血清IgE和IgG1水平显着升高（P<0.01）,组胺水平升高（P<0.05）,血管通透性增加。病理切片结果显示,与空白组相比,驼乳组和人乳组几乎没有炎性细胞浸润和肥大细胞脱颗粒等现象,牛乳组偶见肺泡间质充血、小肠绒毛脱落、炎性细胞浸润、肥大细胞少量聚集,β-lg组小鼠的肺组织可见炎性细胞浸润,小肠绒毛紊乱,耳组织中肥大细胞聚集,有脱颗粒现象。结论:驼乳和人乳的致敏性明显低于牛乳。
李杨[4]（2016）在《移植骨髓间充质干细胞对奶山羊生长及乳腺发育的影响》文中指出本试验通过注射骨髓间充质干细胞,来研究其对萨能奶山羊生长及乳腺发育的影响,此次试验取健康奶山羊羔羊的后肢部位,利用两种方法在体外得到了奶山羊骨髓间充质干细胞（BMSCs）,对其观察鉴定,并用茜素红和油红O染色检测其体外诱导能力。试验结果最后表明获得的细胞是奶山羊骨髓间充质干细胞,具有良好的形态,可以分化,并且能较好的增殖。饲养2月龄的奶山羊16只,体重接近、无疾病,随机分成对照组和试验组,把培养好的干细胞通过奶山羊颈部静脉注射至体内,对照组注射同样的生理盐水。两组饲喂方式相同。试验开始于2月龄,结束于9月龄,每月注射1次,试验时间为7个月。每个月空腹测量体尺体重。在颈部静脉位置釆血、制备血清。在青春期3月、青春期5月和妊娠期2月进行乳腺组织样品采集,制备冰冻切片,观察记录各组乳腺组织导管数和腺泡数。血清中指标含量均送到生物公司检测。试验结果:注射BMSCs后,奶山羊从4月龄开始,其平均体重试验组显着高于对照组（P<0.05）;在3、7、8、9月龄的奶山羊,其平均日增重试验组显着高于对照组（P<0.05）;青春期5月的奶山羊,其导管数、腺泡数试验组均显着高于对照组（P<0.05）;妊娠期2月的奶山羊,其乳腺发育试验组明显快于对照组（P<0.05）,导管生长更明显,且其导管数、腺泡数试验组均显着高于对照组（P<0.05）。5、8月龄的奶山羊,TP含量试验组显着高于对照组（P<0.05）;5、6、7月龄的奶山羊,ALB含量试验组显着高于对照组（P<0.05）;4、5月龄的奶山羊,LDH水平试验组显着高于对照组（P<0.05）;两组血清中ALP水平试验组均高于对照组,在6月龄时表现差异显着（P<0.05）;5、7、8、9月龄的奶山羊,IGF-1、TGF-α含量试验组显着高于对照组（P<0.05）;5月龄的奶山羊,EGF含量试验组显着低于对照组（P<0.05）;7、9月龄的奶山羊,EGF、TGF-β含量试验组显着高于对照组（P<0.05）;8、9月龄的奶山羊,其乳房宽度、乳房深度试验组显着高于对照组（P<0.05）。结论:奶山羊注射BMSCs后,能试验奶山羊血清中TP、Alb、ALP、LDH的含量显着提高,使试验奶山羊的生长速度加快,在3月龄时生长速度显着增加。同时在奶山羊妊娠期,增加了血清中P、E2、PRL、GnRH、LH和FSH含量,奶山羊试验全期中,IGF-1、TGF-α和EGF含量增加,抑制TGF-β分泌,乳腺组织导管腺泡发育,使乳房变大,在5月龄时乳腺发育显着。
赵燕清[5]（2015）在《奶山羊隐性乳腺炎的流行病学调查及S.aureus感染小鼠乳腺后Th细胞免疫应答机制研究》文中提出奶山羊业已经成为陕西省的特色优势产业,该产业蓬勃发展及其所取得的经济效益也已带动了国内其他省份如山东、云南、河南、东北三省等奶山羊养殖大发展。我国现存栏有1200万头奶山羊,每年泌乳160多万吨。和奶牛养殖一样,奶山羊养殖的主要产品是羊奶粉等,这些产品的质量优劣首先取决于新鲜羊奶的品质。已经有检测结果表明,奶山羊发生乳腺炎,不但降低泌乳量,还会导致酪蛋白等重要营养成分含量下降,这不仅影响奶山羊养殖业的健康发展,还给养殖户造成严重的经济损失。因此,与奶牛养殖相似,养殖奶山羊首先面临的防控疫病就是乳腺炎。然而,奶山羊隐性乳房炎在我国的流行现状和乳腺免疫防御机制都不明了,这就给制定乳腺炎防控策略及实施带来了较大的困难,并严重影响到奶山羊乳腺炎的防控效果。基于此,本研究首先进行隐性乳腺炎流行病调查,并以小鼠为模型开展乳腺抗感染免疫防御机制的初步研究。所获得的研究结果,不仅有助于摸清我国奶山羊隐性乳腺炎发病基本情况,更为免疫防控奶山羊隐性乳腺炎提供新的思路。本研究采用加利福尼亚乳腺炎试验（California mastitis test,CMT）和PCR对我国奶山羊主要养殖地区的隐性乳腺炎及其主要致病菌进行调查;以S.aureus乳腺炎小鼠为模型,分别采用流式细胞术和real-time PCR技术,研究乳腺炎症过程中乳腺组织局部和脾脏各种辅助性T细胞（T helper cells）亚群及多种相关细胞因子的动态变化规律,探讨Th17细胞及IL-17在小鼠乳腺抗金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus,S.aureus）感染免疫应答中的作用机制。获得的研究结果如下:1.在我国奶山羊主要养殖省份的规模化养殖场随机采乳汁样品683份,其中共有313份乳样经检测诊断为隐性乳腺炎阳性,陕西、云南和山东省奶山羊隐性乳腺炎检出率分别为48.92%、36.08%和52.67%;病原检测结果显示,我国奶山羊隐性乳腺炎主要病原菌为凝固酶阴性葡萄球菌、S.aureus、大肠杆菌和链球菌属细菌,检出率分别为59.52%、15.24%、11.43%和10.95%。表明我国奶山羊隐性乳腺炎发病率较高;2.以4×106 CFU（Colony-forming units,菌落形成单位）的S.aureus感染小鼠乳腺,在感染后,小鼠乳腺化脓,乳腺组织退化萎缩,腺泡结构瓦解,炎性细胞浸润,表明小鼠乳腺炎建模成功;3.被感染小鼠乳腺组织IL-17 mRNA水平升高1.58倍;乳房局部注射小鼠rIL-17蛋白,S.aureus感染受体鼠乳腺诱导趋化因子CXCL1、CXCL2和CXCL5 mRNA显着增加（P<0.05）,大量中性粒细胞募集至乳腺炎症局部。用IL-17单抗中和IL-17后,被感染小鼠乳腺趋化因子表达量显着降低,减少中性粒细胞募集。上述结果表明,IL-17是乳腺炎的关键介导细胞因子。被感染乳腺组织局部Th17细胞比例显着升高（P<0.05）;Th17细胞分化、活化相关细胞因子TGF-β、IL-1β和IL-23转录水平显着升高（P<0.05）。表明介导乳腺炎的IL-17主要来自Th17细胞。S.aureus乳腺炎小鼠脾脏Th17细胞及相关细胞因子检测结果显示:Th17细胞占CD4+淋巴细胞数量的比例显着升高（P<0.05）;TGF-β、IL-1β、IL-6、IL-21和CCR6 mRNA水平显着增加（P<0.05）;但是IL-17 mRNA含量显着低于对照组小鼠（P<0.05）;IL-23 mRNA水平变化差异不显着（P>0.05）。上述结果提示,初始T细胞可能首先在脾脏分化为Th17细胞,再被募集趋化至细菌感染的乳腺组织局部,进一步分化为效应Th17细胞;4.感染后,小鼠乳腺组织Th1细胞比例显着增加（P<0.05）;与Th1细胞分化相关的细胞因子IL-12 mRNA水平显着升高（P<0.05）,细胞因子IFN-γmRNA水平高于对照组小鼠。表明Th1细胞通过分泌IFN-γ参与乳腺抗S.aureus感染;5.小鼠乳腺组织Th2细胞比例和细胞因子IL-4 mRNA水平在细菌感染乳房后显着增加（P<0.05）。表明Th2细胞也参与了乳腺抗S.aureus感染免疫;6.被感染小鼠乳腺组织Treg细胞占CD4+淋巴细胞数量的比例显着高于对照组小鼠（P<0.05）;IL-10转录水平显着升高（P<0.05）。提示Treg细胞负调控免疫应答参与乳腺抗S.aureus感染。据此得出如下结论:1.我国奶山羊主要养殖省份（云南、山东、陕西）的隐性乳腺炎发病率较高,凝固酶阴性葡萄球菌是最为主要的奶山羊隐性乳腺炎致病菌。2.适应性免疫应答阶段,介导乳腺炎的关键性细胞因子IL-17由乳腺中的效应Th17细胞分泌;3.其他辅助性T细胞亚群,包括分泌IFN-γ的Th1细胞,分泌IL-4的Th2细胞,也参与乳腺抗细菌感染免疫。在此过程中,Treg细胞分泌IL-10负调控免疫应答,避免免疫病理损伤。
