冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，其病理改变是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变后，引起血管狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧、坏死从而危及生命的一系列病变过程。引起冠心病的危险因素很多，如血脂异常、高血压、糖尿病、肥胖、炎症与感染、吸烟等，近年来，高尿酸血症作为冠状动脉粥样硬化的危险因素，越来越受到大家的重视，相关的研究报道也层出不穷。现就高尿酸血症在冠心病发病过程中作用机制的相关研究进展做一综述。
1、基本概念：尿酸是细胞分解的终末产物之一，高尿酸血症通常指嘌呤代谢异常导致的血尿酸含量增加[1]，其诊断标准为：男性血尿酸≥416 μmol/L(7.0 mg/dl)，女性≥357 μmol/L(6.0 mg/dl)。
2、高尿酸在冠心病发病中的作用
2.1高尿酸血症是冠心病的独立危险因素
越来越多的研究认为高尿酸血症是独立于冠心病传统危险因素以外的新的危险因素[2]，对冠心病的发生、发展及预后具有重要价值。很多试验证实高尿酸血症与冠心病的发病率、死亡率甚至是冠脉粥样硬化的严重程度相关。
2.2高尿酸血症和冠心病其他危险因素的相互作用
临床及流行病学研究提示冠心病人群中存在较高比例高尿酸血症，高尿酸血症和其他冠心病危险因素(如高血压、糖尿病、脂代谢紊乱、肥胖等)之间存在复杂的相互作用[3]。冠心病患者常合并有代谢综合征，代谢综合征常表现肾脏微血管损害导致的尿酸排泄减少，从而使高尿酸血症构成代谢综合征的一部分。
3、作用机制的研究进展
3.1大血管及微血管的血管内皮损伤[4]：高尿酸血症时尿酸结晶易析出，沉积于血管壁，引起血管的炎症反应，产生的炎症介质可以诱导血管内皮细胞的活化并高表达环氧化酶-2，促进前列腺素E2合成，同时增强白细胞、单核细胞的趋化和吞噬能力，导致内皮功能紊乱。
3.2血管内皮损伤后，使尿酸盐可进入血管平滑肌细胞，刺激血管平滑肌细胞增殖，通过平滑肌细胞内过氧化物途径发挥促炎效应，导致动脉管壁增厚，同时尿酸盐可抑制一氧化氮生成，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)，引起血管收缩，加重缺血、缺氧，使血压升高[5]。
3.3尿酸盐可激活血小板及凝血系统、促进血小板的粘附、聚集和释放[6]。在血栓形成早期促进血小板血栓形成，增加冠脉血栓的可能[7]。
3.4高尿酸血症可促进众多的炎症介质的生成(如白细胞介素-8，C反应蛋白，细胞间粘附分子-1等) [8]。作为一种抗氧化剂的尿酸[9]和炎症前状态(比如纤维蛋白原、血小板数量)相联系，在脂蛋白氧化及斑块不稳定中发挥作用。
3.5高尿酸血症促使氧自由基生成增加。
期刊文章分类查询,尽在期刊图书馆氧自由基可使低密度脂蛋白胆固醇氧化和脂质过氧化、氧化脂蛋白损伤血管内皮细胞，同时高尿酸还可直接致使低密度脂蛋白氧化，促进血管平滑肌细胞的凋亡，进一步造成血管局部炎症反应，增加斑块的不稳定性，参与炎症和血栓形成 [10]。
4、控制血尿酸对冠心病发病的意义
综上所述，高尿酸血症与冠心病的发病过程具有密切的关系，对血尿酸的有效控制可以降低心血管事件的发生率及死亡率，对于提高冠心病远期预后具有重要意义。
参考文献
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论文作者:舒霁坤,,
论文发表刊物:《医师在线（学术版）》2019年第14期
论文发表时间:2019/9/24
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