王起[1]2007年在《中枢神经系统炎性脱髓鞘病的动物模型实验和临床研究》文中研究说明研究背景和目的:多发性硬化(MS)是一种比较常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘病,临床表现为病情的反复复发和缓解交替进行,其主要的病理特点为不同程度炎细胞浸润、髓鞘脱失及星型胶质细胞增生,而轴索相对保留。实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)被公认为是MS的理想动物模型,具有与MS类似的病理改变,是目前研究MS的主要动物模型。近年随着病理学技术的不断进步,研究发现在MS和EAE模型伴有轴索损伤,且临床不可逆的神经功能障碍就和轴索损伤相关。本实验通过建立EAE动物模型,用病理学技术的方法在其发病早期对轴索损伤进行病理研究。研究方法:选用髓鞘蛋白脂蛋白(PLP139-151)多肽作为抗原,联合不完全福氏佐剂、卡介苗免疫较敏感的雌性SJL/J小鼠,同时尾静脉注射百日咳杆菌,诱发EAE小鼠模型。每日进行神经功能评分及称重,待发病后剥离脑及脊髓组织,标本连续切片,进行HE染色、LFB染色、Bodian银染及抗淀粉样前体蛋白(APP)抗体标记轴索、抗髓鞘碱性蛋白(MBP)抗体标记髓鞘、抗胶质纤维酸性蛋白(GFAP)抗体标记星型胶质细胞的免疫组织化学检查,并进行镜下观察比较。结果:7只(23.3%)小鼠在免疫后的15～22天内达到临床评分1分以上,平均发病时间为19±2.58天,平均神经功能评分为2.14±0.69分。免疫前小鼠平均体重为21.85±0.94g,发病后体重为23.24±1.55g(无显着统计学差异)。HE染色可见发病小鼠软脑膜下大脑皮质和软脊膜下脊髓组织可见明显的炎性细胞浸润,以小血管周围为主的血管袖套形成。病变累及脊髓多见,且比大脑病变重。LFB染色可见炎细胞浸润处髓鞘有不同程度的脱失,同时Bodian银染可见轴索肿胀、横断。免疫组织化学染色可见MBP着色的相同区域APP浓染,而星型胶质细胞增生不明显。结论:PLP多肽诱发SJL/J小鼠的EAE模型,临床症状较轻,都在Kono评分3分以下。EAE病变主要累及脊髓,而在大脑未能见到与MS类似的典型的病灶。在EAE发病早期,髓鞘还未明显脱失的时候就可以见到轴索损伤,早期与临床症状并不平行。研究背景和目的:中枢神经系统炎性脱髓鞘病变在临床和影像上有时可以有类似肿瘤的表现,而在病理学上与多发性硬化等脱髓鞘病变有相似之处,称之为炎性脱髓鞘假瘤(DPT),也称为假瘤型炎性脱髓鞘病。其临床和影像学诊断均比较困难,常被误诊为肿瘤性病变。本临床研究总结分析了我院10余年来35例DPT的临床表现、影像及病理特点,并与脑胶质瘤进行鉴别,以期加强对本病的认识,并提高诊断的正确性。方法:回顾分析35例均为临床、影像或和病理证实的脱髓鞘假瘤,其中18例为活检证实(2例为脊髓),总结其临床、影像及病理特点。结果:本组35例患者发病年龄9~69岁,性别差异不明显。发病前多无明确的前驱感染史或诱因。病变单纯累及大脑病灶多为多发,而脊髓、脑干病灶单发者多,且症状与影像分离,病灶大而多,但症状及体征相对少。病灶CT强化不明显,而磁共振检查(MRI)可见环形、片状强化,有占位效应。9例行弥散加权象(DWI)均为明显高信号,有别于脑胶质瘤。脑脊液髓鞘碱性蛋白(MBP)检查对于鉴别胶质瘤有帮助。病理除表现为典型脱髓鞘、炎细胞浸润及反应性星形细胞增多外,多数可找见核分裂状的Creutzfeuldt细胞(肥胖星形胶质细胞)。治疗后病灶缩小或消失,但不能把试验性的激素治疗有效作为鉴别DPT和胶质瘤的主要依据。结论:DPT是一种酷似脑肿瘤的特殊类型的脱髓鞘病,其临床表现和常规影像学检查难以与脑肿瘤鉴别,而DWI检查有助于鉴别,其病理改变除符合脱髓鞘之外,还可见到特征性的Creutzfeuldt细胞。可先试用激素治疗或者组织活检,不要急于手术切除。
黄德晖[2]2001年在《中枢神经系统炎性脱髓鞘病的临床影像及病理学研究》文中指出背景：中枢神经系统原发性炎性脱髓鞘病是以中枢神经系统白质神经纤维脱髓鞘和小血管周围炎性细胞浸润为主要病理表现的一组自身免疫性疾病。发病机制目前尚不清楚，临床以多发性硬化(MS)和急性播散性脑脊髓炎(ADEM)最为常见。亚洲被认为是MS的低发病区，然而国内尚缺乏大规模的病例研究。 目的：总结多发性硬化和肿瘤样炎性脱髓鞘病(Tumor-likedemyelinating disease)的临床、影像及病理学特点。 方法：从临床、影像学及组织病理学等多方面对226例多发性硬化病例及14例肿瘤样炎性脱髓鞘病病例进行回顾性分析。 结果：226例多发性硬化病例中，临床确诊196例，实验室支持确诊16例，临床或实验室可能14例；男性85例，女性141例；发病年龄4岁至67岁，平均32.46岁，小于15岁的早发型病例占93%；30%病例病前有诱发因素，其中779%与感染有关；首发症状以感觉异常、肢体无力及视力减退最为多见，88.1%病例呈急性或亚急性起病，复发缓解型占 49.1%；病变部位中脊髓151例，脑干74例，小脑49例，大脑半球95例，视神经120例，66.8%病例出现脊髓受累，50.4%病例曾出现过尿便障碍，其中视神经脊髓炎占 29.2%。 2 军医进修学院硕士学位论文 中文摘要 在经手术后病理证实的14 例肿瘤样炎性脱髓鞘病病例 中，男8例，女6例，脊髓病变4例，颅内病变10例，急性 或亚急性起病9例，慢性起病5例，临床确诊为多发性硬化5 例。影像学显示14 例病灶周边均有不同程度的水肿及占位 效应，急性期、亚急性期更为突出，合并有出血、坏死4例， 环形强化 4例。