董红艳[6]（2014）在《鹅肥大细胞形态与分布规律及热应激对鹅免疫器官肥大细胞影响的研究》文中认为本实验在吉林白鹅第28胚龄时，以及孵化后1,7,14,21,35和60日龄时，每年龄分别随机选取3只鹅胚或雏鹅，分别采取其消化器官,呼吸器官,免疫器官，放入Carnoy’s氏液进行固定，制作成石蜡切片，通过甲苯胺蓝染色法（toluidine blue staining, TB）显示鹅各器官的肥大细胞（Mast cell，MC），从而研究吉林白鹅MC的形态及分布的规律。为充实家禽MC的系统性研究提供实验数据，并为鹅相关疾病的预防与诊治提供基础性理论依据。结果表明：（1）鹅MC的形态：甲苯胺蓝染色将鹅各组织的MC显示呈鲜艳的紫红色，细胞质中的异染颗粒呈现紫红色，从而使呈蓝色的细胞核看不清楚。鹅各器官的MC多呈圆形，长梭形，锥形，椭圆形和不规则形，体积大小各异。（2）鹅MC的分布：食管MC主要沿食管皱襞分布于上皮下固有层，皱襞底部居多，且有环绕血管和腺体分布的特点。在腺胃上皮下固有层，腺体间结缔组织，黏膜下层有大量MC分布，其中固有层中分布最多，并且MC有环绕血管和腺体分布的特点。各段肠道MC分布情况相似：各肠段的肠绒毛内和肠腺周围是MC较多的位置。在绒毛中，MC几乎全部存在于绒毛固有层，有沿柱状上皮基底分布的趋势，可形成一个长拱形轮廓，绒毛顶部分布最多。肝脏中阳性细胞多分布在肝小叶间的结缔组织，中央静脉周围以及肝细胞与血窦之间。喉MC多分布于喉黏膜下层结缔组织内，少数存在于固有层底部。软骨周围与肌层未发现MC的存在。气管MC主要出现在上皮基底部、固有层、黏膜下层，具有在血管周围较多的特点。肺脏MC在肺泡细胞间、三级支气管、小叶间隙均有分布，并且有环绕血管分布的特征。胸腺MC集中分布在髓质区域，其中胸腺小体（Hassall’s corpuscle）周围的位置多有MC围绕。法氏囊MC多数分布在腔上囊小结上皮下基底部和小结间结缔组织，而小结内未发现MC存在。脾脏MC在红髓与白髓均有分布，其中动脉周围淋巴鞘及淋巴小结周围有较多分布，淋巴小结生发中心均未发现MC的存在。（3）鹅MC日龄间的变化：在出壳初期，随着白鹅日龄的增加，MC的数量增多，到达顶峰后又有所下降。本实验对雏鹅给予热应激刺激，建立热应激模型，通过甲苯胺蓝染色研究热应激条件下鹅胸腺、法氏囊、脾脏MC的形态分布与数量变化，为降低养殖过程中环境中的热应激给鹅带来的危害提供基础性理论依据。结果表明：热应激处理对吉林白鹅免疫器官MC的形态与分布特征的影响未见明显差异。热应激实验组胸腺MC数量明显比对照组的MC少，差异显着（P＜0.05）；实验组法氏囊MC的数量比对照组的MC多，差异显着（P＜0.05）；实验组脾脏MC的数量比对照组的MC多，但是差异不显着（P＞0.05）。
姚红艳,封定国,王群辉,叶栋国,施云刚,吴永银,欧德渊[7]（2013）在《内毒素对雏鸡免疫器官肥大细胞数量的影响》文中研究指明探讨在日粮中添加内毒素（ET）对雏鸡免疫器官肥大细胞（MC）的影响,为ET致雏鸡免疫器官的免疫刺激或损伤提供理论依据。随机挑选140只28日龄公雏鸡随机分为5组。各组分别在基础日粮中添加0、500、1 000、1 500、2 000μg/kg的ET。在34、41、48d晚禁食,自由饮水,次日各组随机抽取7个样本,颈静脉放血处死,取胸腺,法氏囊和脾脏用Carnoy′s液固定,TB染色显示MC。结果显示,第35天和第42天时,各试验组胸腺髓质MC与对照组比较,差异显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）;各试验组法氏囊MC与对照组比较显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）减少。第35天和第49天时,500μg/kg组显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于其他试验组;试验第35天和第42天时,各试验组与对照组脾脏MC数比较,显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）减少;第35天,500μg/kg组脾脏MC数显着（P<0.05）高于1 500μg/kg组;第42天,500μg/kg组脾脏MC数显着（P<0.05）或极显着（P<0.01）高于其他试验组。结果表明,日粮中添加内毒素可诱导雏鸡免疫器官MC数量减少。
王黎黎[8]（2011）在《猕猴川西亚种下丘脑—免疫—生殖内分泌轴组织学及ERα、ERβ、NOS1的表达研究》文中研究指明目的：研究猕猴川西亚种下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的组织结构,探索与其它种属的异同,为这一亚种建立形态学基础资料;观察雌激素受体α（ERa）、雌激素受体β（Erβ）、神经元型一氧化碳合酶（NOS1）三种因子在猕猴川西亚种下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的表达,从而探讨神经-免疫-生殖内分泌系统这个“功能块”中各组织之间的功能联系。方法：运用HE染色及特殊染色研究下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的一般结构；通过透射电镜技术观察免疫、生殖内分泌系统的超微结构；用免疫组织化学SABC法显示ERα、ERβ、NOS1在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴中的表达。结果：1猕猴川西亚种下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的显微结构1.1下丘脑横向可以分为四个区,即视前区、视上区、结节区（又称内侧区）、后区（又称乳头区）；纵向可以分为三个带,即室周带、内侧带、外侧带。各区带之间没有明显的区分,以出现特征性核团为标志。很多核团在相邻的区带之间均有投射,核团之间也没有明显的界限,其中视上核、下丘脑外侧核及结节核的界限较明显。1.2免疫系统中胸腺、淋巴结、脾脏三种器官的基本结构与其它哺乳类类似。观察到了多种细胞成分,包括淋巴细胞、上皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、浆细胞、肌样细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞等。（1）胸腺被膜较薄,皮、髓质分界比较明显；小叶种胸腺小体4-7个,有的中央已解体,有的有钙化物质沉积,有的整个解体。（2）颌下、肠系膜、腹股沟三种淋巴结被膜、副皮质区及髓质区的厚薄不等,腹股沟淋巴结被膜、髓质区及肠系膜淋巴结副皮质区相对较厚；淋巴小结大小差异较大；有的淋巴小结延伸至近髓质区,在近髓质区淋巴小结最多的是腹股沟淋巴结；副皮质区的某些部位呈球形突入髓质中。（3）脾脏被膜较厚,小梁较发达；脾窦十分丰富。1.3内分泌系统中垂体、甲状腺和肾上腺的组织结构与其它哺乳类差异不大。（1）腺垂体远侧部中的嗜酸性、嗜碱性和嫌色三种细胞混合交错,没有明显的区域性。（2）甲状腺滤泡大小差异较大；上皮细胞趋于扁平,滤泡腔含有大量胶质,处于静止期；滤泡旁细胞较少,多数位于滤泡之间,少数存在于滤泡上皮细胞与基底膜之间。（3）肾上腺各结构之间分区明显；嗜铬细胞主要分布于近髓质的网状带和髓质区。1.4生殖系统,（1）卵巢中可观察到各发育阶段的卵泡及大量闭锁卵泡,不易观察到成熟卵泡和排卵过程。