32例高脂血症性急性胰腺炎的回顾性分析论文_陈翠连,王明林

32例高脂血症性急性胰腺炎的回顾性分析论文_陈翠连,王明林

(武汉市武昌医院内一科 湖北 武汉 430063)

【摘要】 目的:探讨高脂血症性急性胰腺炎的发病特点及治疗。方法:回顾性分析我院自2009年5月至2014年12月期间收诊的32例高脂血症性急性胰腺炎患者的临床特点及治疗。结果:32例患者,男26例,女6例,平均年龄41.3岁。所有患者均痊愈出院,住院时间7~15天,平均9.O天。结论:高脂血症性急性胰腺炎发病有年轻化、易复发、易转化为MSAP或SAP的特点。

【关键词】急性胰腺炎;高脂血症;治疗

【中图分类号】R544 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2017)02-0031-02

高脂血症性急性胰腺炎(Hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)指由于严重高三酰甘油血症(hypertriglyceridemia,HTG) 引发的急性胰腺炎。目前,随着人们生活方式和膳食习惯的改变,高脂血症成为继胆石症和酗酒以外急性胰腺炎的常见病因,有文献[1]报道国外HLAP占急性胰腺炎构成比为1.3%~3.8%,我国台湾为12.3%,国内文献[2]报道大约为8.3%。高脂血症既可诱发急性胰腺炎,也可以是急性胰腺炎的继发表现[3]。本文回顾性分析,旨在探讨高脂血症性急性胰腺炎的发病特点及治疗特点,提高对该病的认识,从而改善患者近期和远期预后,进一步探索更好的治疗手段。

1.资料与方法

1.1 一般资料 

选取2009年5月至2014年12月 本院收治的HLAP患者32例作为研究对象,其中男性26例,女性6例,年龄25~50岁,平均年龄41.3岁。其中复发性高脂血症性急性胰腺炎2例,其中1例复发3次。所有患者均有急性发作的持续性腹痛、腹胀症状,同时伴有不同程度的恶心、呕吐、后背放射痛等不适;血淀粉酶升高≥3倍正常值 18例(56.3%),12例患者血淀粉酶轻度升高(36.4%),2例血淀粉酶正常(6.3%)。所有病例均无胆石症,无胆管、胰管扩张。

1.2 诊断标准 

所有患者均符合HLAP诊断标准。急性胰腺炎的诊断符合急性胰腺炎诊治指南(2014)[4]临床上符合以下3项特征中的2项即可诊断:(1)与急性胰腺炎相符合腹痛;(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;(3)腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。HLAP诊断[5]符合:具有急性胰腺炎的临床表现,且TG ≥11.3mmol/L,或TG在5.65 ~11.3mmol/L,且血清呈乳糜状,并排除胆道疾病、大量饮酒、高钙血症等其他原因引起的急性胰腺炎。

1.3 方法

所有患者入院后均进行相关检查:血常规、血生化(肝功能、肾功能、血脂分析、电解质)、血淀粉酶、凝血四项、血沉、hsCRP、尿淀粉酶、血气分析等。所有患者入院均按急性胰腺炎处理,给予以下内科常规治疗:(1)吸氧、心电监测、禁食水;(2)持续胃肠减压;(3)抑酸(质子泵抑制剂泮托拉唑针)、抑制胰液分泌(奥曲肽针)、止痛(盐酸哌替啶针),必要时加用抗生素(三代头孢或喹诺酮类合并奥硝唑);(4)早期积极液体复苏治疗,首选晶体液,适当补充胶体、维生素;(5)降脂(非诺贝特胶囊 200mg 经胃管注入及普通胰岛素针泵入);(6)营养支持,改善微循环的药物(丹参酮IIA针);(7)配合中医中药治疗:芒硝外敷;以生大黄煎水、清胰汤和加味大承气汤为主,进行灌胃,每6~7h一次,每次约150mL左右,并进行夹管30min。早期实行肠外营养,病情缓解后尽早肠内营养。

1.4 用回顾性分析的方法,对患者的临床特征以及治疗的方法和治疗疗效进行分析。

2.结果

按临床症状、体征消失,血淀粉酶正常,胃肠功能恢复正常,血TG小于5.65mmol/L,作为治愈标准。全组病例经治疗均痊愈出院,患者住院时间7~15d,平均9.Od。全组患者无胰腺脓肿、胰腺假性囊肿、多脏器功能衰竭等并发症发生。