组织病理学显示·14例病变区 LFB染色均可 见大片髓鞘脱失，NF及Bodlan染色显示轴索相对保存完好。 急性及亚急性病变区血管周围有较密集的以淋巴细胞为主的 袖套状浸润，并有大量的单核及泡沫样巨噬细胞弥漫浸润。呈 慢性过程的病灶表现为胶质纤维增多或斑痕形成，血管周围仍 可见到淋巴细胞为主的炎性浸润，但不如急性病变显着。 结论：国内多发性硬化的发病年龄较西方国家早，起病急， 病程短，视神经及脊髓易受侵犯，小脑、脑干较少受累，临床 表现中以视神经受损及尿便障碍较为突出，致残率较高。诱发 电位及MRI检查有助于发现亚临床病变。急性、亚急性期应 一 用激素疗效显着。 肿瘤样炎性脱髓鞘病在临床及影像学等方面可以有肿瘤 样非典型性表现，极易造成误诊。早期激素试验性治疗及立体 定向脑组织活检有利于确定病变性质。组织病理学上应注意观 察血管周边有无炎性浸润以及髓鞘脱失和轴索保留情况，免疫 组化染色有助于确立诊断。
刘建国[3]2014年在《中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究》文中提出研究目的：对比性研究中枢神经系统(central nervous system, CNS)瘤样脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesions,TDL)、原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)及胶质瘤的临床、影像学特点,以期提高TDL与PCNSL及胶质瘤的鉴别与诊断能力。研究方法：对60例病理证实的TDL(最大病灶的最长直径≥2cm)、30例PCNSL及65例胶质瘤的临床症候、实验室免疫指标及头颅CT、头颅MRI平扫与增强扫描与’H-MRS等影像学特点进行对比性分析。结果：1、一般情况及临床特征：(1)发病年龄：PCNSL组的发病年龄最大(55.4±14.5岁),其次为胶质瘤组(41.9±18.8)岁,最小的是TDL组(35.5±12.7)岁；(2)胶质瘤组的构成：弥漫型星形细胞瘤15例(23.1%)、大脑胶质瘤病7例(10.8%)、间变型星形细胞瘤27例(41.5%)、胶质母细胞瘤14例(21.5%)、少突胶质细胞瘤2例(3.1%)；按WHO分级：胶质瘤Ⅱ级22例(占33.9%),Ⅲ级29例(占44.6%),Ⅳ级14例(占21.5%)；(3)首发症状：TDL组以头痛最为多见15例(占25.0%)；PCNSL组以认知功能障碍7例(23.3%)及头痛5例(16.7%)最为多见；胶质瘤组以头痛15例(23.1%)与癫痫13例(20.0%)最为多见；(4)临床症候：TDL组以偏身肢体无力32例(53.3%)、认知功能下降31例(51.7%)及情感淡漠23例(38.3%)最多见；胶质瘤组以偏身肢体无力24例(36.9%)、头痛与癫痫各17例(各26.2%)多见；PCNSL组则以认知功能下降18例(60.0%)、偏身肢体无力6例(53.3%)、言语障碍14例(46.7%)居多；(5)实验室指标：TDL组的髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)水平异常、寡克隆区带(myelin basic protein,OB)阳性构成比显着高于胶质瘤组与PCNSL组；2、影像学特点：(1)受累部位：与TDL组及胶质瘤组相比,PCNSL组更易累及颞叶、丘脑、脑干、胼胝体；胶质瘤组枕叶受累较少,中线结构移位29例(44.6%)突出,较TDL3例(5.0%)与PCNSL7例(23.3%)显着(P均<0.05)；(2)头颅CT扫描结果：TDL组除2例为等密度外,均为低密度；胶质瘤组高密度39例(60.0%)、等密度7例(10.8%)、低密度19例(29.2%)；PCNSL组高密度25例(83.3%)、等密度4例(13.3%)、低密度1例(3.5%)；(3)头颅CT高密度形态学特点：胶质瘤组以病灶周边高密度环居多16/39例(41.0%),而PCNSL组以弥漫高密度影多见14/25例(56.0%)；(4)TDL组按病灶形态分类：弥漫浸润样病灶31例(51.7%)、环样病灶24例(40.0%)、同心圆样病灶11例(18.3%)、大囊样病灶2例；病灶直径(取最大病灶的最长径)为2.1～8.5mm,平均4.5+2.2cm；(5)TDL组MRI平扫病灶均呈长T1、长T2信号；T2WI扫描中,23例病灶呈云片状(38.3%),19例(31.7%)病灶周边可见短T2边缘,4例(6.7%)病灶内可见密集排列的扩张静脉影；(6)TDL组按临床分期影像学特点：①急性期(发病2周内)：17/18例头颅MRI可见不同程度强化[斑片与结节样状强化12/17例(70.6%)、闭合环形3例(16.7%)、开环形强化4例(23.5%)、“梳齿状”扩张静脉血管影3例(17.7%)]；18/18例DWI均显示不同程度的高信号；②亚急性期(发病3-6周)：52/54例头颅MRI均显示不同程度强化【“开环样”18例(34.6%)、闭合环形14例(26.9%)、不规则边缘强化18例(34.6%,其中,环绕侧脑室旁强化4例)、斑片状21例(40.4%)、结节样8例(15.4%)、病灶内密集排列的“梳齿状”扩张静脉影25例(48.1%,多数垂直于侧脑室壁)、条索状1例],52/54例DWI均显示不同程度的高信号(除6例为环形外,余均为片状)；③慢性期(发病7周后)：13/28例头颅MRI仍可见增强病灶[浅淡斑片样8/13例(61.5%)、闭合环形或“开环样”强化6/13例(46.1%)],8/28例DWI仍呈高信号；(7)胶质瘤组病灶囊变、坏死的构成比显着高于PCNSL组与TDL组,并随病理分级升高发生率递增；(8)增强MRI：胶质瘤组44例(67.7%)不同程度强化[团块状或结节样21例(32.3%)、环形或边缘强化14例(21.5%)]；而PCNSL组主要表现为均匀一致的强化(90.0%),形态学上以“缺口征”、“尖角征”的表现更具诊断特异性；(9)磁共振弥散加权成像(diffusion-weighted