（2）在睾丸曲精小管中不易见次级精母细胞和精子,精原细胞和精子细胞较少。2猕猴川西亚种免疫、生殖内分泌系统的超微结构猕猴川西亚种免疫、生殖内分泌系统中存在一些特殊超微结构,但是总体而言与滇系猕猴和其它哺乳类差异不大。2.1免疫系统,观察了淋巴细胞、上皮细胞、肥大细胞、巨噬细胞、浆细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞等的超微结构。（1）肥大细胞的形态具有明显的异质性,但是其分泌颗粒主要呈类圆形或椭圆形,不如其它动物形态多样。（2）树突状细胞只有一种类型。（3）胸腺中的上皮细胞可分为6种类型；还存在一种特殊细胞,与APUD样细胞和小淋巴细胞有相似之处。（4）淋巴结中的网状细胞存在一些特殊结构,胞核不规则有多个凹陷,细胞周围紧密围绕着大小不等的淋巴细胞,未见纤维母细胞和网状纤维相伴。（5）脾脏中存在一种特殊颗粒细胞,绕核分布有大量圆形、卵圆形或梨形的颗粒,内含致密的杆状结晶和大量细小颗粒。2.2内分泌系统,（1）垂体中存在6种细胞,分别是生长激素细胞、促甲状腺激素细胞、催乳素细胞、促肾上腺激素细胞、促性腺激素细胞和滤泡—星形细胞。（2）甲状腺滤泡上皮细胞游离面有一些长短不一的微绒毛突入滤泡腔中；滤泡上皮细胞和滤泡旁细胞均可分为2种类型。（3）肾上腺中嗜铬细胞可分为明嗜铬细胞、暗嗜铬细胞和小颗粒嗜铬细胞三种；还存在一种胞质内含大量粗大颗粒的颗粒细胞,颗粒内有杆状结晶,与嗜酸性细胞有相似之处。2.3生殖系统, （1）卵巢卵母细胞中观察到大量有膜包裹的均质状囊泡,在处于闭锁期的卵母细胞中更多,集中分布在细胞膜周围；卵泡膜中存在少量平滑肌。（2）睾丸中只存在一种精原细胞；曲精小管基膜外分布有一圈平滑肌纤维；间质细胞可分为3种类型。3ERα、ERβ、NOS1在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的表达三种因子在猕猴川西亚种下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的分布相当广泛,同一因子在不同组织的表达、不同因子在同一组织的表达即有相似之处但也有差异。3.1 ERa在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的表达ERa主要分布在下丘脑的视前内侧核、视前外侧核、视交叉上核、视上核、下丘脑外侧核、弓状核、结节核和下丘脑后核,阳性表达较强；在下丘脑前核和室旁核阳性中等；在室周核、下丘脑背侧核和下丘脑腹侧核的反应较弱。在外周器官,ERa在胸腺、淋巴结、脾脏、垂体、甲状腺、肾上腺、卵巢和睾丸均有广泛的分布,且阳性表达均较强。3.2 ERβ在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的表达在下丘脑,ERβ主要表达在视前内侧核、视前外侧核、视交叉上核、视上核、下丘脑外侧核、下丘脑后核,其中视前内侧核、视交叉上核和视上核的表达均不如ERa；下丘脑前核、室旁核、下丘脑背侧核、结节核中无阳性反应；其它核团表达较弱。在外周器官,ERβ在胸腺、颌下淋巴结、腹股沟淋巴结、脾脏、垂体、甲状腺、卵巢和睾丸中均有表达,在表达的范围上不如ERα。3.3 NOS 1在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的表达在下丘脑,NOS1的表达主要集中在视前外侧核、视交叉上核、下丘脑外侧核；在下丘脑后核阳性中等；其余核团的表达都很弱,特别是在室旁核。在外周器官,NOS1在胸腺、腹股沟淋巴结、脾脏、垂体、甲状腺、肾上腺、卵巢和睾丸中都有表达,但是它们表达的广度和阳性强度均不如ERα。
王根辈[9]（2008）在《NSE、突触素和S100蛋白在大鼠动情周期子宫中的分布》文中指出动情周期是雌性动物重要的生理周期之一,而作为孕育生命场所的子宫,其周期性变化则随着神经、免疫、内分泌系统的调节而发生相应的变化,三者既相互协同又相互制约。目前国内外对NSE、S100蛋白的研究多集中在通过测定外周血中的含量间接用于神经系统疾病的诊断、判断疾病严重程度、估计预后和指导治疗等方面,侧重于将其作为神经元损伤的标志物,忽略了NSE、S100蛋白和突触素本身还具有独特的生理作用,本试验采用免疫组织化学超敏感SP法和图像分析法对动情周期大鼠子宫中NSE、突触素和S100蛋白的分布和变化规律进行了研究,以期从子宫能量代谢、神经支配的突触终末和参与调节子宫功能作用的酸性钙离子结合蛋白三方面进行动情周期方面的研究,结果如下:1. NSE在大鼠动情周期子宫中的表达定位及变化规律:子宫各层均有不同程度NSE免疫阳性产物的分布,并随动情周期的变化呈现如下规律:子宫内膜中,动情期着色最深,动情后期、动情间期、动情前期着色依次减弱;子宫肌层和外膜中,动情期着色最深,动情后期着色最浅,动情间期表达量明显回升,动情前期比动情期着色稍浅,提示NSE的表达可能与雌激素表达呈正相关,是影响动情周期规律性变化的因子之一。2.突触素在大鼠动情周期子宫中的表达定位及变化规律:子宫各层均有不同程度突触素免疫阳性产物分布,并随动情周期的变化呈现如下规律:各期子宫内膜着色强弱变化不大,但动情前期着色最深,动情后期次之,动情期、动情间期着色最浅;子宫肌层和外膜中,动情前期着色最深,动情期着色减弱,动情后期着色最浅,动情间期表达量明显回升。揭示突触素在大鼠动情周期子宫中的表达分布变化具有规律性,可能与雌激素、孕激素具有一定的相关性。3. S100蛋白在大鼠动情周期子宫中的表达定位及变化规律:子宫各层均有不同程度S100蛋白免疫阳性产物的分布,并随动情周期的发生而表现如下规律:各期子宫内膜着色深浅有一定差别,动情前期着色最弱;动情期着色最深,表达升高;动情后期降低,但到动情间期S100蛋白表达重新升高,表达呈双峰趋势;子宫肌层和外膜中,各期着色差异不显着,但具有如下变化趋势:动情前期着色较浅,动情期着色最深,动情后期着色又变浅,但动情间期着色明显升高,表达亦有双峰趋势。提示S100蛋白的表达可能受卵巢类固醇激素的调控,在动情周期子宫中发挥重要生理作用,作为一类酸性钙结合蛋白,推测其可能参与调节子宫内局部酸碱度的变化,为精子获能提供适宜环境。
刘萍[10]（2007）在《甘草甜素对人工诱导小鼠乳腺炎的免疫保护效应研究》文中提出奶牛乳腺炎至今不仅对奶牛业造成严重的经济损失，而且由于治疗过程中抗生素的广泛应用，给人类的健康带来严重的、现实的和潜在的危害。为了进一步认识奶牛乳腺炎发生的免疫病理机制和寻找更理想的防治方法提供基础研究数据，本试验对保定地区5个奶牛场临床型奶牛乳腺炎的病原进行了分离鉴定；并用分离到的金黄色葡萄球菌建立了小鼠实验性乳腺炎模型，观察和分析了乳腺炎模型的局部及整体的临床表现和免疫病理变化；探讨了甘草甜素对小鼠实验性乳腺炎，乳腺局部和整体病理机制及免疫功能的影响。结果表明：将43份临床型乳腺炎奶样进行细菌分离鉴定，生化结果表明共分离到10种91株细菌，以金黄色葡萄球菌（21.98％）、链球菌（19.78％）、大肠杆菌（19.78％）感染为主。小鼠实验性乳腺炎模型，以细菌菌落数（Colony-Forming Units，CFU）为接菌单位，将雌孕鼠分为正常对照组、生理盐水组及1.0×102CFU／50μL、4.0×102CFU／50μL、7.0×102CFU／50μL、1.0×103CFU／50μL、1.0×104CFU／50μL不同浓度金黄色葡萄球菌悬液组，产后8～10d经乳头管注入到小鼠的第4对（腹部）乳腺内，24h观察炎症反应。结果7.0×102CFU／50μL金葡菌组乳腺上皮脱落，腺泡腔内大量炎性细胞浸润，以嗜中性白细胞为主，充血，腺泡内空泡减少，腺泡分泌量减少，间隔增宽，炎症明显。而随着金黄色葡萄球菌用量的加大，乳腺组织的炎症程度加剧。