1、炎症因子与肾脏病
随着慢性肾脏病的发病率的逐年上升[1、2]，其发病机制越来越引起人们的重视。慢性肾脏病是机体发生的免疫炎症反应，毒素蓄积、肾功能减退使炎症因子消除减少，感染、损伤等致促炎因子表达增加，使机体始终处于一种“微炎症状态”[3]。有研究表明[2、4-5]年龄、性别、药物及疾病(如糖尿病、心血管疾病、高血压）等与慢性肾病的发病有关。因此，炎症在各肾损害中的作用还需更多数据支持。
Konenkov等[6]通过比较64名eGFR>30ml/min/1.73m2的糖尿病肾脏病患者与15名健康成人血清巨噬细胞集落刺激因子(CSF)、巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1a)、巨噬细胞前驱抑制因子(MIF)、白介素6(IL-6),以及尿白蛋白排泄等炎症因子水平，发现糖肾患者M-CSF、MIP-1、MIF及IL-6浓度均明显高于对照组；M-CSF、MIP-1、IL-6水平与尿蛋白排泄率呈正相关关系。指出糖肾的发病过程与炎症反应密切相关。Borges进行了一项横断面研究[7]，试验中将21名未进入透析的与29名规律透析的慢性肾脏病患者的血清毒素与CRP、IL-6、MCP-1等炎症标记物进行比较，发现后者炎症因子及毒素水平均高于前者。指出慢性肾脏病患者血浆IL-6、MCP-1等炎症因子水平与尿毒症毒素水平呈正相关关系。
2、炎症因子与蛋白尿
越来越多的炎症因子被发现与蛋白尿有关[3]。以往研究[8]显示CRP、IL-6、IL-10等炎症因子水平的增加可加重肾脏纤维化，蛋白尿增加。但目前尚无可靠证据证明两者间关系，有待进一步探究。
Persson等[9]建立糖尿病肾病小鼠模型，通过观察实验鼠与注射抗炎因子A2a受体鼠肾功能及蛋白尿水平，发现前者尿蛋白较后者高10倍，并指出后者血清TNF-a少，抗炎因子IL-10增加，肾组织巨噬细胞浸润减少。表明，该抗炎因子可减轻机体炎症反应，保护肾脏功能，减少尿蛋白。另一项在1型糖尿病的纵向调查[10]中，通过观察血清高敏c反应蛋白(hsCRP)、白细胞介素- 6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-a)、可溶性血管细胞粘附分子-1(VCAM-1),总同型半胱氨酸等指标与尿蛋白指标，得出hsCRP、IL-6、TNF-a、VCAM-1及同型半胱氨酸与尿蛋白相关。指出炎症因子在糖尿病肾病发病过程中起促进作用。Ishola等[11]给两组模型小鼠分别注射等量牛血清白蛋白、生理盐水，比较11天后组织巨噬细胞浸润及肾功能情况，发现两者肾组织细胞浸润无明显差异，但注射白蛋白组肾小球滤过更明显。表明肾脏炎症反应、蛋白尿水平与高血浆蛋白、肾脏的蛋白滤过功能有关。综上，表明炎症因子与蛋白尿之间存在相关关系，但证据还有限，有待进一步探究。
3、结语
炎症因子在包括肾脏病等多种疾病的发生、发展中起着重要作用。但炎症因子在慢性肾脏病、蛋白尿中的作用机制尚未完全了解。同时因其受影响因素较多，所以在临床中对蛋白尿轻重的评估、预后的判断方面其尚有很大局限性，因此需要更多地、有更大量样本的临床研究去进一步发掘。
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论文作者:蔺有文 罗朋立
论文发表刊物:《医师在线》2016年11月下第22期
论文发表时间:2017/1/4
标签：炎症论文; 因子论文; 蛋白尿论文; 肾脏论文; 血清论文; 水平论文; 白蛋白论文; 《医师在线》2016年11月下第22期论文;