MR imaging,DWI)特点：胶质瘤组呈高信号33例(50.8%)、低信号8例(12.3%)、混杂信号17例(26.2%)；PCNSL组均为高信号；(10)磁共振血管成像(magnetic resonance angiography, MRA)特点：胶质瘤组19例显示占位效应(29.2%),TDL组与PCNSL组(仅2例)一般不表现为占位效应；(11)氢质子磁共振波谱(1H-magnetic resonance spectroscopy,MRS)特点：叁组均可表现为胆碱(Cho)峰升高、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)峰降低、部分可见乳酸(Lac)峰升高,但胶质瘤组与PCNSL组的Cho/NAA多≥2,尤以PCNSL组为高,可达7以上；TDL组的谷氨酸/谷氨酰胺复合物(β,γ-Glx)峰升高(9.5%)及PCNSL组高大的脂质(Lip)峰对于疾病的诊断特异性较高。结论：(1)PCNSL的起病年龄显着高于TDL与胶质瘤,前者主要见于中老年人群,而TDL则以中青年居多；(2)与胶质瘤一样,TDL也多以头痛起病,而PCNSL则以认知功能下降首发最为多见,若以癫痫为首发应首先考虑为胶质瘤；(3)枕叶病变以TDL多见,胶质瘤与PCNSL少见；(4)TDL的头颅CT均为等密度或低密度,胶质瘤与PCNSL多为高密度,特别是后者更为显着；(5)TDL的病灶形态学主要以弥漫浸润样、环形及同心圆样为主,大囊样病灶少见；(6)TDL的MRI平扫以T2WI“云片状”病灶具有一定特异性,且病灶长轴多垂直于侧脑室；(7)TDL的MRI增强扫描的病灶形态可随TDLI临床分期按一定规律演变：①急性期,以斑片状或结节状强化为主；②亚急性期,则逐步演变为“开环样”、闭合环样或花环样,同时也可合并斑片状强化；③慢性期除仍可表现为开环或闭合环形,原有增强信号逐渐变淡呈斑片状或消失；(8)胶质瘤的占位效应显着大于PCNSL与TDL,若中线结构发生移位或MRA提示占位效应,应高度提示胶质瘤的可能；(9)若病灶发生坏死、囊变或出血,高度提示为高级别胶质瘤,特别是胶质母细胞瘤,但不能除外PCNSL的可能；(10)PCNSL与胶质瘤MRS的Cho/NAA多≥2,尤以前者为高；TDL组的β,γ-Glx峰升高(9.5%)及PCNSL组高大的Lip峰对于疾病的诊断特异性较高。(11)经随访,DWI若信号持续升高高度提示胶质瘤或PCNSL；(11)特殊征象的识别对于叁者的鉴别大有裨益：①垂直于侧脑室的密集排列的扩张静脉影是TDL的显着影像学特征；②桥脑的“基底动脉包绕征”高度提示胶质瘤；③胼胝体肿胀增厚多见于胶质瘤,淋巴瘤也可见到,TDL少见；④病灶的均匀强化或呈现“缺口征”、“握拳样”、“尖角征”的病灶提示PCNSL；(12)结合多种成像技术,动态观察病灶的影像学变化及临床特征对于TDL的诊断与鉴别的临床价值更大；(13)激素的使用对于TDL、胶质瘤及PCNSL的活检确诊率影响很大,特别是后者,对于病理不典型的应进行临床与影像的随访,动态观察有助于提高诊断准确率。
姚甲瑞[4]2015年在《肿瘤样脱髓鞘病及原发性中枢神经系统血管炎的临床、影像及病理学研究》文中研究指明目的：分析肿瘤样脱髓鞘患者的影像学(MRI)特征。方法：对2006年1月至2014年1月期间就诊于解放军总医院、因被误诊为脑肿瘤等占位性疾病而行手术或者需同肿瘤相鉴别而行活检的肿瘤样脱髓鞘病患者的影像学资料(MRI)进行回顾性分析,将以下影像学参数,包括病灶数量、位置、大小、水肿及占位效应及强化特点进行分析,并将末次随访时病灶数量与术前进行对比。结果：47.1%的肿瘤样脱髓鞘患者只有1个颅内病灶,52.9%的患者颅内病灶数量≥3个(其中2例合并出现脊髓病灶)；52.9%的患者病灶位于皮层下或深部白质、47.1%位于例脑室旁、35.3%位于近皮层或皮层；82.4%的患者病灶周围有不同程度的水肿及占位效应；所有病灶中,直径最小者为2.6cm,最大者为11.5cm,中位数及四分位数为4.8(3.5,5.9)cm,去除病灶周围水肿后,病灶大小范围为1.4-5.1cm,中位数及四分位数为3.4(2.7,3.7)cm；82.4%的患者增强扫描后出现强化,其中边缘或环形强化占50%,斑片状强化占35.7%,21.4%的患者出现血管样强化；经过中位数为4.2年的随访,8例单病灶患者中有7例未出现新病灶,原有病灶呈术后改变,9例多病灶患者中5例未出现新发病灶,4例病灶数量较前增加。结论：肿瘤样脱髓鞘病灶可单发,也可以多发;病灶直径往往大于2cm,且多具有水肿及占位效应；病灶位置以白质为主,但皮层灰质亦可受累；增强扫描后病灶多呈环形、斑片状及血管样强化；无论采用激素治疗与否,肿瘤样脱髓鞘病灶术后可减小或消失,少数患者即使经激素治疗后病灶仍增大或数量增加。目的：分析肿瘤样脱髓鞘病灶的组织病理学特点。方法：对2006年1月至2014年1月期间就诊于解放军总医院,因被误诊为脑肿瘤等占位性疾病而行手术或者需同肿瘤相鉴别而行活检的肿瘤样脱髓鞘病患者进行回顾性研究,收集其术后病理切片或石蜡组织块,并对以下病理学参数进行统计分析：病灶边界、炎症反应分布位置、炎症细胞类型,有无血管周围淋巴套袖,有无髓鞘脱失及轴索相对保留、星形胶质细胞增生情况,有无组织坏死、血管增生或血管壁炎性浸润。