间质宽度、TNF-α及IFN-γ含量与对照组相比极显着升高（P＜0.01），金葡菌在乳腺组织内大量繁殖，CFU急剧增加。小鼠体温升高、临床表现等全身症状以及病理变化真实反映了急性乳腺炎自然发病过程，因此选择7.0×102CFU／50μL金葡菌继续下面的试验。甘草甜素对小鼠实验性乳腺炎的影响，将受孕雌鼠随机分成正常对照组、阳性对照组和试验组。正常对照组于产后8～10d经乳头管注入50μL灭菌生理盐水；阳性对照组和试验组小鼠分别于产后8～10d经乳头管注入50μL7.0×102CFU细菌悬液人工发病。分别于接菌-12h、0h、12h、36h时，正常对照组和阳性对照组腹腔注射灭菌生理盐水0.2mL，试验组分成3个剂量组，将甘草甜素分别配制成2.2 mg／mL、4.4 mg／mL、8.8 mg／mL三个剂量，分别腹腔注射甘草甜素溶液0.2mL。分别于接菌后6h、18h、42h、66h脱颈致死。取乳腺组织固定，进行组织病理学观察及间质宽度的测定，甲苯胺蓝染色观察乳腺肥大细胞的变化，取乳腺匀浆液，用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测TNF-α及IFN-γ含量变化。结果甘草甜素各组小鼠精神状态良好、体温平稳，能够抑制金葡菌在乳腺组织内繁殖，显着降低CFU（P＜0.01），因而减少了对乳腺组织的刺激，病理变化减轻，间质宽度缩小，充血减轻。甘草甜素不同剂量组肥大细胞数在感染6～42h与生理盐水组、阳性对照组相比无统计学差异（P＞0.05），且组间无差异性（P＞0.05），但甘草甜素组脱颗粒肥大细胞少于阳性对照组，数据表明甘草甜素能够很好地抑制肥大细胞脱颗粒。ELISA试验结果显示甘草甜素显着降低乳腺内TNF-α和IFN-γ的浓度，且呈剂量依赖性，但高于正常对照组。甘草甜素调节乳腺内TNF-α和IFN-γ水平在一定范围内，即参与机体免疫反应又控制组织的过度炎症。结论：保定地区5个奶牛场临床型乳腺炎其病原体以金黄色葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌感染为主；用金黄色葡萄球菌建立的小鼠实验性乳腺炎模型其局部等症状和病理机制与自然感染的乳腺炎炎症病理过程类同，可以用做乳腺炎的免疫病理学和筛选有效药物使用；甘草甜素对小鼠实验性乳腺炎有一定的保护和免疫调节作用。
二、奶山羊淋巴器官肥大细胞的分布（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、奶山羊淋巴器官肥大细胞的分布（论文提纲范文）
（1）蚯蚓液对热应激肉鸡生长性能、肠道屏障功能和免疫性能的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文对照表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1 家禽热应激研究现状 |
| 1.1 热应激 |
| 1.2 热应激与生产性能 |
| 1.3 热应激与免疫功能 |
| 1.4 热应激与肠道屏障 |
| 2 蚯蚓在畜禽生产中的应用 |
| 2.1 蚯蚓相关研究现状 |
| 2.2 蚯蚓的营养价值 |
| 2.3 蚯蚓在饲养中的应用 |
| 2.3.1 蚯蚓液 |
| 2.3.2 蚯蚓的其他应用形式 |
| 3 研究目的与意义 |
| 4 技术路线 |
| 第二章 蚯蚓液对热应激肉鸡生长性能和免疫器官发育及抗氧化指标的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲粮组成及营养水平 |
| 1.4 饲养管理 |
| 1.5 指标的测定及方法 |
| 1.5.1 温湿指数的记录 |
| 1.5.2 生长性能的测定 |
| 1.5.3 免疫器官指数的测定 |
| 1.5.4 血清酶的测定 |
| 1.5.5 抗氧化指标的测定 |
| 1.6 数据处理与统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.0 温湿指数 |
| 2.1 蚯蚓液对热应激肉鸡生长性能的影响 |
| 2.2 蚯蚓液对热应激肉鸡免疫器官指数的影响 |
| 2.3 蚯蚓液对热应激肉鸡血清酶的影响 |
| 2.4 蚯蚓液对热应激肉鸡抗氧化指标的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 蚯蚓液对热应激肉鸡生长性能的影响 |
| 3.2 蚯蚓液对热应激肉鸡免疫器官发育的影响 |
| 3.3 蚯蚓液对热应激肉鸡血清抗氧化指标的影响 |
| 4 小结 |
| 第三章 蚯蚓液对热应激肉鸡小肠黏膜屏障功能影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲粮组成及营养水平 |
| 1.4 饲养管理 |
| 1.5 指标的测定及方法 |
| 1.5.1 热应激肉鸡肠道黏膜形态结构测定 |
| 1.5.2 热应激肉鸡血清DAO、D-LA、LPS含量的测定 |
| 1.5.3 热应激肉鸡小肠紧密连接蛋白m RNA表达测定 |
| 1.6 数据处理与分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蚯蚓液对热应激肉鸡肠道形态结构的影响 |
| 2.2 蚯蚓液对热应激肉鸡血清DAO、D-LA、LPS的影响 |
| 2.3 蚯蚓液对热应激肉鸡肠道黏膜紧密连接蛋白m RNA表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 蚯蚓液对热应激肉鸡肠道黏膜形态结构的影响 |
| 3.2 蚯蚓液对热应激肉鸡血清DAO、D-LA、LPS的影响 |
| 3.3 蚯蚓液对热应激肉鸡肠道黏膜紧密连接蛋白m RNA表达量的影响 |
| 4 小结 |
| 第四章 蚯蚓液对热应激肉鸡免疫性能的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.2 试验设计 |
| 1.3 饲粮组成及营养水平 |
| 1.4 饲养管理 |
| 1.5 指标测定及方法 |
| 1.5.1 热应激肉鸡血清免疫球蛋白的测定 |
| 1.5.2 热应激肉鸡血清与肝脏细胞因子含量的测定 |
| 1.5.3 热应激肉鸡热休克蛋白m RNA表达量的测定 |
| 1.5.4 热应激肉鸡天然免疫相关基因m RNA表达量的测定 |
| 1.6 数据处理与统计分析 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 蚯蚓液对热应激肉鸡免疫球蛋白的影响 |
| 2.2 蚯蚓液对热应激肉鸡细胞因子含量的影响 |
| 2.3 蚯蚓液对热应激肉鸡小肠黏膜和肝脏热休克蛋白 mRNA 表达量的影响 |
| 2.4 蚯蚓液对热应激肉鸡小肠黏膜和肝脏天然免疫相关基因 mRNA 表达量的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 蚯蚓液对热应激肉鸡免疫球蛋白含量的影响 |
| 3.2 蚯蚓液对热应激肉鸡血清与肝脏细胞因子含量的影响 |
| 3.3 蚯蚓液对热应激肉鸡热休克蛋白m RNA表达量的影响 |
| 3.4 蚯蚓液对热应激肉鸡天然免疫相关基因m RNA表达量的影响 |
| 4 小结 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）γδT细胞在金黄色葡萄球菌乳腺感染中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 金黄色葡萄球菌感染与免疫逃逸 |
| 1.1.1 金黄色葡萄球菌概述 |
| 1.1.2 金黄色葡萄球菌感染的发病机制 |