3.讨论

急性胰腺炎作为临床常见的急腹症,具有起病急、进展快、预后难以预料、死亡率高、住院费用高等特点,一直以来都被临床医师所重视,尤其是重症胰腺炎,死亡率极高,总体病死率在5%~10%[6]。有文献[7]报道,约12%~38%的急性胰腺炎患者合并存在高脂血症。自从1952年Klatskin[8]第一次报道高脂血症导致急性胰腺炎反复发作以来,高脂血症性急性胰腺炎逐渐走入临床医师的视野。高脂血症作为急性胰腺炎的独立发病因素[9],近年来逐渐被临床医师所重视。

随着人们生活习惯及膳食结构的改变,HLAP发病率逐年上升[10],也逐渐年轻化,以青壮年多见,男性发病比例高于女性[11]。这与本文统计资料相符合。部分高三酰甘油血症引起的急性胰腺炎,其血淀粉酶不升高或轻度升高(小于3倍正常值),可能原因[12]是血浆中存在一种抑制血、尿淀粉酶活性的因子,这种非脂类抑制因子还能通过肾脏进入尿液,抑制尿淀粉酶活性,此类患者极易漏诊或误诊,尤其在腹部CT平扫未见典型胰腺炎改变时,临床对此类情况要引起高度重视。

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大量的文献、研究表明,高胆固醇血症或TG正常或TG在5.65~11.30mmol/L且血清非乳糜状时并不引起急性胰腺炎,只有当TG≥11.30mmol/L,或TG在5.65~11.30mmol/L,且血清呈乳糜状,才导致急性胰腺炎。HTG在急性胰腺炎的发生、发展中的作用机制仍不十分明确,目前,有以下几种假说[5,13,14]:(1)游离脂肪酸(FFA)假说 目前认为游离脂肪酸在该病的发生、发展中起着重要的作用,其可能作用机制为:1)过量的TG被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸,进而导致胰腺腺泡细胞及毛细血管的损伤,造成局部酸性物质堆积,加剧游离脂肪酸的毒性;2)乳糜微粒水平的升高会导致胰腺毛细血管黏滞性升高,进而造成局部缺血。HTG水平与胰腺损伤程度呈正相关,甚至可引发胰外脏器损伤。(2)微循环障碍假说:胰腺的微循环障碍与微血栓形成目前被认为是主要的机制。高脂血症时,血液黏稠度明 显增加,大量乳糜颗粒阻塞毛细血管,血液呈高凝状态,使微血栓形成,胰腺缺血坏死,导致HLAP;大量炎性递质释放也是微循环障碍导致HLAP的重要原因;(3)氧化应激:高脂血症减少了胰腺组织超氧 化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶等氧自由基清除物质,从而导致胰腺组织氧化自由基增加,加重了胰腺损伤。

HLAP的治疗,既要注意其作为急性胰腺炎的一般特点,同时又要注意其特殊性。在本组资料中,所有患者均把握了早期液体复苏、降脂及肠道功能恢复后尽早肠内营养这三点。国内有文献报道[15]早期肠内营养,不但可以预防肠源性感染,而且还能降低外科干预。该病的早期治疗决定着病程的走向,目前临床上仍以内科治疗(禁食、胃肠减压、液体复苏、胰酶抑制剂、必要时抗感染、营养支持等)为主。其次为早期快速降低TG水平,本组资料所有患者早期均给予降脂治疗。国外有文献[16,17]报道,早期积极降脂治疗,不仅能阻止疾病进一步进展,促进胰腺微循环的恢复,还能缩短住院时间,改善患者预后和预防急性胰腺炎的复发。也有文献报道TG的高低与病变严重程度存在必然联系[18,19]。降低TG的方法主要有肝素、胰岛素及降脂药[20]。贝特类口服降脂药可使TG水平降低30%~50%[21]。国外文献报道[22]胰岛素和肝素能通过刺激脂蛋白酶的活化以及加速乳糜微粒的降解,从而达到降低TG水平。血液净化对于早期快速降低HTG水平也起着重要作用,有关研究表明该治疗可缩短住院时间、改善预后[23]。但相关费用也会增加,且有关血浆净化的临床经验有限,何时应用有待进一步探讨。

总之,HLAP有低龄化、血甘油三酯明显升高、易反复发作、等特点,严格控制HLAP患者在院及出院后的血脂水平,加强患者的健康教育,严格戒酒,控制体重、血糖,在一定程度上可改善预后、预防复发。

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论文作者:陈翠连,王明林

论文发表刊物:《医药前沿》2017年1月第02期

论文发表时间:2017/2/6

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