对于部分行开颅病灶切除术的患者,根据其详细的手术记录分析其术中肉眼所见及术中冰冻病理结果。结果：35.3%的病灶与周围脑组织边界清楚；全部患者存在活动性脱髓鞘反应过程,镜下可见：脑实质炎症细胞浸润,髓鞘脱失与轴索相对保留。100%的患者病灶内巨噬细胞增生,其中52.9%的患者内含髓鞘吞噬碎片；88.2%的患者可见星形胶质细胞增生,其中29.4%可见Creutzfeldt细胞；76.5%的患者存在血管周围淋巴细胞套,47.1%存在毛细血管增生,17.6%的患者血管壁有炎症细胞浸润,35.3%存在组织结构分解,17.6%可见组织坏死。6例行开颅切除术的患者术中病理切片均误诊为“低级别胶质瘤”结论：TDLs病理学示非特异性的炎性脱髓鞘改变,组织内可见坏死及血管壁炎症反应。即使是病理学资料(特别是冰冻病理切片),在诊断TDLs时也经常误诊；TDLs内常因为星形胶质细胞大量增生,有时是异形性增生而易被误诊为胶质细胞瘤,故建议在病理学鉴别炎性脱髓鞘与胶质瘤时,将LFB-PAS、CD68染色作为常规操作。目的：总结经病理证实的原发性中枢神经系统血管炎的临床、影像、病理特征及与肿瘤样脱髓鞘病的异同点。方法：回顾性分析2004年1月至2014年1月期间就诊于解放军总医院,因误诊为脑肿瘤、感染或其他占位性疾病而行手术或需与肿瘤相鉴别而行活检的原发性中枢神经系统血管炎患者的临床、影像及病理特点,并与经病理证实的肿瘤样脱髓鞘病相对比。结果：共有16例患者入组,其中女性5例,男性11例,发病年龄中位数为40岁。大多数患者急性或亚急性起病,手术距首次出现临床症状的时间间隔中位数为3.2周；75%的患者术前为首次病程,12.5%术前病情有缓解复发,12.5%术前呈进展趋势；在中位数为2.5年的随访中,50%患者术后保持单时相病程,25%呈缓解复发趋势,25%术后病情仍进行性加重；81.3%的患者术前曾被误诊(如脑肿瘤、脑脓肿、脑出血或寄生虫感染)；患者临床表现缺乏特异性,主要包括56.3%肢体无力、43.8%头痛、37.5%感觉障碍及31.3%头昏；68.8%的患者为颅内单发病灶,31.3%颅内病灶数量≥3个；81.3%的患者病灶位于皮层及皮层下,43.8%位于内囊及基底节区,37.5%位于侧脑室旁,31.3%累及丘脑,18.8%位于幕下；所有病灶大小范围3～8 cm,中位数及四分位数为7.3(5.4,7.6)cm,去除病灶周围水肿后,病灶大小范围为1.4～4.4cm,中位数及四分位数为3.3(2.5,3.6)cm；81.3%的患者病灶有中-重度水肿及占位效应；增强扫描后全部患者出现强化,其中边缘或环形强化占50%,软脑膜强化者占43.8%,脑回样、结节样强化各占25%；镜下可见全部患者病灶内：坏死,巨噬细胞、星形胶质细胞增生,血管壁炎细胞浸润(其中50%淋巴细胞性血管炎、37.5%急性坏死性血管炎、12.5%肉芽肿性血管炎),87.5%的患者血管周围炎症细胞浸润,62.5%可见继发性髓鞘部分脱失。7例患者病程中接受甲强龙冲击治疗,但只有2例有效,4例仍进展；3例患者应用环磷酰胺治疗,只有1例有效。总体预后略好于术前：术前Rankin评分中位数及四分位数为2(1,3)分,末次随访时为1.5(0,4)分。结论：原发性中枢神经系统血管炎临床表现缺少特异性,其常规核磁检查及病理改变均与肿瘤样脱髓鞘有重迭之处,二者很难鉴别。但总体上原发性中枢神经系统血管炎病灶多同时累及皮层及皮层下,且水肿及占位较肿瘤样脱髓鞘更加明显。若常规核磁及病理均不能鉴别两者,建议同时行血管造影或MRA检查,且病理标本应同时包括软脑膜、皮层及皮层下组织。目的：总结肿瘤样脱髓鞘病的一般及临床特点。方法：对2006年1月至2014年1月期间就诊于解放军总医院,因被误诊为脑肿瘤而行手术或者需同肿瘤相鉴别而行活检的肿瘤样脱髓鞘病患者进行回顾性研究,对一般流行病学特点、临床表现、误诊情况、病情发展特点、治疗及预后进行分析。结果：共有17例患者入组,其中女性9名,男性8名,发病年龄中位数为47岁；术前有82.4%的患者被误诊为颅内肿瘤、脓肿或寄生虫感染等占位性疾病,17.6%的患者因需要同肿瘤相鉴别而行活检手术；患者多急性或亚急性起病,手术距离首次出现临床症状的时间间隔中位数为5.3周；82.4%的患者术前为首次发病,11.8%术前病情有缓解复发,5.9%术前病情呈进行性加重,经过中位数为4.2年的随访,术后有70.6%的患者呈单时相病程,17.6%病情有缓解复发,11.8%病情仍进行性加重；临床症状多种多样,主要包括41.2%肢体无力、23.5%视物模糊、23.5%吞咽呛咳或复视等脑干症状；8例患者术后接受甲强龙冲击治疗,但只有4例有效,另外9例术后未行任何针对性治疗,但临床及影像均逐渐好转且未再复发；末次随访时64.7%患者诊断为临床孤立综合征,11.8%诊断为MS,另有23.5%不能明确归类于已知脱髓鞘病；术前EDSS评分中位数为2分,末次随访时为0分。结论：肿瘤样脱髓鞘病多急性或亚急性起病,其临床表现差异性较大。大多数患者呈单时相病程,少数可缓解复发或进行性发展。部分患者于病灶切除后可自然缓解,激素治疗只对部分患者有效,本病预后相对良好。
戚晓昆, 刘建国[5]2017年在《中枢神经系统瘤样脱髓鞘病变诊治指南》文中研究指明瘤样脱髓鞘病变(tumefactive demylinating lesions,TDLs)~([1-3]),既往也称瘤样炎性脱髓鞘病(tumor-like inflammatory demyelinating disease,TIDD)~([4-5]),或脱髓鞘假瘤(demyelinating pseudotumor,DPT)~([6]),是中枢神经系统(central nervous system,CNS)一种相对特殊类型的免疫介导的炎性脱髓鞘病变~([7]),绝大多数为脑内病变,脊髓