| 1.1.3 宿主对S.aureus的防御策略 |
| 1.1.4 金黄色葡萄球菌的免疫逃逸策略 |
| 1.2 S.aureus乳腺炎研究进展 |
| 1.2.1 乳腺发育及结构 |
| 1.2.2 乳腺的免疫应答 |
| 1.2.3 金黄色葡萄球菌乳腺炎 |
| 1.2.4 金黄色葡萄球菌乳腺炎的治疗 |
| 1.3 γδT细胞在感染性疾病中的作用 |
| 1.3.1 γδT细胞概述 |
| 1.3.2 γδT细胞亚型及分布 |
| 1.3.3 γδT细胞的抗原识别与活化 |
| 1.3.4 产IL-17的γδT细胞 |
| 1.3.5 产IFN-γ的 γδT 细胞 |
| 1.3.6 γδT细胞在感染性疾病中的功能 |
| 1.4 本课题的研究内容和意义 |
| 第二章 γδT细胞在S.aureus感染中的应答特征研究 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 菌株 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 S.aureus ATCC27543 菌株活化 |
| 2.2.2 S.aureus小鼠乳腺感染模型的建立 |
| 2.2.3 临床观察 |
| 2.2.4 乳腺内S.aureus数量检测 |
| 2.2.5 乳腺组织切片的制备与观察 |
| 2.2.6 qPCR检测乳腺内细胞因子 |
| 2.2.7 ELLISA检测炎性细胞因子变化情况 |
| 2.2.8 流式细胞术检测γδT细胞动态变化情况 |
| 2.2.9 免疫荧光检测乳腺组织中γδT细胞变化情况 |
| 2.2.10 γδT细胞表型检测 |
| 2.2.11 胞内细胞因子染色 |
| 2.2.12 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 S.aureus小鼠乳腺感染模型的建立 |
| 2.3.2 乳腺中γδT 细胞数量在S.aureus感染早期迅速升高 |
| 2.3.3 小鼠脾脏中免疫细胞动态变化结果 |
| 2.3.4 乳腺组织中细胞因子IL-17A、IL-23及IFN-γ的表达量显着增加 |
| 2.3.5 S.aureus感染过程中γδT 细胞高表达CD44和CD69 |
| 2.3.6 乳腺中γδT细胞是IL-17A和 IFN-γ的主要来源细胞 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 γδT细胞在S.aureus感染中的功能研究 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 菌株 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.1.4 主要仪器设备 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 乳腺S.aureus定殖量检测 |
| 3.2.2 乳腺病理切片制备与观察 |
| 3.2.3 乳腺组织MPO及趋化因子KC、MIP2和IL-8 检测 |
| 3.2.4 乳腺组织嗜中性粒细胞检测 |
| 3.2.5 乳腺组织中细胞因子的检测 |
| 3.2.6 乳腺组织T淋巴细胞检测 |
| 3.2.7 统计分析 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 敲除γδT 细胞后乳腺组织中S.aureus定殖量显着增加 |
| 3.3.2 敲除γδT细胞后乳腺组织病变程度加剧 |
| 3.3.3 敲除γδT细胞后趋化因子表达量及嗜中性粒细胞数量显着减少 |
| 3.3.4 敲除γδT 细胞后乳腺组织MPO活性降低 |
| 3.3.5 敲除γδT 细胞后乳腺组织中IL-17A和 IFN-γ表达量降低 |
| 3.3.6 敲除γδT细胞后Th1型细胞数量减少 |
| 3.3.7 敲除γδT细胞对Th2型细胞数量无显着影响 |
| 3.3.8 敲除γδT细胞后Th17型细胞数量减少 |
| 3.3.9 敲除γδT细胞后Tc型细胞数量减少 |
| 3.3.10 敲除γδT 细胞后Treg细胞数量减少 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 γδT 细胞在S.aureus感染中的作用机制研究 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 实验动物 |
| 4.1.2 菌株 |
| 4.1.3 主要试剂 |
| 4.1.4 主要仪器设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 Vγ1和Vγ4γδT细胞动态变化检测 |
| 4.2.2 Vγ1和Vγ4γδT细胞胞内细胞因子检测 |
| 4.2.3 小鼠乳腺内Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除 |
| 4.2.4 Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除后乳腺组织细菌定殖量检测 |
| 4.2.5 Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除后乳腺组织嗜中性粒细胞检测 |
| 4.2.6 Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除后乳腺组织细胞因子检测 |
| 4.2.7 Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除后胞内细胞因子检测 |
| 4.2.8 IL-17A~(-/-)小鼠乳腺S.aureus数量检测 |
| 4.2.9 IL-17A~(-/-)小鼠乳腺病理切片制备与观察 |
| 4.2.10 IL-17A~(-/-)小鼠乳腺组织MPO及趋化因子KC、MIP-2和IL-8 检测 |
| 4.2.11 IL-17A~(-/-)小鼠乳腺组织嗜中性粒细胞检测 |
| 4.2.12 统计分析 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 S.aureus感染过程中乳腺Vγ1和Vγ4γδT细胞数量显着升高 |
| 4.3.2 乳腺Vγ1γδT 细胞主要产生IFN-γ |
| 4.3.3 乳腺Vγ4γδT细胞主要产生IL-17A |
| 4.3.4 小鼠乳腺内Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除效果 |
| 4.3.5 Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除后乳腺内细菌定殖量显着增加 |
| 4.3.6 Vγ1和Vγ4γδT 细胞清除后乳腺嗜中性粒细胞数量显着降低 |
| 4.3.7 Vγ1γδT 细胞清除后乳腺组织中IFN-γ表达量显着降低 |
| 4.3.8 Vγ4γδT 细胞清除后乳腺组织中IL-17A表达量显着降低 |
| 4.3.9 IL-17A基因敲除小鼠乳腺S.aureus定殖量增加 |
| 4.3.10 IL-17A基因敲除后乳腺病变程度加剧 |
| 4.3.11 IL-17A基因敲除后乳腺趋化因子表达量及嗜中性粒细胞数量显着降低 |
| 4.3.12 IL-17A基因敲除后乳腺组织MPO活性降低 |
| 4.4 讨论 |
| 结论 |
| 创新点及展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文目录 |
