李超[1]2003年在《孕酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中凋亡及其相关蛋白的变化》文中研究表明目的：探讨黄体酮对缺血再灌注损伤脑的保护机制。 方法：采用SD大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(transient middle cerebral artery occlusion，MCAO)，将大鼠随机分为6组：假手术组(Sham)、缺血再灌注组ischmia／reperfusion(I／R)、二甲基亚砜溶剂(dimethyl sulfoxide，DMSO)对照组、黄体酮(progesterone，PROG)预防组、PROG治疗组、PROG预防并治疗组，对各组动物脑缺血／再灌注后神经功能缺陷进行计分，并应用免疫组织化学和细胞死亡原位末端标记(Insitu end labeling，ISEL)法研究脑组织细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl—2、Bax、p53的表达情况。 结果：(1)缺血2h再灌注24h后神经功能缺陷计分：Sham组为0分，I／R组为1.38±0.92，DMSO组为1.0±0.53，PROG预防组为0.35±0.51，PROG治疗组为0.62+0.52，PROG预防+治疗组为0.25±0.46。(2)高倍视野下p53蛋白阳性细胞数：I／R组为26.25±3.54，DMSO组为22.88±3.52，PROG预防组为15.00±2.07，PROG治疗组为16.75±2.60，PROG防治组为10.38±1.69。(3)高倍视野下Bcl-2蛋白阳性细胞数：I／R组为9.50±1.69，DMSO组为10.25±2.61，PROG预防组为17.13±1.13，PROG治疗组16.63±1.30，PROG防治组为23.50±1.93。(4)高倍视野下Bax蛋白阳性细胞数：I／R组为28.13士2.75，DMSO组为27.75士3.06，PROG预防组为14.25士1.83，PROG治疗组13.00士1.85，PROG防治组为n.38士1.41。(5)高倍视野下凋亡细胞数:假手术组为1.88士0.25，I/R组为41.38士3.85，DMSO组为38.13士5.69，PROG预防组为22.88士2.70，PROG治疗组为25.63士2.93，PROG防治组为20.88士 2.30。以上5项指标各药物处理组(PROG预防组、PROG治疗组及PROG预防组)与对照组(工/R组，DMSO组)之间差异具有统计学意义(p<0 .05)。 结论:PROG可减少局灶性缺血再灌注脑损伤动物模型神经功能缺失，减轻局灶性缺血再灌流脑损伤，减少大鼠脑缺血再灌注后的脑细胞凋亡。抑制脑神经细胞中p53、Bax蛋白表达;上调BCI一2表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。
刘锦林[2]2016年在《黄芩苷通过调控孕激素水平发挥脑缺血保护作用的机制研究》文中指出目的缺血性脑血管疾病具有高发病率、高死亡率、高致残率、高复发率的特点。目前,国内外关于孕激素在缺血性脑血管疾病方面的基础研究领域较为成熟,并已经确定对脑缺血或者脑外伤的神经保护作用。其中最有代表性的孕激素就是孕酮。因其激素的副作用尚未在临床上展开应用。缺血性脑损伤属于中医的“中风”的范畴。传统中医药在治疗缺血性脑血管疾病临床有一定的疗效,大量研究表明,中药黄芩主要药效成分之一的黄芩苷不仅能增加孕酮水平,而且对中风有一定作用。