孙辰婧[6]2015年在《瘤样脱髓鞘病不同病理分期特点及与原发性中枢神经系统淋巴瘤临床误诊病例分析研究》文中认为研究目的：总结分析中枢神经系统瘤样脱髓鞘病(tumefactive demyelinating lesions, TDL)不同病理分期的特点,并对与原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma, PCNSL)误诊临床病例进行分析,提高对这两种疾病的鉴别诊断能力,以指导临床。研究方法：收集2002-2014年海军总医院就诊的64例TDL及30例PCNSL患者进行回顾性临床影像及病理学特点数据分析。临床资料收集患者发病年龄、首发症状等相关信息。影像资料收集头颅CT、头颅MRI平扫、DWI、FLAIR及增强。病理材料进行苏木素伊红染色(HE)、神经髓鞘固蓝染色(LFB)、免疫组织化学染色[髓磷脂碱性蛋白(MBP)、CD3、CD20、CD45RB、(LCA)、CD68、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S-100、Ki67及神经微丝蛋白(NF)等染色,综合对TDL及PCNSLI临床影像及病理特点进行观察及对比研究,总结分析误诊原因。研究结果：入组的TDL及PCNSL中,29例TDL曾经被误诊,12例PCNSL曾经被误诊。1、临床特点：TDL发病年龄(39.6±14.7岁)较PCNSL(54.8±14.4岁)低；TDL首发症状以头痛居多(35.9%),其次是偏身肢体力弱(15.6%)、肢体麻木(15.6%)及视力下降(9.4%)；PCNSL首发症状以认知功能障碍多见(26.7%),其次是头痛(23.3%)、偏身肢体力弱(16.7%)。PCNSL临床表现较TDL为轻,有影像重而临床轻的特点。2、影像学特点：(1)头颅CT平扫：TDL病灶低密度62例(96.9%),等密度2例(3.1%)。PCNSL病灶高密度24例(其中1例起病时为等密度,3个月后复查病灶变为高密度)(80%),等密度3例(10%),低密度3例(10%)。统计学分析表明PCNSL病灶高密度构成比显着高于TDL病灶,具有显着统计学差异(P值<0.001)。(2)头颅MRI:TDL病灶形态分为五种——①环状病灶(ring-like lesions)25例(39.1%)②同心圆样病灶(Balo-like lesions)8例(12.5%)③弥漫浸润样病灶(diffuse infiltrating lesions)28例(43.8%)④大囊状病灶(megacystic lesions)2例(3.1%)⑤其他样病灶(unclassified lesions) 1例(1.5%),且其影像学特点随病程进展而动态变化,而PCNSL病灶形态多为“缺口征”、“握拳样”、“尖角征”或室管膜强化,影像学特点鲜有动态变化。3、病理特点：(1)TDL病程分期超急性期1例(1.5%),急性期9例(13.2%),亚急性期24例(35.3%),慢性期34例(50%)。病理分期：急性活动期17例(25%),慢性活动期19例(27.9%),阴燃性活动期17例(25%),非活动期15例(22.1%)。急性活动期病理特点：①大量髓鞘脱失,轴索保留但有不同程度的损伤；②泡沫样巨噬细胞布满整个病灶,且大多数巨噬细胞中含有髓鞘降解物；③少突胶质细胞罕见；④血管周围和脑实质显着的炎性浸润,炎性细胞以CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞为主,还可见B细胞或浆细胞。血管周围常常形成淋巴袖套；⑤反应性星形细胞增生,可见核分裂相的肥胖型星形细胞和Creutzfeldt-Peters细胞。慢性活动期病理特点：①病灶边缘清晰,轴索相对保留；②含有髓鞘降解物的巨噬细胞呈放射状聚集在病灶边缘,非活动病灶中心逐渐缩小；③胶质细胞类型由肥胖型胶质细胞变为纤维型胶质细胞；④ D79a+、CD38+、CD138+浆细胞出现。阴燃性活动期病理特点：非活性病灶中心周围环绕激活的巨噬细胞和小胶质细胞,但这些细胞内几乎不含有髓鞘降解物。非活动期病理特点：①病灶中心为髓鞘脱失区,几乎不含有细胞；②少突胶质细胞增多；③病灶周围小胶质细胞、巨噬细胞和淋巴细胞少量浸润；④可见影斑区(shadow plaques)。(2)按TDL病程分期方法,统计PCNSL超急性期1例(3.3%),急性期2例(6.7%),亚急性期10例(33.3%),慢性期17例(56.7%),但PCNSL病理表现无明显动态变化。PCNSL病灶内可见肿瘤细胞弥漫性生长,无淋巴滤泡形成,在病灶周边肿瘤细胞环绕血管周围形成袖套样浸润。HE染色偶可见到神经元变性,髓鞘无脱失,肿瘤细胞通常与反应性炎性细胞和吞噬细胞(包括CD4+和CD8+T细胞、正常B细胞、巨噬细胞、反应性小胶质细胞和星形胶质细胞)混杂在一起。CD10+、CD19+、CD20+和CD79a+B细胞表达。大多数肿瘤还表达Bc1-2和Muml,而CD3、CD38和CD138罕见。可见囊性坏死灶。(3)本研究中TDL曾误诊为PCNSL的为7例,PCNSL曾误诊为TDL的为9例。①误诊的TDL中1例患者因误诊为PCNSL而行伽马刀及甲泼尼松龙激素治疗,病情得以暂时缓解,出院后仅给予营养神经等支持治疗,八年后病情再次加重,认知功能严重障碍,以致生活不能自理,误以为肿瘤复发,行立体定向脑活检术,病理诊断脱髓鞘病伴放射性脑病；其余7例TDL患者影像学表现与PCNSL相似而造成误诊,脑活检术病理检查后确诊为脱髓鞘病。