（3）驼乳、人乳和牛乳对小鼠致敏性影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略语表 |
| 1 引言 |
| 1.1 驼乳 |
| 1.1.1 驼乳的营养成分 |
| 1.1.2 驼乳的保健功效 |
| 1.1.3 驼乳低致敏性的研究进展 |
| 1.2 母乳 |
| 1.2.1 母乳的成分 |
| 1.2.2 影响母乳喂养的因素 |
| 1.3 牛乳 |
| 1.3.1 牛乳蛋白过敏及其过敏原 |
| 1.3.2 牛乳蛋白过敏的机制 |
| 1.3.3 牛乳蛋白过敏的症状 |
| 1.4 β-乳球蛋白过敏的研究进展 |
| 1.4.1 β -lg的结构 |
| 1.4.2 β-lg的生物功能 |
| 1.4.3 β-lg的致敏性的研究 |
| 1.5 食物过敏的动物模型 |
| 1.5.1 试验动物种类 |
| 1.5.2 免疫途径 |
| 1.5.3 过敏反应的检测指标 |
| 1.6 立题目的及主要内容 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 致敏小鼠 |
| 2.2.2 脏器指数的测定 |
| 2.2.3 过敏反应评价 |
| 2.2.4 血清中特异性IgE和IgG1的测定 |
| 2.2.5 血浆组胺水平的测定 |
| 2.2.6 血管通透性的检测 |
| 2.2.7 细胞因子的检测 |
| 2.2.8 石蜡切片的制作 |
| 2.2.9 HE染色 |
| 2.2.10 甲苯胺蓝染色 |
| 2.3 数据处理 |
| 3 结果与分析 |
| 3.1 小鼠一般状态的观察 |
| 3.1.1 小鼠形态行为观察 |
| 3.1.2 三种乳对小鼠体重的影响 |
| 3.2 三种乳对小鼠脏器指数的影响 |
| 3.3 三种乳对小鼠过敏反应症状的影响 |
| 3.4 血清中特异性IgE水平的检测 |
| 3.5 血清中特异性IgG1水平的检测 |
| 3.6 小鼠血浆组胺的测定 |
| 3.7 血管通透性的检测 |
| 3.8 细胞因子的检测 |
| 3.9 三种乳对小鼠组织形态学的影响 |
| 3.9.1 三种乳对小鼠肺组织的影响 |
| 3.9.2 三种乳对小鼠小肠组织的影响 |
| 3.9.3 三种乳对小鼠耳组织的影响 |
| 4 结论 |
| 5 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（4）移植骨髓间充质干细胞对奶山羊生长及乳腺发育的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 缩略词中英文对照表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 乳腺的发育概况 |
| 1.1.1 乳腺的形态结构 |
| 1.1.2 乳腺组织学发育 |
| 1.1.3 乳腺发育与分化 |
| 1.1.4 乳腺的发育及其调控 |
| 1.2 骨髓间充质干细胞的概述 |
| 1.2.1 骨髓间充质干细胞的研究进展 |
| 1.2.2 骨髓间充质干细胞的分离培养 |
| 1.2.3 骨髓间充质干细胞的生物学特性 |
| 1.2.4 间充质干细胞的应用 |
| 1.3 骨髓间充质干细胞对乳腺发育的影响 |
| 1.4 本文研究目的、方法和意义 |
| 1.4.1 研究目的 |
| 1.4.2 研究方法 |
| 1.4.3 技术路线图 |
| 1.4.4 研究意义 |
| 第2章 试验研究 |
| 2.1 试验一BMSCs的分离培养和鉴定 |
| 2.1.1 材料和方法 |
| 2.1.2 结果与分析 |
| 2.1.3 讨论 |
| 2.1.4 小结 |
| 2.2 试验二注射骨髓间充质干细胞对奶山羊乳腺发育的影响 |
| 2.2.1 材料与方法 |
| 2.2.2 结果与分析 |
| 2.2.3 讨论 |
| 2.2.4 结论 |
| 2.3 试验三注射骨髓间充质干细胞对奶山羊生长的影响 |
| 2.3.1 材料与方法 |
| 2.3.2 结果与分析 |
| 2.3.3 讨论 |
| 2.3.4 小结 |
| 2.4 试验四注射骨髓间充质干细胞对奶山羊血清中营养物质部分代谢指标的影响 |
| 2.4.1 材料与方法 |
| 2.4.2 结果与分析 |
| 2.4.3 讨论 |
| 2.4.4 小结 |
| 2.5 试验五注射骨髓间充质干细胞对奶山羊血清激素水平的影响 |
| 2.5.1 材料与方法 |
| 2.5.2 结果与分析 |
| 2.5.3 讨论 |
| 2.5.4 小结 |
| 2.6 试验六注射骨髓间充质干细胞对奶山羊血清生长因子水平的影响 |
| 2.6.1 材料与方法 |
| 2.6.2 结果与分析 |
| 2.6.3 讨论 |
| 2.6.4 小结 |
| 第3章 结论和展望 |
| 3.1 结论 |
| 3.2 问题及展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）奶山羊隐性乳腺炎的流行病学调查及S.aureus感染小鼠乳腺后Th细胞免疫应答机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 乳腺抗感染免疫研究进展 |
| 1.1 乳腺炎疾病研究进展 |
| 1.1.1 病原 |
| 1.1.1.1 金黄色葡萄球菌 |
| 1.1.1.2 凝固酶阴性葡萄球菌 |
| 1.1.1.3 链球菌 |
| 1.1.1.4 革兰氏阴性菌 |
| 1.1.1.5 其他病原 |
| 1.1.2 流行病学 |
| 1.1.3 诊断 |
| 1.1.4 预防与治疗 |
| 1.2 乳腺免疫学研究进展 |
| 1.2.1 黏膜屏障 |
| 1.2.2 巨噬细胞 |
| 1.2.3 中性粒细胞 |
| 1.2.4 淋巴细胞 |
| 1.2.4.1 T淋巴细胞 |
| 1.2.4.2 B淋巴细胞 |
| 1.2.4.3 NK细胞 |
| 1.2.5 可溶性免疫分子 |
| 1.2.5.1 细胞因子 |
| 1.2.5.2 抗体 |
| 1.2.5.3 补体分子 |
| 1.2.5.4 急性期蛋白和抗菌蛋白 |
| 第二章 我国奶山羊主要养殖地区隐性乳腺炎发病率和致病菌调查 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试剂 |
| 2.1.3 仪器与分析软件 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 乳样采集 |
| 2.2.2 加利福尼亚乳腺炎试验 |
| 2.2.3 病原菌的PCR检测 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 检测我国奶山羊主要养殖地区隐性乳腺炎发病率结果 |
| 2.3.2 检测我国奶山羊主要养殖地区隐性乳腺炎致病菌结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 小鼠TH17细胞及IL-17介导乳腺免疫抗金黄色葡萄球菌感染的研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 试验动物 |
| 3.1.2 菌株 |
| 3.1.3 试剂 |
| 3.1.4 仪器与分析软件 |
| 3.2 方法 |
| 3.2.1 S. aureus乳腺炎小鼠模型的建立 |
| 3.2.2 乳腺细菌数量检测 |
| 3.2.3 乳腺组织切片的制备与观察 |
| 3.2.4 Th17细胞数量的流式细胞术检测 |
| 3.2.5 细胞因子相对表达量的real-time PCR测定 |
