虎林市人民医院158400
摘 要：目的：探究氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床效果。方法：我院2016年1月至2017年9月接诊的54例急性心肌梗死患者为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 每组27例。对照组采取阿司匹林进行治疗, 观察组患者采取氯吡格雷联合阿司匹林进行治疗。治疗结束后, 对两组患者的病死率、血管再通率、心肌梗死后心绞痛发生率、再闭塞发生率、再发心肌梗死情况以及左室射血分数等进行比较。结果：观察组再发心肌梗死、心肌梗死后心绞痛和病死率显著优于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后, 两组患者血管再通率比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。观察组再闭塞发生率为7.41%(2/27)、左室射血分数为(47.58±4.63)%, 明显优于对照组的18.52%(5/27)、(36.21±6.03)%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。结论：氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死具有显著的临床意义, 对改善心血管症状有积极作用。
关键词：氯吡格雷；阿司匹林；急性心肌梗死；临床意义
急性心肌梗死是当前我国乃至全世界较为多发的一种病症, 发达国家病例更多, 每年有数百万人出现心肌梗死症状,我国每年也有超过50万的发病人数。急性心肌梗死主要指由于冠状动脉供血供氧不足造成的心肌坏死, 患者在出现急性心肌梗死后, 往往会伴随严重的胸骨下疼痛, 经过卧床休息或服用硝酸甘油等药物后难以全面缓解。部分患者在急性心肌梗死发作后还会产生休克昏厥、心律失常以及心力衰竭的并发症, 对患者生命产生较大的危害。急性心肌梗死的病因较多, 主要包括体力劳动、情绪变化、饮食不规律、便秘以及吸烟饮酒等。目前, 医学界对急性心肌梗死的关注与研究在不断增加,氯吡格雷联合阿司匹林的治疗方法取得了一定的进展, 在临床治疗中表现出较为良好的效果[1]。基于此, 为提升本院心内科治疗水平, 特开展了此次氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床研究, 具体报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院心内科2016 年1月~2017 年9月收治的54例急性心肌梗死患者作为研究对象, 随机分为对照组和观察组, 各27 例。对照组中男16例, 女9 例；年龄43~77 岁, 平均年龄(64.15±4.37) 岁；其中下壁梗死14 例, 前间壁梗死4 例, 高侧壁梗死3例, 广泛前壁梗死6例。观察组男13例, 女14例；年龄41~74 岁, 平均年龄(63.9±6.31) 岁；下壁梗死9 例, 前间壁梗死11例, 高侧壁梗死2 例, 广泛前壁梗死4例。所有患者均符合研究的要求, 两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性[2]。
1.2 方法
所有患者在服药前均采取尿激酶进行溶栓治疗。对照组患者在溶栓治疗后服用阿司匹林300 mg, 之后给予150 mg/d, 1 次/d。观察组患者在溶栓治疗后服用氯吡格雷和阿司匹林, 剂量均为300 mg, 之后给予75 mg/d 氯吡格雷和150 mg/d 阿司匹林, 1 次/d。两组患者均治疗30 d。
1.3 观察指标
观察两组患者的病死、血管再通、心肌梗死后心绞痛、再闭塞发生、再发心肌梗死情况以及左室射血分数情况。
1.4 统计学方法
采用SPSS22.0 统计学软件进行数据统计分析。计量资料以均数± 标准差( ±s) 表示, 采用t 检验；计数资料以率(%) 表示, 采用χ2 检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
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2 结果
2.1 两组患者心血管症状发生情况比较
观察组再发心肌梗死1例、心肌梗死后心绞痛2例和病死率为0，对照组再发心肌梗死4例、心肌梗死后心绞痛4例和病死率为7.41%（2/27），显著优于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者血管再通、再闭塞发生情况和左室射血分数比较
治疗后, 两组患者血管再通率比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。观察组再闭塞发生率为7.41%(2/27)、左室射血分数为(47.58±4.63)%, 明显优于对照组的18.52%(5/27)、(36.21±6.03)%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
目前, 世界卫生组织、美国心脏病学会等均对氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的作用做出了肯定, 认为联合治疗方案具有显著意义［4］。急性心肌梗死往往冠状动脉出现血栓或供血供氧不足而导致的, 大多患者的冠状动脉在发病前并不存在严重狭窄, 但一般存在不稳定斑块, 在平滑肌细胞减少, 炎性细胞增加时容易发生破裂,进而导致心肌梗死。阿司匹林是医学界使用时间最长的药物之一, 别称为乙酰水杨酸, 也是治疗血栓的常用药物。虽然阿司匹林对急性心肌梗死患者有显著的治疗效果, 并可以较大程度的改善预后, 但是也存在着溶栓治疗的局限性, 部分患者也会出现不良反应和阿司匹林抵抗现象等。临床研究发现少数患者存在阿司匹林抵抗，即使加大剂量仍达不到治疗目的，因此单独使用阿司匹林不能减少此类患者的心血管事件发生率。尽管阿司匹林可抑制环氧化酶，但是血小板可以不依赖血栓素A2来激活而引起血小板聚集和凝血酶的形成。在血小板聚集过程中，血栓素A2和二磷酸腺苷( ADP) 是两个相互独立的致病因素，因此如果能够同时抑制这两个致病因素将会产生更好的抗血小板聚集作用［3］。氯吡格雷是噻吩吡啶类制剂，可抑制ADP 介导的血小板激活。通过与ADP 受体不可逆结合，使ADP 依赖激活的血小板膜糖蛋白Ⅱa /Ⅲb 复合物生成障碍［4］。由于血小板不能继续合成新的ADP 受体，因此氯吡格雷的阻断作用存在于整个血小板的生命周期，可在血小板剩余生存期继续发挥作用。氯吡格雷还能阻断ADP 释放后引起的血小板活化扩增，从而抑制其他激动剂诱导的血小板聚集。氯吡格雷与阿司匹林联合使用可多途径地抑制血小板活化和聚集，从而更有效地防止血栓扩展，改善冠脉血流，最终减少心血管事件的发生。
本次研究结果显示, 观察组再发心肌梗死、心肌梗死后心绞痛和病死率显著优于对照组, 差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后, 两组患者血管再通率比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。观察组再闭塞发生率为5.26%、左室射血分数为(47.99±5.70)%, 明显优于对照组的21.05%、(33.49±5.79)%, 差异具有统计学意义(P<0.05)。从本研究结果中，还了解到氯吡格雷联合阿司匹林并未增加患者出血风险。因此，氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死，可显著降低患者住院期间心血管事件发生率，不增加出血风险。综上所述, 采取氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死具有显著的临床意义, 对改善心血管症状有积极作用。
参考文献
[1]章激.氯吡格雷联合阿司匹林治疗心脑血管疾病的研究进展[J].中国药房,2016,27(36):5182-5184.
[2]林松梅,高玉明,王少芝.氯吡格雷联合阿司匹林治疗心肌梗死320例回顾性分析[J].中国药业,2012,21(17):72-73.
[3]吴荣辉.氯吡格雷联合阿司匹林与单用阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床疗效比较[J].中国实用医药,2010,5(26):10-12.
[4]赵强.阿司匹林联合氯吡格雷与单用阿司匹林在急性心肌梗死溶栓治疗中的作用比较[J].中国当代医药,2010,17(01):25-26.
论文作者:任艳艳
论文发表刊物:《中国研究型医院》2018年5卷1期
论文发表时间:2018/7/3
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