缺血性脑血管病患者的血尿酸检测研究论文_桑斐,刘树英,施文婷

张家口市万全区中医院检验科1 075000;河北北方学院附属第一医院妇科23 075000

【摘 要】目的:检测缺血性脑梗塞患者的血尿酸(SUA)水平,探讨尿酸和脑血管疾病的关系。方法:取发病1周后的脑梗塞患者60例,其中男35例,女25例。另选一组同年龄段的健康人68例为对照组,其中男42例,女26例。均在清晨安静状态下采血测定SUA含量。结果:脑梗塞患者组的SUA含量为410.60±87.52,对照组为290.24±71.30,两组差异非常显著(P<0.01)。结论:脑梗塞患者的SUA水平增高;其原因可能与肾血流量减少有关。SUA与缺血性脑血管病有明显的关系,值得临床和科研人员进一步观察和研究。

【关键词】脑梗塞;血尿酸检测;SUA

【中图分类号】R446.12【文献标识码】A【文章编号】2096-0867(2016)17-203-01

尿酸是人体嘿吟类代谢的终产物,经肾脏排出体外。据报道血尿酸水平与高血压、高血脂、高血糖等有显著相关性;而这些也是脑梗塞的危险因素。为了解脑梗塞与血尿酸的关系,我们检测了一组脑梗塞患者的血尿酸,现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料发病一周后的脑梗塞患者60例,男35例,25例,其中男性患者48 ~ 78岁,平均年龄58.79±8 . 42岁;女性患者52一82岁,平均年龄58.78±10.11岁。脑梗塞的诊断,依据全国第二届脑血管病学术会议制定的标准,全部病例均经CI'扫描证实。所有患者均未合并有恶性肿瘤、血液病、骨髓增生性病变及原发性痛风和严重肾脏疾病,且近期未进高嘿吟饮食。另选一组同年龄段健康人68例为对照组,其中男性42例,年龄55 . 21±7. 25岁;女性26例,年龄56.11±8 . 72岁。采血方法同患者组。

1.2方法用尿酸酶法测定血尿酸含量,试剂盒由中科院生物物理研究所中生公司提供。比色仪用上海光学仪器厂生产的724微机型可见分光光度计。在空腹、安静状态下取肘静脉血2 ml,分离血清备用。取一定量试剂Ⅱ加入一瓶试剂Ⅰ中,轻轻摇动至完全溶解,为工作液。空白管试液的配制为取工作液1.0 mL加双蒸水0.02 ml,标准管试液为工作液1.0 ml加标准品0.02 ml,样品管为工作液1.0 mL加样品0.02 ml。分别混合均匀,在25℃录温30 min;在37 ℃保温10 min;在550 nm处分别读取相对空白试液的标准管和样品管的吸光度,即A(标准)及A(样品)。

按下式计算样品中的尿酸浓度:样品中尿酸浓度(C)=A(标准)/A(样品)XC(标准)(mmol oL-1)若样品中尿酸量异常高。可用生理盐水稀释后重测,结果乘以稀释倍数。如果空白管的光密度>0.3,则不可再用。

1.3统计学处理用t检验作统计学处理。

2结果

60例脑梗塞患者和68例对照组的血尿酸(SUA)含量检测结果分别见表1、表2、表3。由表可见,脑梗塞患者组的SUA含量高于对照组,差别非常显著(P<0.01)。男性患者组高于男性对照组,差别非常显著(P<0.01);女性患者组高于女性对照组,差别也非常显著(P<0.01)。

表1 脑梗塞患者的SUA含量( ±s)

与对照组比较P<0.01

3讨论

根据我们的检测结果及国外许多相似的研究,可以认为脑塞患者的SUA含量增高是一个比较肯定的事实。

有报道,在急性缺血性脑损害以及随后的再灌注过程中,次黄嘿吟、黄嘿吟和尿酸及伴随的自由基生成增多,黄嘿吟氧化酶活性增强;因此,SUA增高可能是脑梗塞的病理表现之一。但是,另一种可能性也许更大些,即在脑梗塞发生之前SUA就已经增高。例如研究发现动脉硬化、高血压、高血脂、肥胖症、糖尿病患者均有SUA水平增高现象,这些疾病正是脑梗塞的常见危险因素,在脑梗塞发生之前就已存在。我们的研究也支持后一种可能性。因为所有患者的采血时间均在发病一周之后,基本上可以排除应激反应性SUA增高。

SUA与肾血流量、肾动脉压明显相关。肾血流勤或少,则SUA上升;肾血流量增加,则SUA下降。肾动脉硬化、血流量下降是高血压、动脉硬化、高血脂、糖尿病共有的病理生理表现之一;还有研究显示许多脑血管病患者存在不同程度的肾血流灌注障碍;所以上述几种疾病以及脑梗塞患者的SUA升高都可能与肾血流量下降有关。

高尿酸血症之所以促发动脉硬化,可能是通过尿酸盐结晶与IgG,结合,通过Fc受体刺激血小板,使其凝集、释放反应,参与动脉硬化的形成。另外,尿酸合成系统通过磷酸尼克酰胺腺嘿吟二核普酸(NADP)一还原型尼克酰酰胺腺嘿吟磷酸(NADPH)在代谢水平参与了动脉硬化的形成。还有人认为尿酸有稳定血小板聚集和促血栓作用。尿酸过高,持续时间过长,还可以导致肾功能损害,称高尿酸性肾病。脑梗塞患者SUA增高,反映病人可能有肾血流下降、肾功能不良或易于发生肾功能不全。但另一方面,尿酸又有对人体有利的作用。

成年自发性高血压大鼠,SUA含量明显增高。如果用药物抑制黄嘿吟,黄嘿吟氧化酶系统从而使SUA含量大幅度下降,则脑组织受损害的程度要远大于未用药组。尿酸是一种有效的自由基清除剂,它能明显减轻缺血及兴奋毒性氨基酸对脑组织的损害。有人甚至设想用尿酸来治疗缺血性脑血管病。尿酸究竟在缺血性脑血管病的发生、发展过程中都起着什么样的作用,目前无法定论。眼下有人提议把SUA增高看作是缺血性脑血管病的一个危险因素,看来是不适当的。对尿酸与脑血管病关系的观察和研究应当引起医学工作者的重视。

参考文献:

[1]李玲.缺血性脑血管病患者高尿酸血症与颅内动脉粥样硬化性狭窄程度相关性研究[J].医药,2016(9):00296.

[2]李衡铁.高尿酸血症与缺血性脑血管病临床研究[J].中国医药指南,2011,09(6):84-85.

[3]陈晓红.血尿酸与急性缺血性脑卒中患者预后的相关分析[J].心脑血管病防治,2011,11(1):36-38.

论文作者:桑斐,刘树英,施文婷

论文发表刊物:《系统医学》2016年17期

论文发表时间:2017/2/15

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