| 3.2.6 统计分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 小鼠S. aureus乳腺炎建模 |
| 3.3.2 乳腺炎小鼠乳腺和脾脏T细胞亚群比例测定结果 |
| 3.3.3 乳腺炎小鼠乳腺和脾脏Th17细胞比例测定结果 |
| 3.3.4 Th17细胞分化相关分子测定结果 |
| 3.3.5 IL-17介导乳腺抗S. aureus感染免疫测定结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 第四章 金黄色葡萄球菌性乳腺炎小鼠TH细胞各亚群变化研究 |
| 4.1 材料 |
| 4.1.1 菌株、试验动物 |
| 4.1.2 试剂与仪器 |
| 4.2 方法 |
| 4.2.1 S. aureus乳腺炎小鼠模型的建立 |
| 4.2.2 Th细胞亚群检测 |
| 4.2.3 细胞因子相对表达量检测 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 Th1细胞比例及相关因子相对表达量测定结果 |
| 4.3.2 Th2细胞比例及细胞因子IL-4 m RNA动态变化结果 |
| 4.3.3 Treg细胞比例及细胞因子IL-10 m RNA测定结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 小结 |
| 结论与创新点 |
| 参考文献 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（6）鹅肥大细胞形态与分布规律及热应激对鹅免疫器官肥大细胞影响的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 1.1 肥大细胞的发育与成熟 |
| 1.2 肥大细胞的功能 |
| 1.3 肥大细胞的形态 |
| 1.4 肥大细胞的分布 |
| 1.5 肥大细胞与热应激 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 鹅肥大细胞的分布 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第二章 热应激对鹅免疫器官中 MC 的影响初探 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（7）内毒素对雏鸡免疫器官肥大细胞数量的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 试验用动物处理及样品采集 |
| 1.2.2 肥大细胞染色和计数 |
| 1.2.3 数据处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 内毒素对鸡胸腺肥大细胞的影响 |
| 2.1.1 胸腺肥大细胞形态与分布 |
| 2.1.2 胸腺肥大细胞数量变化 |
| 2.2 内毒素对鸡法氏囊肥大细胞的影响 |
| 2.2.1 法氏囊肥大细胞形态与分布 |
| 2.2.2 法氏囊肥大细胞数量变化 |
| 2.3 内毒素对鸡脾脏肥大细胞的影响 |
| 2.3.1 脾脏肥大细胞形态与分布 |
| 2.3.2 脾脏肥大细胞数量变化 |
| 3 讨论 |
| 3.1 内毒素致使雏鸡胸腺肥大细胞数量减少 |
| 3.2 内毒素致使雏鸡法氏囊肥大细胞数量减少 |
| 3.3 内毒素致使雏鸡脾脏肥大细胞数量减少 |
（8）猕猴川西亚种下丘脑—免疫—生殖内分泌轴组织学及ERα、ERβ、NOS1的表达研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 显微及超微结构 |
| 1.1 下丘脑 |
| 1.2 免疫系统 |
| 1.3 内分泌系统 |
| 1.4 生殖系统 |
| 2 几种因子的表达 |
| 2.1 雌激素受体 |
| 2.2 一氧化氮合酶 |
| 3 研究意义 |
| 第一部分 猕猴川西亚种下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的显微结构 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物取材、固定和切片 |
| 2.2 染色 |
| 3 结果 |
| 3.1 下丘脑 |
| 3.2 免疫系统 |
| 3.3 内分泌系统 |
| 3.4 生殖系统 |
| 4 讨论 |
| 4.1 下丘脑 |
| 4.2 免疫系统 |
| 4.3 内分泌系统 |
| 4.4 生殖系统 |
| 第二部分 猕猴川西亚种免疫、生殖内分泌系统的超微结构 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物取材、固定和切片 |
| 2.2 染色 |
| 3 结果 |
| 3.1 免疫系统 |
| 3.2 内分泌系统 |
| 3.3 生殖系统 |
| 4 讨论 |
| 4.1 免疫系统 |
| 4.2 内分泌系统 |
| 4.3 生殖系统 |
| 第三部分 ERα、ERβ、NOS1在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴的表达 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物取材、固定和切片 |
| 2.2 染色 |
| 3 结果 |
| 3.1 ERα在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴中的表达 |
| 3.1.1 ERα在下丘脑中的表达 |
| 3.1.2 ERα在免疫系统中的表达 |
| 3.1.3 ERα在内分泌系统中的表达 |
| 3.1.4 ERα在生殖系统的表达 |
| 3.2 ERβ在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴中的表达 |
| 3.2.1 ERβ在下丘脑中的表达 |
| 3.2.2 ERβ在免疫系统中的表达 |
| 3.2.3 ERβ在内分泌系统中的表达 |
| 3.2.4 ERβ在生殖系统中的表达 |
| 3.3 NOS1在下丘脑-免疫-生殖内分泌轴中的表达 |
| 3.3.1 NOS1在下丘脑中的表达 |
| 3.3.2 NOS1在免疫系统中的表达 |
| 3.3.3 NOS1在内分泌系统中的分布 |
| 3.3.4 NOS1在生殖系统中的表达 |
| 4 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附图 |
（9）NSE、突触素和S100蛋白在大鼠动情周期子宫中的分布（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 神经—免疫—内分泌网络的研究进展 |
| 1.1.1 神经—免疫—内分泌网络的概述 |
| 1.1.2 神经—免疫—内分泌网络的研究现状 |
| 1.1.3 神经—免疫—内分泌网络在HPG 轴上的研究 |
| 1.2 子宫神经分布的研究进展 |
| 1.2.1 子宫传入神经 |
| 1.2.2 子宫内神经支配 |
| 1.3 NSE 的研究进展 |
| 1.3.1 NSE 的理化特性与组织细胞分布 |
| 1.3.2 NSE 的检测方法 |
| 1.3.3 NSE 与疾病的关系 |
| 1.4 突触素的研究进展 |
| 1.4.1 突触素的生物结构 |
| 1.4.2 突触素的组织学分布 |
| 1.4.3 突触素的生理作用 |
| 1.4.4 突触素的应用 |
| 1.4.5 突触素与常见疾病的关系 |
| 1.5 S100蛋白的研究进展 |
| 1.5.1 S100的结构 |