本课题研究是在孕激素对缺血性脑损伤发挥保护作用的研究基础上,结合中医药相关的理论指导,以中药单体黄芩苷调节生物体内的孕酮水平为切入点,在体实验研究黄芩苷通过对雌性pMCAO大鼠体内孕酮的影响进而发挥脑保护作用的可能机制。具体分以下叁部分：1.明确黄芩苷对缺血性脑损伤的保护作用；2.明确黄芩苷对正常及缺血性脑损伤大鼠孕酮及相关激素水平的调控作用；3.探讨黄芩苷发挥脑缺血保护作用的机制方法利用阴道涂片法选取动情周期规律的雌性SD大鼠为实验对象,且每只大鼠均在其动情期进行实验,制作左侧大脑半球永久性大脑中动脉栓塞(permanent middle cerebral artery occlusion, pMCAO)模型,成模后随机分为假手术组、模型组、黄芩苷组、孕酮组和黄芩苷加米非司酮组；另设正常组和正常加黄芩苷组。造模后24 h给药,正常加黄芩苷组和黄芩苷组均给予黄芩苷溶液腹腔注射,正常组、模型组和假手术组给予等量生理盐水腹腔注射,孕酮组给予黄体酮注射液肌注,黄芩苷加米非司酮组给予黄芩苷溶液腹腔注射和米非司酮溶液灌胃。分别于造模后不同时间点(造模后6小时、第1天、第5天和第10天)进行神经功能评分,并用抓力测定仪检测各组大鼠的前肢抓力,于造模后第10天采血和取脑组织,用TTC染色法检测大鼠脑梗死体积并计算其百分比,应用ELISA法检测血清中孕酮及其相关激素的水平。结果1.通过分析大鼠神经功能评分及前肢抓力变化率和脑梗死体积百分比明确黄芩昔对缺血性脑损伤的保护作用。(1)神经功能评分：与假手术组相比,造模6小时后大鼠出现神经功能缺损,造模各组神经功能评分无差异；各组造模后第1天时神经功能缺损均有所加重,造模第5天和第10天逐渐减轻；与假手术组相比,各时间点均有极显着性差异(P'<0.001)。与模型组相比,大鼠神经功能在黄芩苷和孕酮治疗5天后均分别出现恢复的趋势(P>0.05；P>。0.05),10天后时较显着恢复(P<0.05;P<0.05)；(2)大鼠前肢抓力的变化率：与假手术组相比,造模后大鼠前肢抓力降低,各时间点均有极显着性差异(P<0.001)。与模型组相比,大鼠前肢抓力在黄芩苷和孕酮治疗5天后均开始显着恢复(P<0.01；P<0.01),10天后极显着恢复(P<0.001；P<0.001)；(3)造模后第10天TTC染色结果发现,假手术组大鼠脑切片未见白色梗死灶,而模型组、黄芩苷组和孕酮组均出现不同程度的白色梗死灶,与模型组相比,黄芩苷组和孕酮组脑梗死体积百分比显着下降(P<0.01；P<0.05)。黄芩苷组与孕酮组的神经功能评分、大鼠前肢抓力的变化率和脑梗死体积百分比无组间差异(P>0.05)。提示黄芩苷对缺血性脑损伤具有较好的保护作用。2.通过分析血清的孕酮及相关激素水平明确黄芩苷对正常及缺血性脑损伤大鼠激素水平的调控作用。ELISA法检测结果显示：造模第10天时取大鼠血清检测相关激素水平,与正常组相比,正常加黄芩苷组的孕酮(progesterone, PROG)水平有增加的趋势(P>0.05),而促黄体生成素(luteinizing hormone, LH)的水平有所下降(P>0.05),促卵泡激素(follicle-stimulating hormone, FSH)的水平略有上升(P>0.05)。与模型组比较,黄芩苷组的PROG水平较显着升高(P<0.05),LH的水平有所下降(P>0.05),FSH的水平略有上升(P>0.05)。提示黄芩苷能上调正常组和模型组血清PROG水平；模型组与正常组相比,PROG水平略有增加,这可能属于脑缺血模型大鼠的应激反应性增加,而LH和FSH水平无明显变化。3.