②误诊的PCNSL中4例因第一次活检病理表现无特征性表现,未见到肿瘤细胞而误诊,糖皮质激素治疗后无明显病情缓解,再次行脑活检术方找到肿瘤细胞(其中1例患者前两次活检病理均未找到肿瘤细胞,直至第叁次活检才确诊PCNSL);3例患者在接受脑活检术前应用了糖皮质激素经验性治疗,造成病理组织学不典型而误诊；其余5例PCNSL患者影像学表现与TDL相似而误诊。结论：1、一般特点：PCNSL以中老年为主,而TDL以中青年为主。TDL以头痛起病多见,而PCNSL以认知功能障碍起病多见。2、影像学特点：(1)TDL头颅CT病灶高密度极罕见,PCNSL则以高密度多见；(2)TDL头颅MRI显示病灶形态多样,多见环状病灶、同心圆样病灶、弥漫浸润样病灶,而大囊状病灶较少,且其病灶随病程进展演变。而PCNSL病灶形态多为“缺口征”、“握拳样”、“尖角征”或室管膜强化,影像学特点鲜有动态变化。3、病理学特点：(1)TDL病程分期和病理分期不尽相同,病程急性期、亚急性期病灶病理表现常以急性或慢性活动期表现为主,而病程慢性期病灶病理表现常以阴燃性活动期或非活动期表现为主。(2)少数PCNSL激素治疗后病理特点与TDL相似,极易误诊,在明确诊断前慎用激素治疗。PCNSL激素治疗后疗效不持续,病理表象可能与其病程演进相关,因此对于脑活检病理不典型者可再次活检。(3)TDL和PCNSL相互误诊病例鉴别要点：①TDL病灶边缘较清晰,而PCNSL病灶边缘与周围正常脑组织融为一体,界线难以区分；②头颅CT病灶高密度,可基本排除TDL可能；③病灶为开环样强化,且开口处朝向皮层,或者朝向深部灰质,则提示TDL可能性大；病灶形态为“缺口征”、“握拳样”、“尖角征”或室管膜强化等则提示PCNSL可能性大；蝶形病灶横跨胼胝体,且强化均匀或表现为PCNSL特征性病灶形态,则提示PCNSL可能性大；④病灶随病程演变其强化形态动态改变,如急性期多见结节样或者片状强化,亚急性期多见闭环或开环样强化,慢性期多见点灶样或浅淡的环样强化等,则提示TDL可能性大,这与病灶内炎症反应程度相关。PCNSL中基本不见这种演变。⑤泡沫样巨噬细胞在血管周围及病灶中心聚集,而无任何凝固性坏死,提示TDL可能性大；⑥若肥胖型星形细胞发育成熟且不聚堆,其增生仅提示神经胶质增生而非肿瘤。GFAP免疫染色中反应性星形细胞呈“蜘蛛”状,神经胶质增生是TDL一个特征；⑦脱髓鞘病灶往往界限清楚,而肿瘤反之；⑧TDL病灶多分布在白质及脑室周围,部分TDL也可累及灰质；但PCNSL病灶对于灰白质的侵袭并无特异倾向性；⑨TDL中可见Creutzfeldt-Peters细胞,其是脱髓鞘病特征性表现之一；本研究中PCNSL中未见到此细胞。综合临床影像及病理进行诊断具有重要意义,应注重随访。
黄德晖, 钟定荣, 吴卫平[7]2001年在《貌似肿瘤的中枢神经系统脱髓鞘病》文中研究指明目的 总结貌似肿瘤的中枢神经系统炎性脱髓鞘病病例，分析其临床、影像学及病理特点，归纳临床误诊原因并探讨诊断及鉴别诊断要点。方法 分析经术后病理证实的１４例临床资料，包括病史、发病情况、临床症状、体征、手术中肉眼所见，影像学包括ＣＴ／ＭＲＩ表现，病理包括ＨＥ染色，Ｌｕｘｏｌ ｆａｓｔ ｂｌｕｅ（Ｌｆｂ）髓鞘染色，Ｂｏｄｉａｎ神经纤维染色，还进行了ＣＤ６８，胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）及神经丝蛋白（ＮＦ）等免疫组化染色。结果 中枢神经系统脱髓鞘病临床上可出现头痛、癫癎等症状，急性期ＣＴ／ＭＲＩ可以出现水肿等占位效应、增强后可以有环形强化，冰冻切片可以观察到胶质细胞增生等。结论 中枢神经系统脱髓鞘病可以有肿瘤样的非典型性表现，临床容易造成误诊：应在临床、影像学及病理学等多方面进行鉴别诊断。
王晴晴[8]2017年在《原发性中枢神经系统血管炎与瘤样脱髓鞘病变临床、影像、病理对比研究》文中研究表明背景原发性中枢神经系统血管炎(primary angiitis of the central nervous system,PACNS)是一种累及中枢神经系统中小血管和软脑膜微血管管壁的病因不明的炎症性病变。临床及辅助检查多缺乏特异性表现,尤其是影像上常为占位样表现,易误诊为瘤样脱髓鞘病变(tumefactivedemyelinating lesions,TDLs)。TDLs 是一种特殊类型的中枢神经系统炎性脱髓鞘病,常累及皮质及皮质下,病灶多不规则,又常以头痛为首发症状,也易与PACNS相混淆。特别是二者病理组织学改变受取材影响也有一些相似特点,有时病理诊断也很难清楚界定。因此,对于两者临床、影像、病理究竟有何异同,国内外这些方面的对比研究较少,值得进一步研究。目的对比PACNS与TDLs的临床、影像及病理特点,为临床鉴别提供重要参考依据。提高对PACNS及TDLs的诊断及鉴别诊断能力,以减少误诊与漏诊。方法回顾性分析就诊于海军总医院住院的经病理证实的PACNS19例、TDLs17例,具有完整的临床、影像、病理资料。结果1.PACNS与TDLs的一般人口学资料及发病特点:①PACNS发病平均年龄32.0±13.7岁,TDLs发病平均年龄39.3±12.8岁,两组无统计学差异。②PACNS男性13例、女性6例,TDLs男性7例、女性10例,男女发病无统计学差异。③PACNS平均就诊病程42.2±70.7W,TDLs平均就诊病程4.0±2.7W,显然PACNS病程较TDLs就诊病程长,两者存在统计学差异(P=0.033)。④PACNS以慢性起病多见(P=0.001),TDLs则以亚急性起病常见(P=0.010),具有统计学差异。2.PACNS与TDLs的首发症状及主要临床表现对比:(1)PACNS常见首发症状头痛(5例)、头晕(4例)、癫痫(3例),而TDLs为头晕(4例)、头痛(3例)、肢体无力(3例),两组各项首发症状均无统计学差异。