| 1.5.2 S100蛋白的组织细胞分布 |
| 1.5.3 S100蛋白的生理作用 |
| 1.5.4 S100蛋白的检测方法 |
| 1.5.5 S100蛋白与疾病的关系 |
| 1.6 选题的目的和意义 |
| 第二章 试验研究 |
| 试验一 大鼠动情周期子宫的组织学变化 |
| 1.1 试验材料与方法 |
| 1.1.1 试验材料 |
| 1.1.2 试验方法 |
| 1.1.3 石蜡切片制备 |
| 1.1.4 HE 染色程序 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 大鼠动情周期子宫的组织学变化 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 试验二 神经元特异性烯醇化酶在动情周期大鼠子宫中的分布 |
| 2.1 试验材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 试验方法 |
| 2.1.3 石蜡切片制备 |
| 2.1.4 石蜡切片免疫组织化学超敏SP 法染色程序 |
| 2.1.5 结果判断 |
| 2.1.6 统计学处理 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 NSE 免疫组织化学染色结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 试验三 突触素在动情周期大鼠子宫中的分布 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 试验方法 |
| 3.1.3 石蜡切片制备 |
| 3.1.4 石蜡切片免疫组织化学超敏SP 法染色程序 |
| 3.1.5 结果判断 |
| 3.1.6 统计学处理 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 突触素免疫组织化学染色结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 试验四 S100蛋白在动情周期大鼠子宫中的分布 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验方法 |
| 4.1.3 石蜡切片制备 |
| 4.1.4 石蜡切片免疫组织化学超敏SP 法染色程序 |
| 4.1.5 结果判断 |
| 4.1.6 统计学处理 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 S100 蛋白免疫组织化学染色结果 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 小结 |
| 第三章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）甘草甜素对人工诱导小鼠乳腺炎的免疫保护效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 主要试剂及药品 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 试验动物 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 细菌的分离与鉴定 |
| 2.2.2 小鼠乳腺炎的人工诱导 |
| 2.2.3 甘草甜素对金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎的影响 |
| 2.2.4 H.E染色法观察乳腺组织病理变化及间质宽度的测定 |
| 2.2.5 甲苯胺蓝染色检测乳腺内肥大细胞 |
| 2.2.6 ELISA测定乳腺组织中TNF-α的含量 |
| 2.2.7 ELISA测定乳腺组织中IFN-γ的含量 |
| 2.3 统计处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床型乳腺炎乳样特征及细菌分离、鉴定结果 |
| 3.1.1 临床型乳腺炎乳样特征 |
| 3.1.2 细菌分离鉴定结果 |
| 3.2 金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎模型的建立 |
| 3.2.1 临床症状 |
| 3.2.2 体温变化 |
| 3.2.3 乳腺病理变化及组织学观察 |
| 3.2.4 乳腺组织间质宽度变化 |
| 3.2.5 肥大细胞的分布和数量变化 |
| 3.2.6 乳腺组织中CFU、TNF-α及INF-γ的变化 |
| 3.3 甘草甜素对金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎的影响 |
| 3.3.1 临床症状 |
| 3.3.2 体温变化 |
| 3.3.3 乳腺组织中细菌落数目的变化 |
| 3.3.4 乳腺病理变化及组织学观察 |
| 3.3.5 间质宽度的变化 |
| 3.3.6 肥大细胞的分布和数量变化 |
| 3.3.7 脾指数、胸腺指数的变化 |
| 3.3.8 乳腺组织中TNF-α含量 |
| 3.3.9 乳腺组织中INF-γ含量 |
| 4 讨论 |
| 4.1 奶牛乳腺炎病原特点 |
| 4.2 临床型乳腺炎发展趋势 |
| 4.3 小鼠实验性乳腺炎模型的建立 |
| 4.3.1 试验动物的选择 |
| 4.3.2 诱导物的选择 |
| 4.3.3 小鼠发生实验性乳腺炎时全身反应、乳腺组织和主要炎症指标的变化 |
| 4.4 甘草甜素对金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎的影响 |
| 4.4.1 甘草甜素的药理作用 |
| 4.4.2 甘草甜素对金黄色葡萄球菌诱发小鼠实验性乳腺炎的影响 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 附图及说明 |
| 在读期间发表的学术论文 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 附录 |
四、奶山羊淋巴器官肥大细胞的分布（论文参考文献）
- [1]蚯蚓液对热应激肉鸡生长性能、肠道屏障功能和免疫性能的影响[D]. 颜语. 江西农业大学, 2021
- [2]γδT细胞在金黄色葡萄球菌乳腺感染中的作用及机制研究[D]. 修磊. 内蒙古大学, 2020(01)
- [3]驼乳、人乳和牛乳对小鼠致敏性影响的研究[D]. 白娜. 内蒙古农业大学, 2017(01)
- [4]移植骨髓间充质干细胞对奶山羊生长及乳腺发育的影响[D]. 李杨. 新疆农业大学, 2016(03)
- [5]奶山羊隐性乳腺炎的流行病学调查及S.aureus感染小鼠乳腺后Th细胞免疫应答机制研究[D]. 赵燕清. 西北农林科技大学, 2015(06)
- [6]鹅肥大细胞形态与分布规律及热应激对鹅免疫器官肥大细胞影响的研究[D]. 董红艳. 吉林农业大学, 2014(01)
- [7]内毒素对雏鸡免疫器官肥大细胞数量的影响[J]. 姚红艳,封定国,王群辉,叶栋国,施云刚,吴永银,欧德渊. 动物医学进展, 2013(12)
- [8]猕猴川西亚种下丘脑—免疫—生殖内分泌轴组织学及ERα、ERβ、NOS1的表达研究[D]. 王黎黎. 四川农业大学, 2011(04)
- [9]NSE、突触素和S100蛋白在大鼠动情周期子宫中的分布[D]. 王根辈. 西北农林科技大学, 2008(12)
- [10]甘草甜素对人工诱导小鼠乳腺炎的免疫保护效应研究[D]. 刘萍. 河北农业大学, 2007(06)