通过比较造模后黄芩苷组和黄芩苷加米非司酮组大鼠的神经功能评分、大鼠前肢抓力的变化率、脑梗死体积百分比和血清PROG水平,探讨黄芩苷是否通过孕酮环节发挥脑缺血保护作用。结果显示： (1)神经功能评分：黄芩苷对第10天时脑缺血大鼠神经功能起到较好改善作用,米非司酮在第10天时较显着抑制其改善作用(P<0.05)；(2)大鼠前肢抓力的变化率：黄芩苷对第5天和第10天脑缺血大鼠的前肢抓力有较显着的恢复作用,米非司酮第5天和第10天时对抓力的恢复均有较显着抑制作用(P<0.05；P<0.05)；(3)造模后第10天TTC染色结果发现：黄芩苷组和黄芩苷加米非司酮组脑梗死体积百分比下降(P<0.01；P>0.05),其中黄芩苷加米非司酮组脑梗死体积百分比高于黄芩苷组(P>0.05)。(4)ELISA法检测结果显示：黄芩苷显着上调PROG水平(P<0.05),对LH的水平略下调和FSH的水平略有上调(P>0.05；P>0.05)；与黄芩苷组相比,米非司酮显着下调PROG水平(P<0.05),对LH的水平和FSH的水平略有上调(P>0.05；P>0.05)。提示黄芩苷能上调模型大鼠的血清PROG水平,应用米非司酮对孕酮进行阻断后,脑缺血大鼠体内的PROG水平受到较显着地抑制。提示黄芩苷可能是通过影响孕酮水平这一环节来发挥脑保护作用的。结论黄芩苷对缺血性脑损伤大鼠模型发挥了降低神经功能评分、改善前肢抓力和减少脑梗死体积等脑保护作用并且上调血清的PROG水平,应用米非司酮对孕酮进行阻断后,黄芩苷的上述脑保护作用均显着受到抑制,提示黄芩苷可能是通过上调血清PROG水平而发挥脑保护作用的。
佚名[3]2002年在《作者索引》文中指出(按汉语拼音字母顺序排列,索引论文前3位作者)AAdrian W Gelb Development 0f anaesthesiology (15):1 345一1346艾玉峰应用带蒂皮瓣、肌皮瓣修复小腿骨外露、骨髓炎创面 (2):183 组织工程骨复合骨
佚名[4]2008年在《神经发育、损伤和再生》文中提出1.离体培养人神经干细胞中NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B的表达胡忠浩王姗姗徐铁军徐州医学院解剖学和神经生物学教研室徐州221002 NR1、NR2A和NR2B是组成海马神经元NMDA受体的主要亚单位,但在早期培养的人胚脑神经干细胞(Human neural stem cells,hNSCs)中是否有NR1、NR2A和NR2B的表达目前尚不清楚。本实验从正常流产孕10～12周的人胚胎脑海马区分离培养hNSCs,血清诱导分化后,用Nestin、β-ⅢTubulin、GFAP免疫细胞化学反应鉴
田涛[5]2017年在《孕酮对脊髓缺血再灌注损伤的修复作用及其机制研究》文中研究说明目的通过孕酮对兔脊髓缺血再灌注损伤模型的的干预,研究孕酮对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法采用腹主动脉阻断法诱导兔子的脊髓缺血再灌注模型,其中空白对照组3只仅进行手术不进行主动脉的阻断,随时间延长无明显病理变化;损伤组15只,手术后不给于药物干预;孕酮组15只,分别在术后0h、24h、48h腹腔注射8mg/kg孕酮。损伤组、孕酮组分别在术后12h、24h、36h、48h、72h各处死3只兔子。选取术后24h、48h及72h叁个观察时间点,采用Tarlov评分对兔的后肢神经学功能进行评估。收集兔的脊髓组织样本,采用H&E染色观察脊髓组织的形态变化,并对其神经元的保留水平进行统计。采用免疫组化的方法对脊髓组织中Caspase-8及p53蛋白的表达水平进行检测,并统计其中阳性细胞的数目。