(2)PACNS主要临床表现为头痛52.6%(10/19)、肢体无力47.3%(9/19)、癫痫31.5%(6/19)、认知功能下降21.1%(4/19)、头晕21.1%(4/19)、感觉障碍21.1%(4/19)、视力下降15.8%(3/19)、饮水呛咳10.5%(2/19)、失语5.2%(1/19)、意识障碍5.2%(1/19)、中枢性面舌瘫5.2%(1/19)、眼球突出5.2%(1/19)。TDLs的主要临床表现为肢体无力29.4%(5/17)、头晕23.5%(4/17)、中枢性面舌瘫17.6%(3/17)、头痛17.6%(3/17)、认知功能下降17.6%(3/17)、感觉障碍 17.6%(3/17)、视力下降 17.6%(3/17)、癫痫 5.9%(1/17)、失语5.9%(1/17)、饮水呛咳5.9%(1/17)。头痛组存在统计学差异(P=0.041),余临床主要表现无统计学差异。3.PACNS与TDLs影像学特点对比:(1)病灶累及皮层或皮层下的PACNS患者63.2%、TDLs29.4%,两组存在统计学差异(P=0.041)。病灶累及脑干的PACNS患者为15.8%、TDLs52.9%,两组有统计学差异(P=0.033)。累及大脑脑叶结构中,累及颞叶的PACNS8例(42.1%)、TDLs1例(5.9%),两组有统计学差异(P=0.020);累及顶叶的PACNS 9例(47.4%)、TDLs 2例(11.8%),有统计学差异(P=0.017);累及枕叶的PACNS 5例(26.3%),TDLs 0例,存在统计学差异(P=0.017)。两组在其它受累部位侧脑室旁、丘脑、基底节区、半卵圆中心、胼胝体、小脑的对比无统计学差异。(2)PACNS平均病灶数量2±1个,TDLs 5±4个,无统计学差异;PACNS多发病变16例、单发病变3例,TDLs多发病变11例、单发病变6例,无统计学差异。PACNS单纯幕上15例、单纯幕下2例、混合2例;TDLs单纯幕上9例、单纯幕下6例、混合2例。(3)12例PACNS患者病灶中心可见短T1,相应部位呈短T2改变,TDLs无一例呈短T1、短T2信号改变,具有统计学差异(P=0.000);所有PACNS的T1WI、T2WI病灶均为不均匀病灶,所有TDLs均呈均匀病灶,存在统计学差异(P=0.000);两组T2FLAIR均为高信号。(4)68.4%PACNS的DWI呈病灶中心低信号、周边高信号,TDLs0例,有统计学差异(P=0.000);15.8%呈不均匀高信号、10.5%为病灶低信号内存在点状高信号、5.2%呈低信号。17例TDLs的DWI均呈均匀高或稍高信号,而PACNS无1例,具有统计学差异(P=0.000)。(5)19例PACNS患者中15例呈现不规则、不连续、不均匀强化,其中有的可表现为不规则肠腔样强化、不规则不均一弥漫样强化、不规则不连续壁薄厚不均匀强化;1例结节状强化,1例斑片状强化,1例脑膜样强化,1例粟粒样强化。TDLs强化方式是多样的,梳齿征强化4例、片状强化4例、C形强化3例、环形强化2例、线状强化2例、点状强化1例、斑片状强化1例。(6)水肿程度:PACNS无水肿3例,轻度8例,中度7例,重度1例;TDLs无水肿2例,轻度10例,中度5例,重度0例。占位效应:PACNS无占位效应6例,轻度7例,中度4例,明显占位效应2例;TDLs无占位效应4例,轻度9例,中度3例,明显占位效应1例。上述均无统计学差异。(7)3例PACNS患者行SWI检查,均有陈旧出血之低信号改变。3例TDLs行SWI检查,未见出血信号改变。3例PACNS与10例TDLs行MRS检查均提示Ch0/Cr、Cho/NAA以及脂质、乳酸峰均上升,无特异性。4.PACNS与TDLs病理对比:PACNS肉芽肿型1例(5.2%)、TDLs 0例,无统计差别;PACNS淋巴细胞浸润型13例(68.4%)、TDLs 6例(35.3%),无统计差异;PACNS纤维素坏死型5例(26.3%),TDLs 0例,存在统计学差异(P=0.047);PACNS组血管壁炎性浸润13例(68.4%),TDLs1例(5.8%),有统计学差别(P=0.002)。PACNS髓鞘脱失2例(10.5%),TDLs 17例(100%),有统计学差异(P=0.000)。非特异性炎症反应、组织坏死、轴索染色、免疫组化(CD3、CD20、CD68、LCA、GFAP)均无统计学差异。结论1.PACNS起病方式以慢性起病多见,TDLs以亚急性起病常见;PACNS就诊病程比TDLs长。2.PACNS头痛较TDLs多见。3.PACNS与TDLs影像学有显着区分:(1)PACNS好发于皮层及皮层下,且易累及颞顶枕脑叶结构,TDLs易累及脑干;(2)PACNS病灶中心呈短T1、短T2信号为其显着特点,TDLs无一例短T1、短T2信号改变;(3)PACNS的DWI以病灶中心低信号、周边高信号为主,TDLs则呈均匀高信号;(4)PACNS病灶不均匀,TDLs病灶相对较均匀;(5)PACNS以不规则、不连续强化为其主要特点,TDLs以相对连续强化(梳齿征、片状、C形、环形强化等)常见;(6)PACNS与TDLs均以轻、中度水肿及轻度占位效应为主。4.PACNS与TDLs病理学存在区分:(l)PACNS病理分型有肉芽肿型、淋巴细胞浸润型、纤维素坏死型,TDLs仅可见淋巴细胞浸润型;(2)PACNS以血管壁炎性细胞浸润为其主要病理特征,相对而言TDLs以血管周淋巴细胞浸润为其主要特点;(3)极少PACNS存在髓鞘脱失,TDLs则主要表现为髓鞘脱失。