收集新鲜的组织样本采用western blotting技术对不同时间点的p53的蛋白表达情况进行检测,然后对其进行定量分析。结果1 H&E染色显示,与空白对照组相比,损伤组12h无明显病变,24h脊髓出现出现空泡变性,神经元开始皱缩;48h神经元大量凋亡,组织出血水肿严重;72h出现炎性细胞浸润;孕酮组在术后24h到72h内也出现损伤组类似的变化,但神经元保存数量较多,且出血水肿及炎性细胞浸润等病理变化较轻。2术后12h时,空白对照组的神经元数量最多,孕酮组次之,损伤组最少;术后24h时,叁组兔子的神经元数量无明显统计学差异(P>0.05);术后48h时,损伤组及孕酮组的神经元数量与空白对照组相比明显减少(P<0.05),且损伤组的神经元数量明显的少于孕酮组(P<0.05);术后72h时,损伤组及孕酮组的神经元数量较空白对照组及术后24h和48h进一步减少(P<0.05),且损伤组的神经元数量明显的小于孕酮组(P<0.05)。3术后12h,损伤组及孕酮组兔子的神经功能均发生不同程度神经功能障碍,且损伤组的损伤程度更为严重(P<0.05);手术48h后损伤组的运动功能较之前显着降低,孕酮组兔子较术后24h时有细微降低,但仍其功能显着高于损伤组(P<0.05);手术72h时,损伤组及孕酮组兔子的运动神经功能均有不同程度的降低,但降低程度并无统计学差异,且孕酮组的评分显着高于损伤组(P<0.05)。4叁组兔子的脊髓组织的Caspase-8表达水平进行比较发现,12h时,空白对照组的Caspase-8的阳性得分最低,损伤组显着高于空白对照组,孕酮组的得分介于两组之间;48h时,损伤组及孕酮组的Caspase-8的蛋白表达水平进一步提高,且损伤组的表达水平显着高于孕酮组;72h时,损伤组的Caspase-8的表达水平较48h时进一步显着提高,孕酮组虽有提高,但提高幅度明显小于损伤组。5对p53的阳性细胞进行统计发现,24h时,空白对照组的p53阳性得分最低,损伤组为最高,孕酮组的得分介于两组之间;48h时,损伤组及孕酮组的p53的蛋白表达水平进一步提高,且损伤组的表达水平显着高于孕酮组;72h时,损伤组的p53的表达水平较48h时进一步显着提高,孕酮组虽有提高,但提高幅度明显小于损伤组。结论本研究中,通过对不同处理状态下脊髓缺血再灌注损伤兔子脊髓形态及炎症的进行评估,并对可能的机制进行初步的探索发现:1脊髓缺血再灌注损伤后注射孕酮能够显着的减少脊髓组织的炎症,降低脊髓神经元的凋亡;2脊髓缺血再灌注损伤后接受孕酮干预能够显着的提高兔子的运动神经功能的恢复;3脊髓缺血再灌注损伤后接受孕酮干预能够显着降低脊髓组织中Caspase-8及p53蛋白的表达,提示孕酮可能通过降低Caspase-8及p53蛋白的表达减少脊髓缺血损伤后神经元的凋亡。
佚名[6]2003年在《《中国临床康复》2003年第7卷1～32期主题词索引》文中指出(旬刊2003年1月5日至12月25日主题词索引按汉语拼音音序排列)《内经》李建梅,王慧峰,赵鹏.从《黄帝内经》谈太极拳的机制及其应用初探(15):22355-甲氧色胺李淑惠,胡德耀,李晓辉,等.N-乙酰-5-甲氧色胺镇痛作用的实验研究(8):1277A
赵红岗[7]2004年在《肢体缺血预处理抗脑缺血再灌注损伤及其机制探讨》文中提出预先短暂的亚致死性缺血或其它亚致死性应激可对随后的损伤性缺血提供保护作用，此现象被称为缺血预处理。最先在心脏发现缺血预处理的保护作用，随后许多学者研究证实了在脑、脊髓、骨骼肌、肝脏、肾脏、肺脏和小肠等器官组织也存在缺血预处理现象。最近，有研究发现，一个器官的短暂缺血可诱导另一器官的缺血耐受，此现象被学者们称为远隔预处理。目前许多关于远隔预处理的研究是针对心脏和肾脏的，远隔预处理是否对脑也能提供保护作用还不清楚。但是神经元与其它细胞在遗传信息方面是相似的，因此我们有理由认为其它器官的适度应激可对脑提供保护作用。为证实这一设想，本研究采用全脑缺血模型，首先观察肢体缺血预处理（limb ischemic preconditioning, LIP）对脑缺血再灌注损伤的影响，并在此基础上从一氧化氮、即刻早期基因、热休克蛋白、切断神经等方面探讨LIP的脑保护机制。1 LIP减轻大鼠全脑缺血再灌注引起的海马CA1区锥体神经元迟发性死亡采用四血管闭塞致全脑缺血模型，观察LIP对大鼠全脑缺血再灌注引起的海马锥体神经元迟发性死亡的影响。48只大鼠椎动脉凝闭后随机分为4组：①Sham组（n=8）：游离双侧颈总动脉，但不夹闭；②LIP组（n=8）：夹闭双侧股动脉10 min，再灌流10 min，反复3次；③脑缺血组（n=8）：夹闭双侧颈总动脉8 min致全脑缺血；④LIP+脑缺血组（n=8）：LIP后行8 min全脑缺血，根据LIP与脑缺血间隔时间不同分为即刻、1 d和2 d组（n=8）。所有大鼠在sham手术或末次缺血再灌后7天，断头取脑，硫堇染色，在光学显微镜下观察海马组织形态，并对其组织学改变进行分级（0级：无神经元死亡；1级：散在的神经元死亡；2级：成片的神经元死亡；3级：几乎全部的神经元死亡），取双侧平均等级作为统计值。高倍镜下计数海马CA1区每1mm区段内细胞膜完整、胞核饱满、核仁清晰的锥体细胞数目，每张切片双侧海马各计数7个区段，取平均数为神经元密度（neuronal density, ND）。<WP=5>结果显示，四血管闭塞全脑缺血期间，大鼠瞳孔散大，脑电波频率变慢，波幅逐渐缩小甚至呈等电位线，翻正反射消失，证明产生脑缺血。硫堇染色显示，sham组和肢体缺血组大鼠海马CA1区无明显损伤，组织学分级（histological grade，HG）为0～1级，ND分别为221±12（cells/mm，下同）、219±19。脑缺血组大鼠海马CA1区有明显组织损伤，HG为2~3级，ND为25±10，与sham组和肢体缺血组相比，HG明显升高，ND明显减少（p<0.01）。在LIP+脑缺血组，LIP后即刻脑缺血再灌注，CA1区无明显细胞缺失，HG为0～1级，ND为183±20，与脑缺血组相比，HG明显降低，ND明显升高（p<0.01）。LIP后 1 d和2 d进行脑缺血再灌注，大鼠海马CA1区锥体细胞缺失较多，有明显的组织损伤，HG均为2~3级，ND分别为42±11、41±13，与脑缺血组比较，HG有一定程度降低，ND有一定程度升高，但统计学上无显着差异(p>0.05)。表明LIP明显抑制即刻脑缺血再灌注海马CA1区锥体神经元的缺失，对1 d和2 d后脑缺血再灌注损伤虽有一定的抑制作用，但作用强度明显减弱，提示LIP对即刻发生的脑缺血再灌注损伤有明显的对抗作用。以上结果表明：①LIP本身对脑无明显损伤作用，但可对其后较短时间内发生的脑缺血再灌注损伤产生显着的对抗作用；②LIP减轻脑缺血再灌注损伤的作用以早期作用最强大，1 d和2 d时作用明显减弱。2 LIP减轻大鼠全脑缺血再灌注诱导的海马CA1区锥体神经元凋亡采用DNA 凝胶电泳、TUNEL和吖啶橙/溴乙锭（acridine orange and ethidium bromide，AO/EB）双染技术从生化和形态方面，探讨LIP对大鼠全脑缺血再灌注后海马CA1区锥体细胞凋亡的影响。