朱天宝[9]2014年在《同心圆硬化临床及影像学特征》文中研究说明背景与目的同心圆硬化（Baló,s concentric sclerosis，BCS）是一种少见的中枢神经系统脱髓鞘性疾病，具有特征性病理改变，即病变区域髓鞘脱失带和髓鞘相对保留带相间排列形成明暗相间的条纹。BCS病因和临床表现复杂，既往本病较难诊断，主要依靠脑组织活检和尸检确诊，随着核磁共振成像（Magnetic ResonanceImaging, MRI）技术的发展，越来越多的病例被诊断。此外，有研究认为BCS预后与是否得到早期积极有效治疗相关，因此BCS的早期诊断、早期治疗至关重要。本研究旨在结合既往文献报道，探讨BCS临床表现、影像学特征和病理改变的一般特征及部分少见的不典型表现，以期减少临床误诊、漏诊，改善BCS患者临床预后。方法回顾性分析本院2009年1月~2012年12月收治的经头颅MRI检查证实和（或）核磁共振引导下脑组织活检病理学检查确诊的6例BCS患者，调阅电子病历，记录研究对象的一般情况，如性别、年龄，联系电话等；此次发病的起病形式，病前有无可能相关诱因，临床症状、体征和既往病史；实验室检查如血常规、生化，甲状腺功能组合、多肿瘤标志物的12项检查（C12）及脑脊液（CerebrospinalFluid, CSF）常规、生化、寡克隆区带（Oligoclonal Bands, OB）；调阅并拷贝入组病例影像学资料，由经验丰富的神经内科和影像科主任医师分别阅片，明确每例患者的影像学改变，包括头颅CT（Computer Tomography）平扫病灶的部位，密度改变、有无水肿、邻近脑组织结构受累情况，头颅MRI平扫病灶的部位，信号特征，邻近脑组织结构受累情况，增强扫描有无强化及强化程度和强化方式，病灶区域磁共振波谱分析（magnetic resonance spectroscopy，1H-MRS）；病理科调阅相关病例脑组织病理切片，由经验丰富的神经内科和病理科主任医师分别阅片，明确每例患者组织病理学改变；记录所有患者住院期间接受的治疗方案及疗效；结合既往文献报道，从BCS病因、诱因、起病形式、临床表现、影像学特征、脑组织活检病理学改变、治疗方案、疗效评价和预后等方面进行分析、探讨，总结本病的一般特征和特殊临床表现。结果6例BCS患者中，男性4例，女性2例，年龄23~63岁，平均41.8岁。患者呈急性（4例）或亚急性（2例）起病。首发症状主要为偏侧肢体无力（3例），其他常见临床表现包括共济失调（3例），智能减退（2例），精神淡漠、反应迟钝（2例），中枢性面舌瘫（2例），病理征阳性（3例），时间、地点、人物定向障碍（1例）。头颅MRI平扫除1例单发病灶外，其余均为多发病灶，发病初期病灶呈斑片样或团块状，约2~3周后出现“煎鸡蛋”样双重构造改变（4例），2月后出现同心圆样特征性改变（2例），增强扫描2例出现病灶周围2-3层不等的层状强化，2例患者出现病灶边缘不完全环状强化。3例行脑组织活检病理检查符合同心圆硬化改变。6例中5例经大剂量肾上腺糖激素冲击治疗后患者临床症状均有明显好转，MRI同心圆样病灶逐渐消失。随访6~25个月（平均15个月），1例患者出现癫痫发作，予抗癫痫治疗后控制，1例患者遗留有偏侧肢体麻木，1例患者自觉解小便费力，余2例患者恢复良好。结论BCS多急性和亚急性起病，多以不同程度精神症状、智能减退及运动障碍起病，临床表现复杂。头颅CT平扫无特异性表现，头颅MRI检查早期可出现“煎鸡蛋”样双重构造改变，后期可出现同心圆样特征性改变，具有诊断价值，脑组织活检病理学检查是诊断金标准。早期诊断，并行正规激素冲击治疗，本病多数预后良好，复发率低，呈良性临床过程。
张文洛, 戚晓昆, 刘建国, 王起, 林伟[10]2010年在《瘤样炎性脱髓鞘病MRI的临床意义》文中进行了进一步梳理目的分析瘤样炎性脱髓鞘病(TIDD)临床、影像与病理特点,探讨磁共振(MRI)检查对TIDD的诊断价值。方法对39例TIDD患者进行头颅、脊髓CT和MRI扫描,并分析临床和影像学特点。结果病灶在头颅CT均为低密度,常规MRI扫描呈T1WI低信号、T2WI高信号,T1WI增强扫描44%可见"开环征",发病早期DWI可见高信号,FLAIR较T1WI及T2WI更清晰显示病灶及其范围。结论 DWI能发现TIDD早期病变,FLAIR较常规T1WI、T2WI敏感,"开环征"是磁共振诊断TIDD的重要辅助依据。
参考文献：
[1]. 中枢神经系统炎性脱髓鞘病的动物模型实验和临床研究[D]. 王起. 第二军医大学. 2007
[2]. 中枢神经系统炎性脱髓鞘病的临床影像及病理学研究[D]. 黄德晖. 军医进修学院. 2001
[3]. 中枢神经系统瘤样脱髓鞘病与原发性中枢神经系统淋巴瘤及胶质瘤的临床、影像对比研究[D]. 刘建国. 第二军医大学. 2014
[4]. 肿瘤样脱髓鞘病及原发性中枢神经系统血管炎的临床、影像及病理学研究[D]. 姚甲瑞. 中国人民解放军医学院. 2015
[5]. 中枢神经系统瘤样脱髓鞘病变诊治指南[J]. 戚晓昆, 刘建国. 中国神经免疫学和神经病学杂志. 2017
[6]. 瘤样脱髓鞘病不同病理分期特点及与原发性中枢神经系统淋巴瘤临床误诊病例分析研究[D]. 孙辰婧. 第二军医大学. 2015
[7]. 貌似肿瘤的中枢神经系统脱髓鞘病[J]. 黄德晖, 钟定荣, 吴卫平. 中国神经精神疾病杂志. 2001
[8]. 原发性中枢神经系统血管炎与瘤样脱髓鞘病变临床、影像、病理对比研究[D]. 王晴晴. 大连医科大学. 2017
[9]. 同心圆硬化临床及影像学特征[D]. 朱天宝. 安徽医科大学. 2014
[10]. 瘤样炎性脱髓鞘病MRI的临床意义[J]. 张文洛, 戚晓昆, 刘建国, 王起, 林伟. 脑与神经疾病杂志. 2010
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