76只大鼠椎动脉凝闭后分为以下4组: ①sham组（n=19）：游离双侧颈总动脉，但不夹闭；②LIP组（n=19）：夹闭双侧股动脉10 min，再灌流10 min，反复3次；③脑缺血组（n=19）：夹闭双侧颈总动脉8 min致全脑缺血；④LIP+脑缺血组（n=19）：LIP后即刻行8 min全脑缺血。大鼠于sham手术或末次缺血再灌后3天取材。凝胶电泳显示脑缺血组出现了凋亡特征性DNA梯状条带，而LIP+脑缺血组与sham组和LIP组则无上述典型梯状条带出现。TUNEL染色显示，sham组和LIP组偶有TUNEL阳性细胞，阳性细胞数分别为3.7±3.0（cells/mm， 下同）、6.0±4.0。脑缺血组可见CA1区大量具有棕黄色<WP=6>着色的TUNEL阳性细胞（69.8±12.0），与LIP组相比TUNEL阳性细胞明显增加（P<0.01）。 LIP+脑缺血组TUNEL阳性神经元数为17.8±5.8，与脑缺血组相比明显减少。AO/EB染色显示sham组和LIP组海马细胞的凋亡率分别为1.2±0.2% and 2.1±0.2%。脑缺血组海马细胞凋亡率（20.3±2.4%）较sham组和LIP组显着升高（P<0.01）。与脑缺血组比较，LIP+脑缺血组的凋亡率数值(9.1±3.8%)明显降低。以上结果提示：①8 min全脑缺血引起海马CA1区锥体神经元凋亡；②LIP可减轻全脑缺血再灌注引起的海马CA1锥体神经元的凋亡。3 一氧化氮（NO）参与LIP对脑的保护作用3.1 LIP后血清和海马组织NO生成的变化为探讨NO在LIP减轻脑缺血再灌注损伤中的作用, 观察LIP后不同时间点血清和海马组织NO生成的变化，以及应用NOS抑制剂L-NAME对LIP引起
张沙骆[8]2007年在《低氧训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响》文中认为本研究通过观察低氧训练对大鼠携氧能力以及海马神经细胞凋亡的影响，探讨低氧训练对海马神经细胞凋亡的影响，为科学地指导运动员进行低氧训练提供实验依据。实验对象为雄性SD大鼠60只，随机分为6组，每组10只，正常对照组(A组)，低氧8h组(B组)，低氧12h组(C组)，训练对照组(D组)，低氧8h训练组(E组)，低氧12h训练组(F组)。采用零坡度跑台的训练方式，对D、E和F叁组以25m／min的速度在常氧环境中每天训练1h。在次日早上8点，将B、C、E和F组放入低氧舱内，氧浓度为12.5％(相当于4000m海拔高度)，8h和12h后(当日16点和20点)，分别将B、巨组和C、F组取出放入正常氧浓度环境。训练共持续4周，每周5天。最后一次训练后24h麻醉断头处死，取3ml新鲜血液，用血细胞分析技术测定RBC数目、Hct和Hb含量；取大鼠海马组织，用免疫组织化学法测定Bax、Bcl-2、HIF-1α蛋白表达的阳性细胞个数，用TUNEL法测定凋亡发生率和凋亡指数。研究结果：(1)血细胞：训练组的RBC数目、Hct和Hb含量较正常对照组降低；随着低氧刺激时间的延长，正常对照组、低氧8h组和低氧12h组的RBC数目、Hct和Hb含量有升高的趋势；训练对照组、低氧8h训练组和低氧12h训练组的RBC数目、Hct和Hb含量有升高的趋势。(2)HE染色：从形态学角度观察，改变最为明显的是D组，其次是C组、E组、F组、B组和A组。(3)TUNEL：训练对照组的海马组织CA_1区较正常对照组，凋亡指数明显增多；单纯的外界低氧刺激会使海马组织CA_1区的凋亡指数随着低氧时间的延长有增多的趋势；在低氧训练组中，随着低氧时间的延长，凋亡指数有减少的趋势。(4)免疫组化：训练对照组的海马组织CA_1区Bax和HIF-1α蛋白的阳性细胞数较正常对照组增多，Bcl-2蛋白的阳性细胞数和Bcl-2／Bax比值较正常对照组减少；单纯的外界低氧刺激时，正常对照组组、低氧8h组和低氧12h组的海马组织CA_1区Bax蛋白的阳性细胞数依次增多，HIF-1α和Bcl-2蛋白的阳性细胞数逐一减少，Bcl-2／Bax比值依次降低；训练对照组、低氧8h训练组和低氧12h训练组的Bax和HIF-1α蛋白的阳性细胞数逐一减少，而Bcl-2蛋白的阳性细胞数依次增多，Bcl-2／Bax比值也依次提高。结论：(1)低氧训练使大鼠携氧能力提高，并且随着低氧持续时间延长，携氧能力的提高趋势更明显。(2)随着低氧时间的延长，低氧训练使大鼠海马组织CA_1区的细胞凋亡有减少的趋势，从而起到神经保护作用。(3)在低氧训练过程机体对低氧刺激的适应性改变，使得在停止运动后，海马组织的损害减小。(4)在低氧训练中，HIF-1α参与了对海马组织细胞凋亡的调控。
卢娜, 李超, 程远, 杜爱林[9]2008年在《孕酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用》文中提出目的探讨孕酮对SD大鼠实验性高眼压视网膜缺血-再灌注损伤后的保护作用及机制,并评估其在视网膜缺血性疾病中的应用价值,为临床应用提供实验依据。方法采用眼内灌注法,前房灌注生理盐水制成视网膜缺血-再灌注模型。32只SD大鼠随机分为对照组、正常组、二甲基亚砜溶剂对照组、孕酮治疗组。孕酮治疗组于缺血前30min与再灌注2h后按4mg/kg腹腔内注射孕酮溶液;二甲基亚砜溶剂对照组于缺血前30min和缺血后2h分别腹腔注射相当体积的二甲基亚砜。各组分别于再灌注6h后空气栓塞法处死动物。用硫代巴比妥法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察视网膜组织形态学与超微结构的改变。结果(1)再灌注6h后,对照组视网膜MDA含量较阴性对照组显着增高(P<0.01),治疗组视网膜MDA含量均低于对照组(P<0.01);对照组视网膜SOD活性较阴性对照组显着降低(P<0.01),治疗组视网膜SOD活性均高于对照组(P<0.05)。(2)光镜下,对照组视网膜内核层、神经纤维层变薄,电镜下出现核固缩,线粒体空泡化,内质网肿胀。孕酮治疗组视网膜神经节细胞层、神经纤维层的形态学明显改善。结论SD大鼠视网膜缺血-再灌注损伤中,视网膜组织MDA含量升高,SOD活性下降,视网膜组织病理学显着改变。孕酮可降低视网膜组织MDA含量,提高SOD活性,对新生SD大鼠视网膜缺血-再灌注损伤起到保护作用。
参考文献：
[1]. 孕酮防治大鼠缺血再灌注脑损伤中凋亡及其相关蛋白的变化[D]. 李超. 山西医科大学. 2003
[2]. 黄芩苷通过调控孕激素水平发挥脑缺血保护作用的机制研究[D]. 刘锦林. 北京中医药大学. 2016
[3]. 作者索引[J]. 佚名. 第四军医大学学报. 2002
[4]. 神经发育、损伤和再生[C]. 佚名. 中国解剖学会2008年年会论文文摘汇编. 2008
[5]. 孕酮对脊髓缺血再灌注损伤的修复作用及其机制研究[D]. 田涛. 华北理工大学. 2017
[6]. 《中国临床康复》2003年第7卷1～32期主题词索引[J]. 佚名. 中国临床康复. 2003
[7]. 肢体缺血预处理抗脑缺血再灌注损伤及其机制探讨[D]. 赵红岗. 河北医科大学. 2004
[8]. 低氧训练对大鼠海马组织细胞凋亡的影响[D]. 张沙骆. 湖南师范大学. 2007
[9]. 孕酮对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用[J]. 卢娜, 李超, 程远, 杜爱林. 南方医科大学学报. 2008